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  • 黄芪后处理对大鼠肝纤维化中的影响及TGF-β1/Smad2、p38MAPK作用

    作者:林红;蔡钢;杨百京;赵新芳

    目的:研究黄芪对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK表达的影响,探讨TGF-β信号通路在黄芪后处理中可能的抗纤维化机制。方法:60只Wistar大鼠被随机分成对照组、模型组、黄芪后处理组及鳖甲软肝片组,其中黄芪后处理组又分为小剂量组、常规剂量组和大剂量组,大鼠背部皮下注射CCl4构建肝纤维化模型,分别用HE和VG染色法染色,肝纤维化程度直接在光学显微镜下观测。同时采用SABC免疫组化方法检测各实验组TGF-β1、Smad2和p38MAPK的表达情况。结果:与对照组比较,模型组 TGF-β1、Smad2表达明显增强(P <0.05),而 p38MAPK 表达显著下降(P <0.05)。与模型组比较,黄芪后处理各组中大鼠肝组织中TGF-β1表达均有减弱(P <0.05),且随着黄芪剂量的增加而减少;随着黄芪剂量增加逐步下调Smad2的表达(P <0.05)、上调 p38MAPK的表达(P <0.05)。此外,黄芪组大鼠肝脏病理变化显著改善。结论:黄芪后处理明显影响大鼠肝组织TG F-β1信号表达,且对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的作用呈剂量依赖性增强,其可能的机制为负性调节TGF-β1,减少Smad2及增强p38MAPK的表达。

  • 宣肺平喘方对哮喘TGF-β1、Smad2、Smad7水平的影响研究

    作者:杨熙芮;黎晓莉

    目的:观察宣肺平喘方对哮喘患者的治疗效果,及对TGF-β1、Smad2、Smad7水平的影响.方法:选取2016年3月至2017年3月广元市第二人民医院收治的哮喘患者80例为研究对象,根据其治疗方式分为对照组和观察组,每组40例,对照组给予常规药物治疗,观察组在此基础上给予宣肺平喘方治疗.观察2组患者的治疗效果,比较2组患者治疗前后肺功能、炎性反应因子、TGF-β1、Smad2、Smad7水平的差异.结果:观察组患者治疗的有效率为97.50%,明显高于对照组(χ2=5.000,P=0.025);2组患者治疗前肺功能指标无差别,治疗后,观察组患者肺功能指标优于对照组;2组患者治疗前炎性反应因子水平无差别,治疗后,观察组IL-6、hs-CRP和TNF-α水平均低于对照组;2组患者治疗前TGF-β1、Smad2、Smad7水平无差别,治疗后,观察组TGF-β1、Smad2、Smad7水平均低于对照组.结论:宣肺平喘方对哮喘有较好的治疗效果,可明显改善患者的TGF-β1、Smad2、Smad7表达水平和肺功能,具有良好的临床应用价值.

  • 肾复康对肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1、Smad2、Smad7表达的影响

    作者:刘劲松;林哲;郑燕姣

    目的:评价肾复康对纤维化模型大鼠的疗效和对肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad7表达的影响.方法:选取SD大鼠70只,完全随机分为假手术组、肾复康组及模型组,其中肾复康组及模型组均接受肾间质纤维模型制备,将造模第2天肾复康组接受不同剂量肾复康灌胃,对照组及假手术组接受同等体积的生理盐水灌胃,均干预21 d.干预结束收集各组24 h尿液,检测24 h尿蛋白(24 UP)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平的变化,并断头取材,用苏木精-伊红(HE)染色评价各组肾组织的病理变化,免疫组化法检测各组肾组织TGF-β1的变化,用Western blotting法检测Smad2、Smad7水平.结果:与假手术组比较,肾复康组及模型组24 UP、SCr及BUN水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,肾复康组24 UP、SCr及BUN水平有所下降,差异有统计学意义(P<0.05),且随着肾复康剂量升高趋势更明显.与假手术组比较,肾复康组及对模型组肾组织病理学评分均明显升高,其中肾复康组评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).随着肾复康剂量的增加病理学评分逐渐下降;假手术组肾组织仅有少量TGF-β1、Smad2表达,模型组Smad2、TGF-β1呈高表达,随着肾复康剂量的增加Smad2、TGF-β1水平逐渐下降.造模后Smad7水平下降,肾复康干预后Smad7水平有所上调,并随着水平的增加而上调趋势更明显.结论:肾复康可明显改善肾间质纤维化模型大鼠病情,其作用机制可能与介导肾脏组织TGF-β1、Smad2、Smad7有关,且具有剂量依赖性

  • 逍遥丸对小鼠卵母细胞分泌因子生长分化因子-9受体及Smads通路的影响

    作者:杨丽芸;白静;杜惠兰;孙晓换;范丽洁

    目的:观察逍遥丸对小鼠卵母细胞分泌因子生长分化因子-9(GDF-9)受体BMPRⅡ、ALK-5及下游Smads通路中Smad2、Smad3的影响.方法:将120只小鼠随机分为4组:疏肝高、低剂量组;COH组和空白对照组,每组30只.应用免疫组化和实时荧光定量PCR (Real-time PCR)法分别测定卵母细胞中BMPRⅡ、ALK-5、Smad2、Smad3蛋白及mRNA的表达.结果:与空白对照组比较,COH组及疏肝低剂量组BMPRⅡ蛋白及mRNA表达无统计学意义;疏肝高剂量组BMPRⅡ蛋白及mRNA表达增强(P<0.05).ALK-5、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达在各组间比较均无统计学意义.结论:高剂量逍遥丸可上调卵母细胞中GDF-9Ⅱ型受体BMPRⅡ蛋白及mRNA表达,但并未影响ALK-5、Smad2、Smad3的表达,提示逍遥丸影响卵子质量的机制与GDF-9一型受体及下游Smads通路无关.

  • 复方麻芩汤对慢性气道重建过程中TGF-β1的影响

    作者:孙祝美;李福凤;钱鹏;赵洁;温旭杰

    目的:探讨TGF-β 1、Smad2在慢性哮喘大鼠肺组织中的定位表达及其含量和mRNA变化情况,以反映其在哮喘大鼠气道重建过程的作用.方法:实验设正常组、模型组、复方麻芩汤和地塞米松组.肺组织病理切片(HE染色法);苦味酸酸性复红染色法测定支气管组织胶原纤维含量;荧光免疫组化法测定TGF-β 1、Smad2 蛋白家族在肺组织中的定位;ELIEA法测TGF-β 1的含量;RT-PCR测定TGF-β 1、Smad2蛋白家族mRNA的变化情况.结果:HE染色显示模型组有较明显出血,肺泡均有一定程度扩张,有慢性炎细胞浸润;荧光免疫组化法显示TGF-β 1、Smad2蛋白家族均在支气管壁和肺泡壁上表达;苦味酸酸性复红染色法显示模型组肺组织胶原纤维较正常组含量显著增高(P<0.05),复方麻芩汤组胶原纤维含量明显下降(P<0.05);ELIEA法显示模型组较正常组TGF-β 1含量明显增高(P<0.05),而复方麻芩汤组、地塞米松组较模型组相比具有明显的下降(P<0.05);RTPCR测定显示模型组的TGF-β 1、Smad2的mRNA与正常组相比表达明显增加,而地塞米松能明显降低TGF-β1、Smad2的mRNA的含量,复方麻芩汤的改善效果并不明显.结论:TGF-β 1蛋白与慢性哮喘关系密切,复方麻芩汤对哮喘气道重建有良好的治疗作用,能调节TGF-β 1的水平,改善气道功能.

  • 保元Ⅱ号对糖尿病大鼠肾脏中Smad蛋白表达的影响

    作者:李青;张鹤;丁振华;闫慧明

    目的:观察Smad在糖尿病大鼠肾脏中的表达及保元Ⅱ号对其表达的影响.方法:用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,随机分为空白对照组(N),模型组(DN),保元Ⅱ号治疗组(Z)和贝那普利治疗组(B),并用相应的药物干预,给药8周后处死大鼠,检测各组血浆白蛋白、血糖、尿蛋白定量、尿β2微球蛋白含量,并且用RT-PCR检测TGF-β1和Smad2,Smad3,Smad7在肾组织的表达水平.结果:与DN组相比,DN-Z组血浆白蛋白明显上升(P<0.01),血糖和尿蛋白定量、尿β2微球蛋白水平均有下降(P<0.01);TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA在模型大鼠肾组织中表达明显下调,Smad7的mRNA明显下调.干预效果与贝那普利相近.结论:保元Ⅱ号对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与调节肾脏中TGF-β1和Smad2,Smad3,Smad7表达水平有关.

  • 宣肺平喘方对慢性哮喘大鼠肺组织TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白表达的影响

    作者:郭春荣;孙祝美;李福凤;张伟妃;王忆勤;钱鹏;王祉;陈丹;蔡西晨

    目的:探讨转化生长因子(TGF-β 1)、Smad2、Smad7在慢性哮喘大鼠肺组织中的定位表达情况,以反应其在哮喘大鼠气道重建过程中的作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、宣肺平喘方组和地塞米松组4组,每组10只.除正常组外,其余3组均利用卵蛋白雾化吸入诱发哮喘,宣肺平喘方组和地塞米松组在雾化吸入的同时给予宣肺平喘方及地塞米松治疗.肺组织病理切片(HE染色法),荧光免疫组化法测定TGF-β 1、Smad2、Smad7蛋白在肺组织中的定位.结果:HE染色显示模型组支气管壁塌陷,周围有大量炎性细胞渗出;荧光免疫组化法显示TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白均在支气管壁和肺泡壁上表达;模型组TGF-β1、Smad2蛋白含量明显高于正常组,治疗组与模型组相比明显下降(P<0.05);模型组Smad7蛋白含量明显低于正常组,治疗组与模型组相比明显上升(P<0.05).结论:宣肺平喘方对哮喘气道重建有良好的治疗作用,能调节TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白的水平.

  • 益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠肾组织Smad2的影响

    作者:宋纯东;薛黎明

    目的:探讨具有“益气养阴、活血利湿”作用的“益肾活血方”对早期糖尿痛肾病(DN)大鼠肾小管上皮细胞丝/苏氨酸激酶受体(Smad2)的影响.方法:用煎煮中药药液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB);Leica Qwin Plus图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化(IHC)检测肾组织Smad2表达.结果:益肾活血方能够降低实验大鼠肾小管上皮细胞Smad2的表达,减少24h尿蛋白、Scr、BUN,升高ALB,缩小肾小球直径,改善肾脏病理,中药组与模型组相比差异显著(P <0.05或P<0.01).结论:益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾小管上皮细胞Smad2的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害.

  • 薏苡仁油对UUO大鼠肾间质纤维化的影响

    作者:胡颖;林斐莉;邹庆玲;牟利军

    目的:观察薏苡仁油对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响.方法:雄性SD大鼠54只随机分为假手术组、单侧输尿管结扎模型组和薏苡仁油治疗组(15 mL· kg-1 · d-1),术后第3,7,14天分批处死大鼠.用HE和Masson染色光镜下观察肾间质的病理改变,用免疫组织化学方法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达,用Western blot法检测肾组织Smad2,Smad7蛋白的表达.结果:薏苡仁油能够改善梗阻侧肾小管间质纤维化评分,显著减少肾组织α-SMA和TGF-β1的表达,治疗组肾组织磷酸化Smad2蛋白表达显著低于模型组,而Smad7蛋白水平则明显高于模型组.结论:薏苡仁油具有抗肾间质纤维化的作用,其机制与降低肾组织中促纤维化细胞因子TGF-β1含量,抑制Smad2的磷酸化和恢复拮抗蛋白Smad7的表达有关.

  • 半导体量子点-Smad2单克隆抗体探针检测大鼠牙乳头细胞内Smad2信号蛋白分子核移位过程

    作者:陈睿;杨凯;孙德平;张国栋;梅杰;李雅冬

    目的 制备半导体量子点-Smad2单克隆抗体荧光探针(QDs-Smad2),用其对大鼠牙乳头细胞内Smad2蛋白分子在TGF-β1刺激下发生的核移位过程进行检测.方法 (1)用化学偶联法制备水溶性QDs-Smad2并纯化,检测其相关光学性质;(2)分别用QDs和Smad2单抗直接标记法和QDs-Smad2直接免疫荧光成像法观察QDs-Smad2对大鼠牙乳头细胞内Smad2的特异性识别能力,并检测细胞内QDs-Smad2的光学性质;(3)在大鼠牙乳头细胞内加入TOF-β1,分别于加入前、加入后12和24h,用QDs-Smad2直接免疫荧光成像法观察Smad2在细胞内发生核移位的动态变化.结果半导体量子点与Smad2单抗通过共价结合形成稳定的QDs-Smad2,QDs-Smad2对大鼠牙乳头细胞内Smad2分子仍具有特异性的免疫识别能力,能成像显示Smad2所产生核移位的动态变化;QDs-Smad2仍具有QDs所具有的荧光度强、光化学稳定性好的光学特征.结论 半导体量子点和单抗共价结合形成分子探针后仍具有独特的光学性质和特异免疫识别能力,能长时间对细胞内蛋白质分子进行成像标记.

  • shRNAs介导的Smad2基因在小鼠成纤维细胞NIH/3T3中表达的沉默

    作者:郑嵘;熊琪;蒋思文;左波;李凤娥;徐德全;任竹青;熊远著

    目的 通过构建5个shRNA表达质粒,对转化生长因子β/Smads信号通路中受体调节性Smads蛋白中的Smad2的表达进行抑制.方法 针对鼠Smad2基因的mRNA序列,设计合成了5条shRNA-Smad2 DNA序列,分别插入至shRNA表达载体中,获得了5个shRNA-Smad2表达质粒,将shRNA表达质粒转染NIH/3T3细胞,采用半定量RT-PCR和Western blotting方法,检测shRNA表达质粒对Smad2表达的抑制效果.结果 编号为2.4的shRNA-Smad2表达质粒能够显著降低Smad2的表达,同时发现由不同的shRNA-Smad2表达质粒组成的RNAi池,产生的抑制效果比单个RNAi表达质粒的抑制效果明显提高.结论 成功地构建了特异、高效抑制Smad2表达的shRNA表达质粒.

  • Smad2/Smad3蛋白在大鼠卵巢颗粒细胞中的表达及FSH对其活化的影响

    作者:卫晓红;祁丽花;迟晓春;董静霞;杨京京;徐健

    目的 研究Smad2/Smad3蛋白在大鼠卵巢颗粒细胞中的表达及FSH对其活化的影响.方法 21d SD雌性大鼠,注射PMSG 20IU,48h后对卵巢颗粒细胞进行原代培养,用TGFβRⅡ抗体及不同浓度的FSH对细胞进行不同时间的处理,通过免疫细胞化学方法观察TGFβ信号通路中Smad2/Smad3和P-Smad2/P-Smad3(磷酸化Smad2/3)表达的变化.结果 1.Smad2/Smad3主要定位于卵巢颗粒细胞胞质,其活化形式P-Smad2/P-Smad3有少量表达;2.经FSH处理后, Smad2/Smad3向核内转移增多,P-Smad2/P-Smad3的表达增强,并与FSH的作用时间及剂量呈正相关性;3.TGFβRⅡ被抗体完全中和后再用FSH处理,Smad2/Smad3的核阳性率无显著增多, P-Smad2/P-Smad3的表达未见明显增强.结论 1.FSH促进Smad2/Smad3的磷酸化;2.FSH对 Smad2/Smad3的激活作用与TGFβ受体密切相关.

  • 转化生长因子-β1及其信号传导分子Smad2与Smad4在羊驼睾丸的表达

    作者:董常生;闫永平;贺俊平;赫晓燕;任玉红;白瑞

    目的 研究转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad4在羊驼睾丸的表达与定位,探索TGF-β1在羊驼睾丸发育及精子发生中的作用.方法 以24月龄的羊驼睾丸为研究对象,采用Western blotting技术及免疫组织化学SABC法对TGF-β1、Smad2、Smad4在羊驼睾丸的表达进行研究.结果 Western blotting结果显示,羊驼睾丸组织粗蛋白提取物中存在分子量约为25kD、52kD、62kD,与多克隆兔抗TGF-β1、Smad2、Smad4抗体发生免疫阳性反应的蛋白条带;免疫组织化学结果显示,TGF-β1、Smad2、Smad4在24月龄羊驼睾丸的间质细胞、支持细胞和各级生精细胞均有不同程度的表达.结论 TGF-β1通过Smad2与Smad4传导途径参与性成熟羊驼睾丸组织的发育与精子发生的调控.

  • 术前介入化疗对大肠癌组织Smad2表达的影响

    作者:罗德富;李毅;徐海

    目的 检测介入化疗后患者大肠癌组织中Smad2表达,探讨术前介入化疗对大肠癌Smad通路的影响.方法 应用免疫组化SP技术对15例经术前介入化疗的进展期大肠癌标本进行Smad2检测,并以18例经全身静脉化疗及21例未经化疗进展期大肠癌作为对照.结果 在3个组中Smad2的表达呈递增趋势(P<0.05),其阳性率分别为未经化疗的空白对照组23.8%(5/21)、全身静脉化疗组55.6%(10/18)、介入化疗组86.7%(13/15)(P<0.05).结论 术前介入化疗可以使进展期大肠癌肿瘤组织Smad2的表达明显增高,进而通过Smad2可以直接干预Smad通路,起到抑制肿瘤发生发展的作用.因此术前介入化疗可作为比全身静脉化疗更为有效的一种治疗进展期大肠癌的辅助化疗手段.

  • TGF -β1、Smad2、CyclinD1与恶性肿瘤关系的研究进展

    作者:李建;党晓伟;董振花;秦博文

    转化生长因子β1(TGF -β1)是具有负调控生长功能的细胞因子之一,它可使许多细胞生长发生停滞,其主要方式是通过阻止 G1期细胞进入 S 期。TGF -β1的生长抑制作用是通过其信号转导通路完成的,TGF -β1首先与其对应的受体结合形成复合物,该复合物对下游的Smad2蛋白进行活化,并使 Smad2与 Smad4结合,形成转录复合物后进入细胞核,并参与核酸转录因子及靶基因启动子结合调节靶基因的转录,以发挥生长抑制效应[1]。随着 Smad 蛋白家族的发现,TGF -β1信号通路的研究也取得了极大进展,即发现某些恶性肿瘤的发生与 TGF -βRⅡ表达异常有关,同时又存在 Smad 蛋白异常,Smad2属于受体激活的 Smad 蛋白家族成员,Smad2基因在多种肿瘤中发生突变,是一种可能的肿瘤抑制基因。细胞周期素 D1(CyclinD1)为细胞周期调控基因,属于癌基因,Cy-clinD1的过度表达可引起细胞增殖失控,现在许多肿瘤中均已发现有该基因扩增现象。本文就 TGF -β1、Smad2、CyclinD1与恶性肿瘤关系的研究进展做一综述。

  • 芦荟大黄素和吡喹酮联合治疗对血吸虫肝纤维化小鼠TGF-β/Smad通路的影响

    作者:吴艳艳;何生松;邓敏

    目的:探讨芦荟大黄素和吡喹酮的联合治疗对血吸虫肝纤维化小鼠TGF-β/Smad通路的影响.方法:80只小鼠随机分为4组.前3组每只小鼠感染日本血吸虫尾蚴25条,感染8 wK(后,第一组小鼠以吡喹酮500 mg/(kg·d)治疗2 d(吡喹酮组),第2组小鼠以吡喹酮500 mg/(kg·d)治疗2 d后用芦荟大黄素0.3 mg/(kg·d)治疗8 wk(吡喹酮+芦荟大黄素组),第3组不作任何治疗(实验对照组),第4组小鼠作为正常对照.第16周末处死小鼠留取肝脏组织.应用HE染色法、RT-PCR法和免疫组织化学染色法观察、分析各组小鼠肝脏病理改变与Smad2 mRNA、Smad7mRNA、TGF-β1、TIMP-1、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的表达变化.结果.芦荟大黄素治疗后血吸虫肝纤维化程度减轻,肝组织中Smad2 mRNA、TGF-β1、TIMP-1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达明显低于实验对照组和吡喹酮组(q=6.20,4.38;q=6.22,4.41;q=6.30,4.52;q=6.25,4.44;q=6.29,4.48,P<0.01或0.05);肝组织中Smad7mRNA的表达,明显高于实验对照组和吡喹酮组(q=6.32,4.62,P<0.0 1或0.05).结论:芦荟大黄素可通过降低肝组织中TGF-β1、TIMP-1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达,抑制Smad2基因的表达,促进Smad7的表达发挥抗肝纤维化作用.

  • 野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠TGF-β1/Smad2信号通路表达的研究

    作者:郑常龙;刘旭辉;冯亚群;凃玲

    目的:研究TGF-β1/Smad2信号通路在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠中的表达.方法:18只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,采用皮下注射野百合碱(60 mg/kg)的方法复制肺动脉高压模型.野百合碱注射5w后,测定大鼠右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI).Westem blot检测肺组织中TGF-β1、p-Smad2和Smad2的表达水平.结果:模型组大鼠的RVSP、RVHI明显高于对照组,模型组大鼠肺组织中TGF-β1、p-Smad2的表达明显高于对照组.结论:TGF-β1/Smad2信号通路可能参与了肺动脉高压发病过程.

  • 羟基红花黄色素A抑制转化生长因子-β1诱导的与肺纤维化相关信号通路的机制研究

    作者:张亚丹;潘瑞艳;臧宝霞;谭莉;金鸣

    目的:探讨羟基红花黄色素A (HSYA)抑制转化生长因子-β1(transforming growth gactor-β1,TGF-β1)诱导的与肺纤维化相关信号通路的机制研究.方法:运用蛋白质印迹法(western blot)检测p38MAPK、Smad2磷酸化水平以及Smad2核转移情况.结果:HSYA能抑制TGF-β1组的p38MAPK、Smad2的磷酸化水平升高和Smad2的核转移,且高剂量HSYA组(16μmol/L)的抑制作用明显(均P<0.05),此外,TGF-β1+ siRNA和TGF-β1+ 16μmol/L HSYA+siRNA组的p38 MAPK、Smad2的磷酸化水平无明显差异,TGF-β1+ SB-431542和TGF-β1+ SB-431542+ 16μmol/L HSYA组的p38MAPK、Smad2的磷酸化水平以及Smad2的核转移情况均无明显差异.结论:HSYA可抑制TGF-β1诱导NIH/3T3细胞与肺纤维化相关的信号转导,呈现明显的量效关系,其作用靶点可能为TGF-β RⅡ.

  • 糖尿病大鼠肺损伤的机制及α-硫辛酸对其防治的研究

    作者:周蕾;房辉;胡爱萍;张鹤

    目的 探讨糖尿病肺损伤的机制及α-硫辛酸(α-ALA)对糖尿病肺损伤的防治作用. 方法 实验分为对照(NC)组和糖尿病模型8周(DM)组、糖尿病+a-硫辛酸治疗8周[DM+ α-ALA(8W)]组、糖尿病+α-硫辛酸治疗12周[DM+ α-ALA (12W)]组,并分别观察血糖、HbA1c、体重改变,采用免疫组织化学方法测定转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2及Smad7在糖尿病大鼠肺组织表达变化. 结果 与NC组比较,DM组肺组织中TGF-β1、Smad2蛋白的表达增多,Smad7蛋白表达水平下降;与DM组比较,DM+ α-ALA(8W)组TGF-β1、Smad2蛋白的表达减少,Smad7蛋白表达水平升高;与DM+ α-ALA(8W)组比较,DM+α-ALA (12W)组TGF-β1、Smad2蛋白的表达减少,Smad7蛋白表达水平升高.与DM组比较,α-ALA治疗后血糖及HbA1c水平下降. 结论 STZ糖尿病大鼠肺组织高糖环境下引起血糖、HbA1c升高及体重减轻并激活TGF-β1/Smads信号通路,从而加重糖尿病肺纤维化的发生发展.α-ALA对糖尿病肺损伤有防治作用,并随治疗时间延长而效果更为显著.

  • 骨关节炎进程中软骨细胞膜受体ALK1在软骨TGFβ信号通路中的作用及调控

    作者:孙啸

    软骨细胞的凋亡是骨关节炎(osteoarthritis,OA)进程中的重要步骤,软骨细胞的凋亡会通过一系列复杂的细胞机制介导,TGF β信号通路就是其中重要的细胞机制之一.TGFβ通路中Smad2、3与Smad1、5、8两种通路的平衡失调推动了软骨细胞走向终末分化、终启动软骨细胞凋亡.Smad2、3和Smad1、5、8信号通路的膜受体的ALK1和ALK5,可以通过改变他们之间的比率以及各自的活性等方式来有力地调控TGFβ信号通路的平衡,对TGFβ信号通路产生影响.一系列研究启发我们去寻找人为阻断ALK1通路的有效方法,达到人为调控TGFβ通路平衡的目的,从而预防早期骨关节炎的发生.本文就骨关节炎进程中软骨细胞膜受体ALK1在软骨TGF3信号通路中的作用及调控作一综述.

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