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陈元膏摩对膝骨性关节炎大鼠血清 TNF-α、TGF-β及软骨基质的影响
目的：探索陈元膏摩对膝骨性关节炎（ knee osteoarthritic ，KOA）的作用机制及临床意义，为该法在临床中的应用提供理论依据。方法52只清洁级雄性SD大鼠，分别为空白组、模型组、凡士林手法组、陈元膏摩组，用管型石膏将模型组、凡士林手法组、陈元膏摩组三组大鼠的左下肢膝关节固定8周，形成KOA中期改变的动物模型。空白组、模型组两组不做干预，凡士林手法组施以凡士林膏结合手法治疗，陈元膏摩组施以陈元膏结合摩法治疗，治疗8周；疗程结束后，通过免疫组织化学方法测量大鼠血清中肿瘤坏死因子α（ tumor necrosis factor alpha ，TNF-α）、转化生长因子β（ transforming growth factor-beta，TGF-β）含量水平；HE染色法观察四组大鼠关节软骨基质的病理变化程度并进行Mankin评分。结果凡士林手法组、陈元膏摩组两组的Mankin评分及血清TNF-α浓度均低于模型组，且陈元膏摩组与凡士林手法组相比TNF-α浓度较低（P＜0.05）；凡士林手法组、陈元膏摩组两组的血清TGF-β浓度均高于模型组，且陈元膏摩组与凡士林手法组相比TGF-β浓度较高（ P＜0.05）。结论陈元膏摩可以减轻KOA关节软骨基质的破坏及关节病损，早期应用可抑制炎症细胞因子TNF-α的破坏作用，促进转化生长因子TGF-β的修复。
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低频超声促透通络止痛中药对不同程度膝骨关节炎大鼠模型 CTX-Ⅱ、COMP 及 MMP-3的影响
目的：探讨通络止痛中药在低频超声促透下对大鼠不同程度膝骨关节炎（Knee Osteoarthritis，KOA）模型的软骨组织形态学及血清中 CTX-Ⅱ、COMP 及 MMP-3的影响，阐述该疗法的作用机制及其优势。方法：采用切断前交叉韧带的经典方法制备 KOA 大鼠模型。SD 大鼠随机分为3组：空白对照组、超声促透组和中药外敷组。所有大鼠左膝造模，空白对照组正常饲养，术后2、4、8周时随机选取空白对照组大鼠检测血清相关细胞因子；处死后观察膝关节股骨内侧髁软骨组织形态学改变，根据软骨改良 Mankin’s 评分予以评价，并根据 Mankin’s 评分结果确定大鼠 KOA 的病变程度。超声促透组和中药外敷组在术后2、4、8周时各随机选取大鼠进行干预处理，超声促透组使用超声电导仪对术侧膝关节促透通络止痛中药，中药外敷组仅使用中药外敷。1次／d，30 min，连续治疗2周。2周后处死，记录数据同空白对照组。结果：空白对照组大鼠造模后2、4、8周时大鼠软骨组织形态学发生明显改变，Mankin’s 评分的增加与时间成正相关，血清中 CTX-Ⅱ、COMP、MMP-3的含量发生不同程度的增高。超声促透组与空白对照组相比，软骨组织形态学发生改变，Mankin’s 评分2、4、8周组降低，2、4周时差异有统计学意义（P ＜0.01），4周时有统计学意义（P ＜0.05）；其作用显著优于中药外敷组，2周时下降明显，两两相比有统计学意义（P ＜0.05）。超声促透组与空白对照组相比，2、4、8周时 CTX-Ⅱ含量明显降低，二者相比有统计学意义（P ＜0.05）；8周时，CTX-Ⅱ含量降低，二者相比有统计学意义（P ＜0.05）；其作用显著优于中药外敷组。超声促透组与空白对照组相比，2、4周时 COMP 含量减少（P ＜0.05）；与中药外敷组相比，4周时含量降低明显，二者相比有统计学意义（P ＜0.05）。超声促透组和空白对照组相比，2、4周时 MMP-3含量降低，二者有统计学意义（P ＜0.05）；4周时超声促透组与空白对照组相比，MMP-3含量显著降低（P ＜0.01），与中药外敷组相比，含量降低明显，二者相比有统计学意义（P ＜0.05）。结论：低频超声促透通络止痛中药可以有效减缓或阻止膝关节软骨的退行性变，这可能是通过降低血清中软骨基质相关细胞因子 CTX-Ⅱ、COMP 和 MMP-3含量，减缓软骨基质的退变所致，但对重度 KOA 软骨退变的缓解作用并不明显；与传统的中药外敷法相比，具有起效快，疗效好等优点。
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关节软骨愈合和再生研究的现代进展(三)
3.2关节面生物学重建治疗关节面生物学重建技术,又可分为使用单软骨原细胞的细胞移植与使用全组织的组织移植两种.由软骨基质游离的软骨细胞移植到培养皿上,使细胞数量增加,这就可以以少量组织达到软骨形成成为可能.本方法成功的关键是在移植后,将移植细胞保持固定在关节面的损伤部位.其难度决定于关节软骨缺损的大小,通常关节软骨大缺损或全关节面缺损大于小的边界清楚的关节软骨缺损.对于全组织移植固定较容易,因为用全组织移植时,可重建整个关节的关节软骨缺损的大体形状和大小.在这种情况下,移植组织可以缝线固定到软骨下骨保留在关节面上,再将缝线经邻近关节面的隧道拉出.
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四妙方对实验性骨关节炎大鼠软骨基质的影响
目的:观察四妙方对骨关节炎(osteoarthritis,OA)大鼠软骨基质的影响并探讨初步的作用机制.方法:健康雄性SD大鼠84只,随机分成假手术组、模型组、四妙方低、中、高剂量组、硫酸氨基葡萄糖组,每组14只.除假手术组外,其他组均采用大鼠前交叉韧带切断及部分半月板切除(anterior cruciate ligament transection and medial meniscus resection,ACLT+ MMx)造成OA模型,造模后四妙方低、中、高剂量组分别给予四妙方0.63,1.25,2.50 g'kg-1·d-1治疗,硫酸氨基葡萄糖组ig给予硫酸氨基葡萄糖0.16 g·kg-1·d-1治疗,连续6周,假手术组和模型组分别给予等体积蒸馏水.6周后,腹主动脉采血测定Ⅱ型胶原C端肽(collagen typeⅡC-telopeptide,CTXⅡ)和Ⅱ型胶原C前肽(typeⅡprocollagen C-propeptide,CPⅡ)；取大鼠右侧股骨进行HE染色观察四妙方对OA大鼠软骨病变的影响,甲苯胺蓝染色对软骨基质蛋白聚糖(proteoglyean,PG)的影响以及Ⅱ型胶原免疫组化染色对Ⅱ型胶原的影响.结果:与假手术组相比,模型组软骨表层变薄,软骨细胞明显减少,Mankin's积分显著升高(P＜0.01),甲苯胺蓝、Ⅱ型胶原免疫组化染色平均灰度值和Ⅱ型胶原阳性表达均显著降低(P＜0.01),血清CTXⅡ显著升高(P＜0.01),CPⅡ显著降低(P＜0.01).与模型组相比,四妙方1.25,2.50 g'kg-1均能显著降低Mankin's积分(P＜0.01),上调甲苯胺蓝染色平均灰度值(P ＜0.05,P＜0.0l),增加Ⅱ型胶原阳性表达量(P＜0.01),下调CTXⅡ、上调CPⅡ水平(P＜o.o1).结论:四妙方能有效减轻OA大鼠关节软骨基质破坏,其机制可能跟抑制软骨基质主要成分丢失、调节Ⅱ型胶原合成、降解标志物有关.
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乳腺软骨基质分泌型化生性癌一例
患者女,29岁.发现左乳肿块5月于2002年12月12日入院.体检:左乳内下象限扪及3 cm×3×2 cm质硬活动肿块,表面光滑.B超示左乳有3 cm×2 cm×2 cm界限清楚的弱回声区.临床诊断:左乳腺肿瘤性质待查.行肿瘤切除术.
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MRI对膝骨关节炎的早期诊断意义
对膝骨关节炎的研究显示,在软骨发生形态学改变之前,已经存在蛋白多糖和水含量的变化及表层胶原纤维定向排列的改变.MRI作为一种多参数影像学检查方法,通过应用弥散加权成像、质子密度地图成像、延迟动态增强成像、23Na+谱成像、T2Mapping成像等新的成像技术,不仅可以精确显示关节软骨的病理变化,而且可以在软骨发生病理形态学改变之前及时发现其基质成分变化,从而对膝骨关节炎的软骨损害进行早期诊断.随着设备软硬件技术的不断提高,MRI将在膝骨关节炎的早期诊断和疗效量化评判方面有广泛的应用前景.
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软骨寡聚基质蛋白在关节炎性疾病中的意义
关节软骨是由软骨细胞及丰富的细胞外基质组成,近年来越来越多的研究证明非软骨基质蛋白在决定软骨基质方面起着非常重要的作用.其中软骨寡聚基质蛋白(COMP)构成了正常成人软骨中10％的非软骨非蛋白多糖成分[1],是研究较多的一种细胞外基质蛋白,本文将针对COMP在关节炎性疾病方面的研究作一综述.
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不同浓度 hTNFα对软骨细胞及其基质相关基因表达的影响
目的：探讨软骨细胞在肿瘤坏死因子（ TNFα）作用下对其分泌基质蛋白及相关基因mRNA表达的影响。方法体外培养的小鼠软骨细胞用25，50，100 ng／ml的hTNFα干预，不加入TNFα作为对照，通过RT-qPCR检测hTNFα对软骨细胞分泌基质蛋白及相关基因mRNA表达的影响。结果 hTNFα能降低软骨细胞分泌的Ⅱ型胶原及刺激促Ⅱ型胶原分泌的SOX9基因的表达；对基质可提高基质酶MMP-9，MMP-13，ADAMTS-4和ADAMTS-5基因的表达，提高炎性因子IL-1α，TGFβ，并增加凋亡基因BAX， caspase3的表达。结论 hTNFα通过不同途径影响软骨细胞及基质相关基因的表达，从而促进了关节软骨的降解。
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金属蛋白酶在骨关节炎表达的研究进展
目的 探讨金属蛋白酶在骨关节炎中的作用和表达机制及其影响因素.方法 由第一作者应用计算机检索PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普数据库和万方数据库1997-05/2012-08相关文献.在标题、摘要、关键词中以“Osteoarthritis; Proteinase; Cartilage；Cartilage matrix; Metalloprotease”或“骨关节炎；蛋白酶；软骨；金属蛋白酶；软骨基质”为检索词进行检索.选择文章内容与金属蛋白酶有关者,同一领域文献则选择近期发表在权威杂志文章进行分析.结果 初检得到206篇文献,排除134篇不符合标准的文献,共纳入72篇符合标准的文献.结论 经分析得出金属蛋白酶在骨关节炎中起着重要的作用,其基因表达由多种因子参与转录调控,而其酶活性由相关抑制因子或活化因子抑制或活化其活性,此外,机械负荷也参与调控金属蛋白酶的活性.
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兔颞下颌关节盘前移位后关节组织蛋白多糖的动态改变
蛋白多糖(proteoglycans,PGs)是关节软骨基质的基本组成部分.PGs对骨与软骨细胞有支持和保护作用,还参与软骨细胞粘附、信息传递、增殖、分化的调节[1].我们采用计算机显微图像分析技术对家兔颞下颌关节盘前移位后的PGs含量变化分阶段测量,以了解盘前移位后关节各区PGs的动态变化.
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膝关节骨关节炎软骨缺损的修复
膝关节是垂直负重的关节,其关节软骨长期受高压应力的作用,是骨关节炎(OA)患者容易受累,也是对日常生活能力影响多的关节.由于软骨退变缺损是骨关节炎主要和始动性的病理改变,有关其修复的研究比较多,但由于骨关节炎确切的发病机制和病理进展过程还不清楚,又由于软骨细胞及软骨基质有独特的生物学特性,目前的许多促软骨修复的方法还处在"前途光明,道路异常曲折"的阶段[1,2].本文主要从制约软骨修复的软骨生物学因素、常用的促软骨修复方法、机理、存在的问题、如何让软骨修复真正走向临床等几个方面对目前有关骨关节炎软骨修复的研究做一简单的综述.
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转录因子Sox9调控软骨发育的研究进展
骨的发育主要有膜内成骨和软骨内成骨两种形式,其中软骨内成骨是体内大部分骨骼包括四肢骨、脊椎骨、颅底骨和一部分锁骨的发育形式.软骨内成骨包括软骨发生和生长板发育阶段.在软骨发生阶段,间充质干细胞分化为软骨细胞形成软骨原基.软骨原基是未来骨骼的雏形,原基内的软骨细胞有序分化、增殖和排列形成典型的生长板结构.软骨生长板在结构上包含4个分区:即静息区、增殖区、前肥大区和肥大区.静息区软骨细胞体积小呈圆形,细胞排列紧密,增殖少而且分化不成熟,表达Ⅱ型胶原蛋白(Col2a1).增殖区软骨细胞分裂旺盛,细胞扁平呈柱状排列.前肥大区为软骨细胞由增殖区向肥大区的过渡阶段.肥大区软骨细胞停止增殖进入终末分化阶段,细胞体积变大分泌一些特定的软骨基质如X型胶原蛋白(ColX)等.终末分化的软骨细胞后发生生理性死亡,同时伴有成骨细胞、破骨细胞和血管侵入,成骨细胞分泌的骨基质终取代软骨基质实现骨化.一系列的研究表明软骨内成骨受到多因素、多层次严格有序的调控,如全身性的生长激素和甲状腺素;软骨细胞分泌的Wnts、BMP、FGF、IGF和Ihh-PTHrp等信号[1].这些信号通过激活多种转录因子启动一系列基因表达,终使软骨内成骨协调有序进行.近年来的研究表明,转录因子Sox9参与调控软骨内成骨的多个阶段的发育过程,包括软骨发生、生长板内软骨细胞的成熟、肥大等过程,本文就Sox9基因调控软骨发育的新研究进展进行综述.
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BMP与关节软骨修复的研究
因外伤或疾病造成的关节软骨的缺损,临床上十分常见,由于关节软骨修复能力极为有限,许多促进其再生和修复的方法也不太令人满意.
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弥散张量成像在早期骨性关节炎诊断中的应用进展
骨性关节炎(OA)是临床多见病,其早期有效诊断是预防和延缓OA病情进展的关键.磁共振成像(MRI)作为一种安全、无创的检查方法,通过磁场中受激发氢质子弛豫释放的能量来成像,全面显示关节软骨形态及信号改变,是关节软骨检查的重要手段.随着磁共振成像技术的发展,弥散张量成像(DTI)技术通过反映软骨内生化成分的变化,对OA早期进行定量评估,从而使预防OA及减轻长期健康负担成为可能.本文对DTI技术在OA早期诊断中的应用进展予以综述.
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软组织骨肉瘤
软组织骨肉瘤特指发生于软组织内而不与附近的骨骼相接触的骨肉瘤,故又称为骨外骨肉瘤,早由Wilson于1941年描述[1].软组织骨肉瘤发生率较低,仅占所有软组织肉瘤的1%,骨肉瘤的4%[2].既往人们认为软组织骨肉瘤是一种恶性程度相对较低,预后尚可的单一类型骨肉瘤,但是随着病例的积累,人们逐渐认识到此类肿瘤的临床表现、生物学行为、影像学特点、临床病理相关性及其对化疗的反应等方面均不同于骨内骨肉瘤.Lee等[3]将软组织骨肉瘤的特点概括为:(1)发生于软组织而不附着于骨或骨膜,(2)具有一致的骨肉瘤图像(排除混合性恶性间质肿瘤),(3)产生骨样和(或)软骨基质.该观点已被多数学者接受.国外文献报道软组织骨肉瘤已有300余例,并有大宗病例的报道[3],但国内文献报道较少,仅有27例.为了提高临床医生对软组织骨肉瘤的认识,本文对其研究现状做一综述.
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膝关节软骨MR生理成像技术研究进展
MR软骨生理成像技术是一组用于评价关节软骨早期损伤的新技术，其通过反映软骨基质生化成分含量的变化及软骨生理结构异常来评价软骨损伤。与传统影像检查技术相比，MR软骨生理成像技术可对软骨形态轮廓尚未改变之前的损伤进行早期诊断，对疾病的早期干预、治疗和评估具有重要意义。 MR生理成像技术多从膝关节开始研究和应用，就各种膝MR软骨生理成像技术的原理、基础研究及临床应用进展予以综述。
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阿魏酸钠对人骨关节炎软骨细胞的影响
骨关节炎(osteoalthritis,OA)是中老年人常见的关节疾病,病理上表现为软骨细胞和软骨基质的退行性改变,终导致关节软骨结构破坏和功能障碍.
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不同分化软骨肉瘤中细胞凋亡与增殖关系的研究
软骨肉瘤(chondmsarcoma)是一种生长缓慢的恶性骨肿瘤.它以肿瘤细胞形成软骨基质并直接形成病灶为特征.据2006年美国统计,软骨肉瘤发病率在所有原发性骨肿瘤中占3.6%,排在多发性骨髓瘤和骨肉瘤后列第3位[1,2].
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不同时期兔膝骨关节炎关节液中白细胞介素-1与一氧化氮的含量变化
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种退行性关节疾病,白细胞介素-1(IL-1)是介导关节软骨破坏重要的细胞因子之一,它促进软骨细胞合成一氧化氮(NO),诱导软骨细胞凋亡,抑制软骨细胞的增生及软骨基质的合成.
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关节软骨损伤基因治疗的研究进展
关节软骨是一种特殊分化的结缔组织,由软骨细胞、软骨基质及埋藏于基质中的胶原纤维共同组成.由于关节软骨本身缺乏血管组织,受损后人体的自愈能力有限,所以由疾病以及外伤导致的软骨损伤往往造成严重的后果,如致畸、致残和行动受限等[1].目前,常用的软骨修复方法如外科手术,其效果并不令人满意,并不能使关节功能完全恢复.随着组织工程技术的发展,基因治疗引起了人们的重视,为软骨损伤修复带来了新的希望.
