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钢板固定与环形外固定架治疗闭合性胫骨平台骨折及对软骨细胞凋亡的影响研究
目的 研究钢板固定与环形外固定架治疗闭合性胫骨平台骨折的疗效及对软骨细胞凋亡的影响.方法 选取2015年8月~2016年7月在哈励逊国际和平医院接受手术治疗的88例闭合性胫骨平台骨折患者,根据治疗方法不同,分为研究组44例,实施环形外固定架手术治疗;对照组44例,给予锁定钢板固定手术治疗,对比两组患者临床疗效及对软骨细胞凋亡的影响.结果 研究组在手术时间、术中出血量、开始负重训练时间及骨折愈合时间方面均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组并发症率18.18%(8/44)要低于对照组29.55%(13/44),差异有统计学意义(P<0.05).术后3个月研究组RRS评分(18.23±3.2)分,膝评分(89.76±6.3)分,功能评分(86.54±6.5)分略高于对照组,但组间数据差异无统计学意义(P>0.05).研究组软骨细胞凋亡情况(4.34±0.21)mol/L要优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 两种手术方法均表现出较为满意的治疗效果.环形外固定架手术可减少手术时间,尽早进行负重锻炼,降低术后并发症率,改善软骨细胞凋亡情况.
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骨性关节炎软骨细胞凋亡的研究进展
骨性关节炎(OA)作为临床常见关节退行性疾病中的一种,近年来,临床有相关研究结果明确证实,OA的发病机制主要是患者软骨细胞凋亡程度过高,但还没有相关报道指出此类现象的主要发生机制,多是以患者体内外各种凋亡诱导因子凋亡途径受多条信号转导通路刺激影响被激活,进而汇集成为Caspase级联放大反应一条通路作主要解释,为患者今后病症防治提供支持.综合上述观点,本文大致阐述OA软骨细胞凋亡临床特点、诱因、凋亡途径等多种情况,详情如下.
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骨关节炎细胞凋亡与一氧化氮的调控作用
凋亡是有核细胞在一定条件下,启动自身内部机制,通过内源性DNA内切酶的激活而发生的细胞自然死亡过程.目前已认识到细胞凋亡在胚胎发生、器官发育、炎症损伤、肿瘤发生及保持机体的稳态中发挥着至关重要的作用[1].骨关节炎(OA)是以关节软骨基质降解为特征的退行性关节疾病,其发生发展与软骨细胞凋亡及一氧化氮的调控异常有关,现将近年有关文献综述如下.
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蚁龙通痹汤对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡调控基因表达的影响
目的:观察蚁龙通痹汤对兔膝骨关节炎病理形态及软骨细胞凋亡和凋亡调控基因Bcl-2及其抑制基因Bax的影响,探讨其治疗骨关节炎可能的作用机制.方法:将40只日本雄性大耳白兔按体重分为4组,即正常组,模型组、蚁龙通痹汤组、葡立胶囊组,每组10只.除正常组外,其余各组均行右侧膝关节前交叉韧带切断建立骨关节炎病变模型.造模后第2天开始给药(葡立胶囊0.1g·kg-1· d-1,蚁龙通痹汤生药0.6 g·kg-1.d-1,溶于10 mL生理盐水中灌胃,每日1次),连续4周.观察各组兔膝关节软骨及滑膜组织病理形态学改变,测定关节液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β含量,并用TUNEL法检测软骨细胞凋亡,分析软骨中凋亡调控基因Bcl-2及其抑制基因Bax表达情况.结果:与正常组比较,模型组动物关节液IL-1β和TNF-α含量、软骨细胞凋亡率、Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax、关节外在表现和软骨病理组织学均出现明显变化；与模型组比较,蚁龙通痹汤组、葡立胶囊组各项指标均有明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).蚁龙通痹汤组、葡立胶囊组组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:蚁龙通痹汤能够减少兔膝骨关节炎关节液IL-1β和TNF-α的分泌,显著降低软骨细胞凋亡率,提高Bcl-2/Bax而达到对软骨组织保护的作用.
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电针对颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞及PI3K/Akt信号通路的影响
目的:探讨电针在颈椎病大鼠模型椎间盘软骨细胞的凋亡,以及磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3 K/Akt)信号传导通路中的两个蛋白PI3K、Akt的影响.方法:将40只SD大鼠按随机数字表法分成电针组、莫比可组、假手术组、模型组4组各8只,雌雄各半.电针组给予“颈夹脊”、“手三里”穴治疗25 min/d/次,14 d为1个疗程共2个疗程,中间休息2d;莫比可组用莫比可进行灌胃处理;模型组、假手术组无任何治疗只做固定,其治疗疗程同电针组.疗程结束,取大鼠颈部椎间盘组织测生化相关指标.结果:电针治疗后可见颈椎病大鼠模型软骨细胞中PI3K、P-Akt、Bcl-2的蛋白含量表达上升且幅度大,Bax的表达则出现抑制.结论:电针能延缓颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞的凋亡过程,其机制与PI3 K/Akt信号传导通路与Bcl-2、Bax的含量可能有关.
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壮骨颗粒对骨关节炎兔去分化软骨细胞影响的实验研究
目的:探讨壮骨颗粒对膝骨性关节炎免软骨细胞增殖、凋亡的影响.方法;60只新西兰大白兔用H ulth法造骨关节炎动物模型.随机分成空白对照组、实验组:实验组用壮骨颗粒灌胃,空白对照组用生理盐水.治疗第4、8、12、24用后每绢各取6只动物.用亚硝酸盐还原酶法测定关节滑液NO水平.关节软片组织HE染色,光镜观察形态学变化、电镜观察软骨细胞内结构变化及原位末端标记(TLNEL)法观察软骨细胞凋亡病理改变,进行组织病理学评估.结果:空白对照组NO活性在不同时期均高于实验组(8周.P<0.05;12、24周,P<0.01),两组间比较有显著性差异P<0.05,0.01):实验组的关节软骨病理改变总积分、软骨细胞病理改变积分和软片表层病理改变积分均明显低于空白对照组(P<0.05);实验组的软骨细胞凋亡指数与对照组的软骨细胞凋亡有显著性差异(P<0.05).与关节液中NO含量显著相关.结论:壮骨颗粒对兔膝关节实验性骨关节炎软骨退变具有保护作用.通过NO诱导途径减少软骨细胞的凋亡.可能是其作用机制之一.
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骨关节炎进程中软骨细胞膜受体ALK1在软骨TGFβ信号通路中的作用及调控
软骨细胞的凋亡是骨关节炎(osteoarthritis,OA)进程中的重要步骤,软骨细胞的凋亡会通过一系列复杂的细胞机制介导,TGF β信号通路就是其中重要的细胞机制之一.TGFβ通路中Smad2、3与Smad1、5、8两种通路的平衡失调推动了软骨细胞走向终末分化、终启动软骨细胞凋亡.Smad2、3和Smad1、5、8信号通路的膜受体的ALK1和ALK5,可以通过改变他们之间的比率以及各自的活性等方式来有力地调控TGFβ信号通路的平衡,对TGFβ信号通路产生影响.一系列研究启发我们去寻找人为阻断ALK1通路的有效方法,达到人为调控TGFβ通路平衡的目的,从而预防早期骨关节炎的发生.本文就骨关节炎进程中软骨细胞膜受体ALK1在软骨TGF3信号通路中的作用及调控作一综述.
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p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠骨性关节炎的影响
目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对大鼠膝关节骨性关节炎关节软骨的影响.方法 40只SD大鼠随机分为A、B、C、D 4组.A、B、C组行单侧膝关节前交叉韧带切除术,A组于术后行关节腔内注射0.1 mL浓度为100 μm/L SB203580,B组注射等量生理盐水做为实验对照,C组不予任何处理为空白对照组,D组为正常对照组.术后8周处死动物.观察各组标本大体评分、Mankin评分、软骨细胞凋亡指数以及软骨Ⅱ型胶原免疫组化染色.结果 40只大鼠均纳入结果分析.大体评分及Mankin评分显示A组软骨退变明显轻于B、C组(P＜0.05);各组均发现有凋亡的软骨细胞,A组软骨细胞凋亡指数低于B、C组(P＜0.05),D组软骨细胞凋亡指数明显低丁其他3组(P＜0.05);A组关节软骨Ⅱ型胶原染色吸光度值大于B、C组(P＜0.05).结论 p38MAPK抑制剂对关节软骨有一定的保护作用,可以延缓OA进程,对OA有一定的治疗作用.
关键词： 骨性关节炎 p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂 Ⅱ型胶原 软骨细胞凋亡 -
转化生长因子β对白细胞介素1β诱导髁突软骨细胞凋亡的调控作用
关节软骨进行性破坏是骨关节炎(osteoarthoritis,OA)的主要病理改变之一.近来发现OA关节软骨有异常的软骨细胞凋亡,这可能与OA关节软骨的破坏有关.我们就TGF-β在人重组白细胞介素-1β(rhIL-1β)诱导髁突软骨细胞凋亡中的作用进行了研究.1.材料和方法:(1)rhIL-1β诱导软骨细胞凋亡:将髁突软骨细胞接种于培养瓶中,密度为3×104/ml,培养至对数生长期,实验组分别加入含有rhIL-1β(1、10、20 ng/ml)及二甲基亚砜(DMS0,15μl/ml)的DMEM培养液,处理8、16、24 h后收集细胞.分别用流式细胞仪、透射电镜、DNA电泳检测细胞凋亡.对照组不加rhIL-1β.
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早期关节腔内注射透明质酸对老年关节创伤后关节软骨细胞凋亡的影响
目的：分析研究早期关节腔内注射透明质酸对老年关节创伤后关节软骨细胞凋亡的影响。方法82例老年关节创伤患者，随机分为对照组和观察组，各41例。对照组行常规手术及抗感染治疗，观察组在此基础上进行关节腔内注射透明质酸治疗。对比观察两组患者软骨细胞凋亡率、细胞周期及增殖指数。结果观察组患者软骨细胞凋亡率为(4.11±0.67)%，低于对照组的(6.52±0.63)%，差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组细胞周期及细胞增殖指数均明显高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对创伤性关节炎患者早期进行关节腔内注射透明质酸，可有效降低患者关节软骨细胞凋亡率，增加细胞增殖指数，临床疗效显著，具有一定价值，值得推广运用。
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通痹灵对CIA大鼠软骨细胞凋亡及其调控基因p53、Bcl-2表达作用的比较研究
目的探讨中药通痹灵在类风湿关节炎(RA)发病中对软骨细胞凋亡及其基因p53、Bcl-2调控的作用机制.方法采用大鼠CIA模型,分别予通痹灵、甲氨蝶呤片(MTX)、雷公藤治疗36 d,关节软骨免疫组化染色,计算机图像分析系统对软骨p53、Bcl-2基因蛋白及细胞凋亡的表达进行分析,比较各组差异.结果 CIA大鼠软骨细胞中存在高度活跃的p53蛋白表达,通痹灵可以下调细胞中过度活跃的p53蛋白表达,MTX高剂量及雷公藤高剂量的作用不显著;大鼠软骨细胞Bcl-2蛋白表达呈抑制状态,通痹灵低剂量组明显上调Bcl-2蛋白的低表达水平,其次为雷公藤高剂量组;大鼠软骨细胞存在明显的凋亡亢进,通痹灵明显下调细胞凋亡水平.结论通痹灵能通过调整过度表达的p53蛋白与低表达的Bcl-2蛋白,抑制软骨细胞的过度凋亡;MTX与雷公藤对凋亡的作用与Bcl-2基因家族的调控密切相关,与p53相关基因的相关性不显著.
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骨关节病时关节软骨细胞凋亡的研究进展
骨关节病(Oteoarthrosis OA)是活动关节的一种慢性、进行性疾病,以关节基质崩解、软骨细胞明显减少为主要特征.研究表明,OA时软骨细胞凋亡与OA进程密切相关.
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兔关节软骨损伤后软骨细胞凋亡蛋白表达的实验研究〔1〕
关节软骨损伤后，软骨细胞破坏，细胞外基质降解。现代医学研究表明，软骨细胞凋亡与关节软骨的损伤密切相关［1］，贯穿疾病发展的始终，对软骨的破坏起着决定性的作用，是疾病发生的主要分子机制［2，3］。研究表明，细胞凋亡相关调节基因介导细胞的凋亡，尤其是Bax和bcl-2等凋亡相关基因的表达，促进或抑制细胞的凋亡［4］。经查阅文献，国内外关于细胞凋亡相关调节基因的表达对关节软骨损伤后软骨细胞凋亡的机制尚未明了。因此，我们的研究主要集中在兔关节软骨损伤后，软骨细胞凋亡相关基因蛋白的表达情况，进一步研究Bax和bcl-2等凋亡相关基因在关节软骨损伤发病过程中对细胞凋亡的作用，阐述关节软骨损伤的发生发展机制，为预防软骨凋亡提供实验依据。
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转化生长因子-β1对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡的抑制作用
骨关节炎(osteoarthritis,OA)主要的病理改变是关节软骨的退行性变化,这是因为在OA时关节液中大量炎症因子产生,如白细胞介素(IL)-1、IL-6、一氧化氮(NO)等.
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不同时期兔膝骨关节炎关节液中白细胞介素-1与一氧化氮的含量变化
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种退行性关节疾病,白细胞介素-1(IL-1)是介导关节软骨破坏重要的细胞因子之一,它促进软骨细胞合成一氧化氮(NO),诱导软骨细胞凋亡,抑制软骨细胞的增生及软骨基质的合成.
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兔关节软骨损伤后关节腔滑液和血清中一氧化氮含量的实验研究
一氧化氮（nitric oxide ，NO ）是体内的重要的信号因子，具有很重要的生物学活性，在体内调节多个系统和器官正常的生物学功能，是细胞新陈代谢生理过程中的重要调节剂，特别是关节软骨的代谢活动［1］。当关节软骨损伤后，胶原网络断裂，软骨细胞暴露，局部大量炎性介质释放，导致关节内NO过量释放，促使基质胶原酶、金属蛋白酶活性明显升高，引起软骨基质的破坏，抑制Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成，促进蛋白多糖的分解，并诱导软骨细胞凋亡的发生，终造成关节软骨不可逆损伤［2-4］。关节软骨受到撞击损伤后，其 N O 的演变规律如何，到目前为止还不十分清楚。
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健膝壮骨方对大鼠骨性关节炎软骨细胞凋亡及其调控基因P53、Bcl-2表达作用的影响
目的:明确健膝壮骨方对骨性关节炎模型大鼠的药效作用,初步探讨其治疗骨性关节炎的作用机理,为将其研发为中药新药提供实验基础.方法:将60只大鼠随机分成正常组(A)10只和手术组50只,将手术组造成膝骨性关节炎模型.造模方法:采用改良Hulth法制备大鼠膝骨性关节炎模型,并按随机数字法分为模型对照组(B)、壮骨关节丸阳性对照组(C)、健膝壮骨方高剂量组(D)、健膝壮骨方中剂量组(E)、健膝壮骨方低剂量组(F)5组.于造模7天后,高、中、低剂量给药组每日灌服健膝壮骨方药液(按每100g体重灌胃2mL),剂量分别相当于生药8g、4g、2g;阳性对照组每日灌服壮骨关节丸水溶液(按每100g体重灌胃2mL),相当于成药2 g;正常组和模型组分别灌服等量生理盐水.分别在治疗后1个月和2个月处死一半动物,取股骨内侧髁软骨,检测各组软骨细胞凋亡及其调控基因P53、Bcl-2的表达情况.结果:健膝壮骨方高、中、低剂量组及壮骨关节丸阳性对照组均在一定程度上转变了软骨细胞凋亡亢进的趋势,在下调P53过度表达及调高受抑制的Bcl-2蛋白表达方面均优于模型对照组,治疗组与阳性药物对照组之间有显著性差异(P＜0.05).结论:软骨细胞凋亡是导致骨性关节炎发病的重要机制之一,健膝壮骨方能较好地转变软骨细胞凋亡亢进的趋势,这种作用可能与影响P53、Bcl-2的表达有关,从而在一定程度上保护软骨细胞,对骨性关节炎的发生和发展有预防和延缓作用.
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大鼠颈椎间盘退行性变后软骨细胞凋亡及形态学改变
背景:椎间盘软骨终板是椎间盘营养渗透的主要途径,又是维持脊柱生物力学的重要结构之一.对其重要性的认识及相关研究日益深入,但对椎间盘退行性变的确切原因仍不清楚.目的:动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘软骨细胞凋亡的形态学改变以及凋亡率.设计:采用完全随机对照设计.地点和对象:实验在上海中医药大学脊柱病研究所完成,对象为8月龄清洁级SD大鼠60只,雌雄各30只.干预:将雌雄大鼠分别按随机数字表法分为3,5,7月对照组与模型组,每组10只,雌雄各5只.取大鼠颈背部正中纵向切口,切开皮肤后,充分游离各层肌肉,横向切断深群颈夹肌和头、颈、寰长肌,完全切除颈髂肋肌与头半棘肌,然后再依次切断C2～C7棘上和棘间韧带,建立的动静力失衡性颈椎间盘退行性变模型.主要观察指标:3,5,7月后椎间盘软骨细胞凋亡程度.结果:退行性变椎间盘内有典型凋亡的软骨细胞.与对照组比较,各个模型组软骨细胞凋亡指数明显升高(P＜0.01);模型组间比较,TUNEL法5,7月软骨细胞凋亡指数分别为36.59±5.93和36 36±5.13较3月(27.73±4.12)明显升高(P＜0.01),流式细胞仪PI法5,7月细胞凋亡指数分别为37.56±3.82和28.02±3.48较3月(21.45±2.23)明显升高(P＜0.01).结论:退行性变椎间盘软骨终板内软骨细胞凋亡数目增多,这可能是椎间盘退行性变的重要机制之一.
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骨性关节炎软骨细胞凋亡及其中医药治疗研究进展
骨性关节炎是一种以关节软骨退行性病变和关节周围骨质增生为病理特征的慢性退行性疾病.研究表明,软骨细胞凋亡在骨性关节炎发生发展中起到关键性作用,有望成为骨关节炎治疗的潜在靶点.该文就骨关节炎中软骨细胞凋亡相关的三条信号通路及针对上述信号通路中关键分子的中医药治疗作简要综述,为骨关节炎的中医药防治提供理论依据.
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补肾壮骨胶囊对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响
目的:通过观察补肾壮骨胶囊对兔膝OA软骨细胞凋亡的影响,探讨其治疗膝OA的作用机理.方法:将40只雄性新西兰大白兔随机分为4组:A正常组、B模型组、C治疗组、D对照组,用改良Hulth法制造兔膝OA模型,C组给予补肾壮骨胶囊,D组给予壮骨关节丸.给药8周后,将兔处死后用TUNEL法观察补肾壮骨胶囊对实验性兔膝OA软骨细胞凋亡的影响,RT-PCR检测Bax、Bcl-2在mRNA水平表达的变化.结果:研究显示A组凋亡指数小,B组凋亡指数高,C、D组凋亡指数明显小于B组,高于A组.Bax/Bcl-2比值在B组明显高于A组,C、D组与B组比较,比值下降；C组和D组比较,比值无明显差异.结论:补肾壮骨胶囊可以抑制Bax,促进Bcl-2表达,提高Bcl-2/Bax比值,抑制关节软骨细胞的凋亡.
