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  • 胶原蛋白和Ⅱ型胶原在健康产品中的应用及机制

    作者:李洁;王玉梅

    背景:胶原是在人体内分布广、含量多的蛋白质.纵观近年来健康相关产品,有关胶原、胶原蛋白产品众多,概念也很多且良莠不齐,使用边界含糊不清.归纳分析按有效成分可概括为两种:水解胶原蛋白和Ⅱ型胶原.其中水解胶原蛋白涉及诸多不同的来源,有牛骨来源,软骨来源,猪皮来源,鱼皮鱼鳞来源;按胶原类型有Ⅰ型胶原,Ⅱ型胶原,Ⅲ型胶原.它们的基本概念是什么,又是通过什么样的作用机制达到促进健康的目的,在使用时如何区分,他们的使用边界在哪里.本文试图对这些问题进行阐明综述.目的:综述水解胶原蛋白和Ⅱ型胶原在健康保健中的用途和作用机制.方法:检索CNKI、PubMed相关文献,对纳入的文献进行分析讨论.结果与结论:全面总结了水解胶原蛋白和Ⅱ型胶原在健康保健中的用途和作用机制,为新技术新产品的开发提供数据.

  • 复发性多软骨炎的诊断治疗现状

    作者:崔莉;王振刚;刘复强

    复发性多软骨炎(RP)是一种反复发作、慢性进行性的多系统非感染性炎症,常累及耳、鼻、咽喉、气管、眼、关节及全身软骨等部位.发病率为3.5/百万人,临床表现多样,患者可能首诊于耳鼻喉科、眼科、风湿科等,误诊率较高.目前尚无特异性的确诊检查,因此,能正确认识本病,及时诊治对本病的预后将有极大改善.本病确切病因不清.多数报道认为与自身免疫性损伤及局部蛋白酶参与有关.据报道,RP是机体产生了主要针对Ⅱ型胶原的自身免疫反应,造成软骨破坏[1].本文复习近年文献,相关内容综述如下.

  • 骨灵膏及其拆方制剂对 OA 模型大鼠 NO、IL-10及 CoL-Ⅱ的作用

    作者:陈文超;周然;王永辉;李艳彦;柴智;高丽

    目的:通过骨灵膏及其拆方制剂对骨关节炎模型大鼠血清NO、IL-10的含量及软骨Ⅱ型胶原的阳性表达的作用,探讨骨灵膏及其拆方制剂对骨关节炎的作用机制。方法选用60只雌性SD大鼠随机分为骨灵膏、骨膏、灵膏、塞来昔布、模型及正常组6组,每组10只,采用冷固法建立骨关节炎模型,造模成功后,骨灵膏、骨膏、灵膏均按10.41ml· kg-1· d-1(相当于生药量33.31g· kg-1)灌胃,塞来昔布20.83mg· kg-1· d-1灌胃,正常、模型组给予等量生理盐水灌胃,给药10周后,取大鼠血清及膝关节软骨组织,分别以免疫荧光和ELISA法检测软骨Ⅱ型胶原的阳性表达和血清NO、IL-10的含量。结果 M组与NG组比较能显著降低血清IL-10的含量和软骨Ⅱ型胶原的阳性率(P<0.01);GLG与M、GUG,LG及CLXB组比较能明显增加血清IL-10的含量和软骨Ⅱ型胶原的阳性率(P<0.01);M组与NG组比较能显著增加血清NO的含量(P<0.01);GLG与M、GUg,LG及CLXB组比较能明显降低血清NO的含量(P<0.01)。结论 GLG可能通过降低模型大鼠血清NO的氧化损伤和增强IL-10的抗炎作用,通过抗炎、抗氧化途径抑制OA受损软骨细胞外基质Ⅱ胶原的降解,阻止软骨退行性变,保护了关节软骨,其作用明显优于其拆方制剂GUG, LG及CLXB。

  • 经穴经皮电刺激"足三里"穴对大鼠胶原性关节炎的治疗作用

    作者:方剑乔;赵天征;陈海英

    采用牛Ⅱ型胶原作大鼠背部皮内注射诱发胶原性关节炎(Collagen-induced Arthitis,CIA),作为类风湿性关节炎的大鼠模型,观察了在"足三里"穴进行经皮电刺激对模型大鼠关节炎发病率、起病时间、关节炎指数、抗Ⅱ型胶原(CⅡ)抗体水平及骨与关节破坏等的影响.结果表明,经穴经皮电刺激治疗,能明显推迟胶原免疫大鼠关节炎的发生,在治疗初、中期,能明显控制造模大鼠的肢体累及率和关节炎病变程度,但不能显著降低血清抗CⅡ抗体水平.此外,该疗法尚能有效地防止发病大鼠足爪骨与关节的破坏.

  • 针刀对膝骨性关节炎兔软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖相关蛋白表达的影响

    作者:梁楚西;郭妍;陶琳;肖红;刘清国;马慧芳;郭长青

    目的:观察针刀对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)兔软骨细胞外基质Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)相关蛋白表达的影响,探讨针刀治疗KOA的相关机制.方法:新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组和电针组,每组10只,以左后肢伸直位固定制动法制备KOA模型.针刀组以膝关节内、外侧副韧带及髌韧带为松解对象,以纵疏横剥法进行针刀松解,每周1次,共治疗3周;电针组电针左后肢“阴陵泉”“阳陵泉”“内膝眼”“外膝眼”,每次20 min,每周治疗3次,共3周.X线观察膝关节影像学改变,光镜观察关节软骨形态学改变,Western blot法分别检测膝关节整合素β 1(Integrin β 1)、Col-Ⅱ、基质金属蛋白酶3(MMP-3)及Aggrecan的蛋白表达水平.结果:X线结果显示,造模后,模型制备成功,关节病损情况属于早中期膝骨关节炎.光镜结果显示,模型组关节软骨层表面粗糙不平,表层软骨细胞稀少,细胞排列紊乱,部分软骨细胞坏死,潮线模糊或扭曲不完整,部分软骨有血管通过或血管翳生成,电针组及针刀组关节软骨组织结构均较模型组明显改善,针刀组较电针组改善更明显.Mankin评分比较,模型组较空白组明显升高(P<0.01),针刀组较模型组明显降低(P<0.01).Western blot结果显示,模型组膝关节组织中Integrin β 1、Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达较空白组显著降低(P<0.01),MMP-3蛋白表达显著升高(P<0.01);针刀组Integrin β 1、Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达较模型组显著升高(P<0.01,P<0.05),MMP-3蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01);电针组Integrin β 1蛋白表达较模型组明显升高(P<0.05),其它指标与模型组的差异均无统计学意义(P>0.05).结论:针刀可能通过对软骨力学环境的影响,激活整合素力学信号转导通路,促进细胞外基质Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达,下调MMP-3的蛋白表达水平,阻抑软骨细胞外基质的降解,延缓软骨损伤与关节退变程度,达到治疗KOA的目的.

  • 捏脊对颈椎病大鼠椎间盘细胞外基质及代谢酶的影响

    作者:黄黎珊;黄萍萍;童秀冰;李忠丽;方燕平;廖军

    目的:观察捏脊对颈椎病大鼠椎间盘基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、MMP-13、细胞内Ⅱ型胶原(COL-Ⅱ)、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)以及细胞外基质(ECM)的影响,探讨捏脊治疗颈椎病的可能机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、捏脊组、莫比可组,每组8只.采用动静力失衡法建立颈椎病大鼠模型.捏脊组予捏脊干预治疗,每天14次;莫比可组予莫比可0.78 mg/kg灌胃干预,每日1次,14 d为1个疗程,共2个疗程.免疫组化法检测大鼠椎间盘组织中MMP-1、MMP-3、MMP-13、COL-Ⅱ、TIMP-1的表达量,免疫印迹法检测ECM的蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠椎间盘组织中MMP-1、MMP-3、MMP-13表达量均升高(P<0.05),COL-Ⅱ、TIMP-1表达均降低(P<0.05);与模型组比较,捏脊组与莫比可组大鼠椎间盘组织中MMP-1、MMP-3、MMP-13表达均降低(P<0.05),COL-Ⅱ、TIMP-1表达均升高(P<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠椎间盘组织中ECM蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,捏脊组与莫比可组ECM蛋白表达升高(P<0.05).结论:捏脊治疗颈椎病大鼠椎间盘退变可能是通过调节椎间盘ECM系统及相关代谢酶表达量实现的.

  • 退行性腰椎滑脱黄韧带病理组织学和免疫组化的观察

    作者:毛兆光;范顺武;赵凤东;朱有法

    目的:探讨退行性腰椎滑脱症患者黄韧带椎板间部组织学特征和新生成胶原的主要种类.方法:对手术切除的退行性腰椎滑脱椎板间部黄韧带进行常规HE染色和Masson三色改良法胶原染色,同时用免疫组化的方法检测退变黄韧带中Ⅱ型胶原的表达情况,普通光镜观察.结果:退行性腰椎滑脱组黄韧带弹力纤维减少,胶原成分显著增加,结构紊乱;免疫组化示基质染色明显深于对照组,其浅黄色至棕褐色阳性表达产物也见于成纤维细胞、成软骨细胞和软骨细胞的胞浆中,Ⅱ型胶原表达阳性率和表达强度与正常组之间差异均具有显著性(P<0.01或P<0.05).结论:退行性腰椎滑脱黄韧带退变增生肥厚,并有软骨化和骨化倾向,新生的胶原以Ⅱ型胶原为主.

  • 四妙方对实验性骨关节炎大鼠软骨基质的影响

    作者:刘倩;徐颖;李莉;赵铁军;陈卫衡;林娜

    目的:观察四妙方对骨关节炎(osteoarthritis,OA)大鼠软骨基质的影响并探讨初步的作用机制.方法:健康雄性SD大鼠84只,随机分成假手术组、模型组、四妙方低、中、高剂量组、硫酸氨基葡萄糖组,每组14只.除假手术组外,其他组均采用大鼠前交叉韧带切断及部分半月板切除(anterior cruciate ligament transection and medial meniscus resection,ACLT+ MMx)造成OA模型,造模后四妙方低、中、高剂量组分别给予四妙方0.63,1.25,2.50 g'kg-1·d-1治疗,硫酸氨基葡萄糖组ig给予硫酸氨基葡萄糖0.16 g·kg-1·d-1治疗,连续6周,假手术组和模型组分别给予等体积蒸馏水.6周后,腹主动脉采血测定Ⅱ型胶原C端肽(collagen typeⅡC-telopeptide,CTXⅡ)和Ⅱ型胶原C前肽(typeⅡprocollagen C-propeptide,CPⅡ);取大鼠右侧股骨进行HE染色观察四妙方对OA大鼠软骨病变的影响,甲苯胺蓝染色对软骨基质蛋白聚糖(proteoglyean,PG)的影响以及Ⅱ型胶原免疫组化染色对Ⅱ型胶原的影响.结果:与假手术组相比,模型组软骨表层变薄,软骨细胞明显减少,Mankin's积分显著升高(P<0.01),甲苯胺蓝、Ⅱ型胶原免疫组化染色平均灰度值和Ⅱ型胶原阳性表达均显著降低(P<0.01),血清CTXⅡ显著升高(P<0.01),CPⅡ显著降低(P<0.01).与模型组相比,四妙方1.25,2.50 g'kg-1均能显著降低Mankin's积分(P<0.01),上调甲苯胺蓝染色平均灰度值(P <0.05,P<0.0l),增加Ⅱ型胶原阳性表达量(P<0.01),下调CTXⅡ、上调CPⅡ水平(P<o.o1).结论:四妙方能有效减轻OA大鼠关节软骨基质破坏,其机制可能跟抑制软骨基质主要成分丢失、调节Ⅱ型胶原合成、降解标志物有关.

  • 赤雹根总皂苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠IL-15,IL-34表达的影响

    作者:田沂凡;佟继铭;马帅;刘永平

    目的:观察赤雹根总皂苷(total saponins of Thladiantha dubia root,TSTR)治疗牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠,血液及膝关节滑膜中破骨细胞(OC)正反馈因子白细胞介素-15(IL-15),IL-34的水平变化,探讨TSTR治疗大鼠CIA的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠80只,随机取10只作为正常组,其余大鼠均于尾根部及背部皮内多点注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂混匀的乳剂.7d后同法操作,以首次注射后14 d,大鼠关节炎指数(AI值)≥4分为造模成功,将模型大鼠随机分为模型组,TSTR低、中、高剂量组(20,40,80 mg· kg-1)和雷公藤多苷(TG)阳性药组(12 mg· kg-),各药物组均灌胃给予相应药物35 d,每天1次.观察大鼠足爪肿胀度,评价AI值;采用苏木精-伊红染色法(HE)观察滑膜病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中IL-15,IL-34含量;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠滑膜中IL-15,IL-34 mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测滑膜中IL-15,IL-34蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠AI值显著增高(P<0.01),滑膜细胞中炎性细胞的数量增多,在血清和滑膜组织中,IL-15,IL-34的含量、基因和蛋白表达均显著增高(P<0.01);与模型组比较,TSTR各剂量组和TG组AI值显著降低(P<0.01);且TSTR低剂量组和TG组滑膜中炎性细胞数量及血管数量明显减少;TSTR低剂量组和TG组大鼠血清中IL-15,IL-34表达和滑膜中IL-15,IL-34蛋白表达,IL-15,IL-34 mRNA的表达 均显著降低(P <0.05,P<0.01).结论:TSTR对CIA大鼠的治疗作用,可能与抑制血液和滑膜组织中IL-15,IL-34的表达有关.

  • 针刀干预对KOA兔内侧副韧带生物力学特性及软骨Integrin β1、Col-Ⅱ基因表达的影响

    作者:梁楚西;陶琳;肖红;郭妍;郭长青

    目的:通过观察针刀对内侧副韧带(MCL)生物力学特性及软骨整合素β 1(Integrin β 1)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)基因表达的影响,探讨针刀“调筋治骨法”治疗膝骨关节炎的作用机制.方法:40只新西兰家兔随机分为空白组、模型组、针刀组、电针组.造模后,针刀组和电针组分别治疗3周.应用Bose Electro Force 3300疲劳试验机对各组MCL进行拉伸、蠕变及应力松弛等力学测试;应用Real-time PCR法检测各组软骨Integrin β 1、Col-Ⅱ基因表达水平.结果:①拉伸试验示模型组MCL的各项指标降低,与空白组相比,差异显著(P<0.01,P<0.05),干预后各指标均有上升趋势,针刀组除大应力及弹性模量外,极限载入荷、大位移和大应变与模型组相比均有显著性差异(P<0.05);模型组蠕变率与空白组相比,差异显著(P<0.01),针刀组与模型组相比,差异显著(P<0.05);电针组MCL的各项力学指标与模型组相比均无显著性差异.②Real-time PCR结果示,造模后,模型组膝关节软骨Integrin β 1、Col-ⅡmRNA表达量较空白组明显降低(P<0.01);针刀及电针干预后,Integrin β 1、Col-ⅡmRNA表达量较模型组均明显升高(P<0.01,P<0.05).结论:针刀“调筋治骨”法对软骨Integrin β 1、Col-ⅡmRNA表达量有良性调节作用,这种作用可能与改善膝关节MCL的生物力学特性有关.

  • 龟鹿二仙胶及其拆方对豚鼠软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白多糖合成的影响

    作者:李楠;尹玉彪;雒焕生;黄远鹏;杜江;李奕修;赵诣;王和鸣

    目的:通过观察龟鹿二仙胶及其拆方对豚鼠软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖合成的影响,探讨龟鹿二仙胶的配伍机制.方法:体外培养豚鼠膝关节软骨细胞,免疫组化染色检测龟鹿二仙胶及其拆方对软骨细胞Ⅱ型胶原合成的影响,Alcian Blue染色检测软骨细胞蛋白多糖合成.结果:龟鹿二仙胶促进软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达极显著(P<0.01),龟板和鹿角均能显著提高Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达(P<0.05),但药效显著低于龟鹿二仙胶(P<0.05);人参和枸杞对Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达均无明显促进作用.结论:龟鹿二仙胶可显著促进软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖的表达,这是其保护软骨细胞,延缓软骨退变的作用机制之一.龟鹿二仙胶发挥此作用的主要药物是龟板和鹿角;人参和枸杞本身并不能促进Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达,而与龟板和鹿角配合,可明显增强龟板和鹿角的促进软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达的作用.

  • 龟鹿二仙胶及其拆方对SD大鼠膝骨关节炎的影响

    作者:李楠;杜江;黄远鹏;李奕修;余添赐;魏迎辰;高弘建;赵诣;王和鸣

    目的:通过观察龟鹿二仙胶及其拆方对SD大鼠膝关节软骨退变的影响,探讨龟鹿二仙胶的配伍机制.方法:切除SD大鼠双侧卵巢、双膝内侧副韧带和前交叉韧带、实验跑台跑步4周,制作退化膝骨关节炎模型.中药灌胃2、4、8周后放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、免疫组化检测Bax、Bcl-2、白介素1β (IL-1β)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Ⅱ型胶原(Collagen-Ⅱ)的表达.结果:8周时龟鹿参组可显著提高大鼠血清E2水平,龟鹿杞组可显著抑制Bax、促进Bcl-2表达,龟鹿参组可显著地抑制软骨细胞产生IL-1 β和MMP-13、提高Collagen-Ⅱ的表达,其效果均与龟鹿二仙胶作用相同.结论:龟鹿配伍人参可提高血清E2水平、抑制关节软骨产生炎症、促进软骨细胞Collagen-Ⅱ合成;龟鹿配伍枸杞可以抑制软骨细胞凋亡.

  • 川芎嗪对白介素-1β诱导退变的椎间盘终板软骨细胞的保护作用

    作者:陈岩;王拥军;徐浩;丁道芳;周泉;卢盛;施杞;梁倩倩

    目的:研究川芎嗪对白介素-1β (IL-1β)诱导退变的终板软骨细胞的影响.方法:体外分离培养大鼠椎间盘终板软骨细胞,并用IL-1β和川芎嗪处理,进行细胞增殖、细胞免疫化学染色和RT-PCR检测.结果:川芎嗪(6.25-25.00μmol/L)逆转IL-1β对大鼠终板软骨细胞增殖的抑制影响,抑制IL-1 β诱导的软骨细胞IL-1 β、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS mRNA)过量表达,逆转IL-1 β对于C012-1、Aggrecan、MMP-13和ADAMTS-5 mRNA表达的影响,增加IL-1β诱导后Ⅱ型胶原的蛋白表达.结论:本研究证实川芎嗪可以抑制IL-1 β诱导后软骨细胞的退变表现.

  • 骨痹舒含药血清对IL-1β作用下关节软骨细胞表达Type-Ⅱ Collagen、MMP-1、MMP-13的影响

    作者:秦梦;王和鸣;娄玉钤

    目的:观察骨痹舒含药血清对IL-1β作用下体外培养的兔关节软骨细胞表达Coll-Ⅱ、MMP-1、MMP-13的影响,探讨骨痹舒防治OA的作用机制.方法:获取1月龄兔关节软骨细胞,取第1代细胞用于实验.实验分为空白组、模型组、骨痹舒组、抗骨增生组4组,培养第4d时,模型组、骨痹舒组及抗骨增生组分别加入IL-1β10ng/mL继续培养,分别在培养后24、48、72h用In-cell Western法检测各蛋白表达情况.结果:各时间点空白组与模型组Coll-Ⅱ、MMP-1及MMP-13表达差异均有统计学意义(P<0.05),骨痹舒组较模型组Coll-Ⅱ表达在48、72h时间点有显著性差异(P<0.05),MMP-1及MMP-13表达在各时间点均有显著性差异(P<0.05).结论:骨痹舒能有效抑制IL-1β对Coll-Ⅱ的降解和破坏作用,能抑制IL-1β对MMP-1、MMP-13的诱导和激活作用.

  • 热敏灸干预膝骨性关节炎兔模型效应机制的研究

    作者:付勇;陈树涛;冒姣娜;潘毅;黄超;熊俊;颜纯钏;黄小冬;章海凤

    目的:观察热敏灸对膝骨性关节炎(KOA)兔模型一氧化氮(NO)、含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-4(ADAMTS-4)、Ⅱ型胶原、蛋白多糖(PG)的影响,探讨热敏灸治疗KOA的作用机制.方法:42只雄性日本长耳兔按随机数字表随机分为空白组(6只)、模型组(6只)、艾灸组(24只)、假手术组(6只).空白组正常饲养,模型组与艾灸组采用木瓜蛋白酶注射膝关节腔建立KOA模型,每日强迫活动30 min,造模15 d.假手术组腔内注射0.9%NaCl溶液.造模结束后,艾灸组艾灸"犊鼻"穴,每日1次,每次40 min,共14 d,根据兔艾灸过程中温度变化分为热敏灸组和非热敏灸组,两组各随机抽取6只;空白组、模型组、假手术组正常饲养,不予任何刺激.观察各组兔体质量、行为学变化;干预结束后,采用硝酸还原法检测血清NO含量,Real-time PCR法检测软骨ADAMTS-4、Ⅱ型胶原、PG含量.结果:(1)造模后,与空白组相比,模型组、热敏灸组、非热敏灸组、假手术组兔体质量均下降,Lequesne MG评分升高(P<0.05,P<0.01).干预后,与空白组相比,模型组、假手术组兔体质量仍下降,Lequesne MG评分升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,热敏灸组、非热敏灸组、假手术组干预后兔体质量升高,Lequesne MG评分降低(P<0.05,P<0.01);与非热敏灸组相比,热敏灸组兔体质量明显升高(P<0.05),但Lequesne MG评分比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)干预后,与空白组相比,模型组、热敏灸组、非热敏灸组、假手术组NO、ADAMTS-4表达均升高,Ⅱ型胶原、PG表达均下降(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,热敏灸组、非热敏灸组、假手术组干预后NO、ADAMTS-4表达均明显降低,Ⅱ型胶原、PG均明显升高(P<0.05,P<0.01);与非热敏灸组相比,热敏灸组干预后NO、ADAMTS-4表达明显降低,Ⅱ型胶原、PG表达均明显升高(均P<0.05).结论:热敏灸可能通过抑制NO和ADAMTS-4表达,减少炎性反应、保护关节软骨从而达到治疗KOA的目的.

  • 维药买朱尼含药血清对IL-1β作用下大鼠软骨细胞MMP-13、Type-Ⅱ Collagen表达的影响

    作者:刘振峰;艾力江阿斯拉;方锐;洪汉刚;孟庆才

    目的:观察维药买朱尼含药血清对IL-1β作用下体外培养的大鼠关节软骨细胞Type-Ⅱ Collagen、MMP-1、MMP-13表达的影响,并进一步探讨维药买朱尼防治OA的作用机制.方法:从1周龄SD大鼠关节软骨中分离培养原代软骨细胞,经鉴定后选用第二代细胞随机分为空白对照组、模型组、维药买朱尼组,培养第3d时模型组、维药买朱尼组采用细胞因子IL-1β(10ng/ml)继续培养,分别在培养后第24h、36h、48h采用Real Time PCR方法检测并分析各组软骨细胞中MMP-13、Type-Ⅱ Collagen的表达情况.结果:在第24h时各组MMP-13表达增加,Type-Ⅱ Collagen有一定降低,但无统计学差异;而在第36h和48h时空白对照组与模型组MMP-13、Type-Ⅱ Collagen表达差异均有统计学意义(P<0.05),维药买朱尼组较模型组MMP-13与Type-ⅡCollagen的表达在48h、72h时间点有显著性差异(P<0.05).结论:维药买朱尼可抑制IL-1β对Type-Ⅱ Collagen的降解和破坏作用,并能抑制IL-1β对MMP-13的诱导和激活作用.

  • 祛痹方对Ⅱ型胶原诱导的免疫性关节炎大鼠免疫调节因子的影响

    作者:付小卫;赵宏艳;于峥;刘梅洁;王莹;周晟芳;宋长恒;鞠大宏

    目的 探讨祛痹方对Ⅱ型胶原诱导的免疫性关节炎(CIA)大鼠的作用及免疫调节机制.方法 SD大鼠72只随机分为空白对照组12只,模型组、雷公藤多苷组、祛痹方高剂量组、祛痹方低剂量组各15只.除空白对照组外其余各组采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂的方法诱导出CIA模型,造模第15天祛痹方高、低剂量组分别给予祛痹方混悬液6.66 g/(kg·d)、3.33g/(kg·d),雷公藤多苷组给予雷公藤多苷混悬液9.68mg/(kg·d),空白对照组和模型组大鼠等体积纯净水,各组每天灌胃1次,连续4周.观察各组大鼠关节病理损伤并进行半定量评分,检测血浆中抗Ⅱ型胶原抗体(COL-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)含量.结果 模型组大鼠膝关节病理积分,血浆COL-2、IL-1β、IL-6含量较空白对照组明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,祛痹方高剂量组与雷公藤多苷组大鼠关节病理积分,血浆COL-2、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.05或P<0.01);祛痹方高剂量组大鼠关节病理积分,血浆COL-2、IL-1β水平亦明显低于雷公藤多苷组和祛痹方低剂量组(P<0.05或P<0.01). 结论 高剂量祛痹方显著减轻了CIA大鼠膝关节损伤,其作用机理可能与降低血浆COL-2水平,下调血浆IL-1β、IL-6含量有关.

  • 牛膝醇提物对急性软骨损伤兔软骨的影响

    作者:彭力平;马笃军;裴军宇;林栋栋;何升华;王立新;余阗

    目的 观察牛膝醇提物体对急性软骨损伤兔软骨病理学的影响.方法 将24只新西兰大白兔随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组各6只,采用锐器刻痕法进行急性软骨损伤模型造模后,低、中、高剂量组分别给予牛膝醇提物1、3、6g/(kg·d)灌胃,对照组给予等量蒸馏水,每日2次,共灌胃4周.采用免疫组织化学方法检测Ⅱ型胶原表达,并进行软骨HE染色和改良Mankin's评分. 结果 高、中、低剂量组Ⅱ型胶原表达阳性百分率明显高于对照组,改良Mankin's评分低于对照组(P<0.05或P<0.01);并且高剂量组Ⅱ型胶原表达阳性百分率亦高于中、低剂量组,改良Mankin's评分低于中、低剂量组(P<0.05);中剂量组Ⅱ型胶原表达阳性百分率高于低剂量组,改良Mankin's评分低于低剂量组(P<0.05). 结论 牛膝醇提物能有效刺激急性软骨损伤兔软骨细胞增殖,提高Ⅱ型胶原表达,修复软骨损伤,并且呈剂量依赖性.

  • 特发性脊柱侧凸椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的研究

    作者:贺永雄;邱勇;王斌;俞杨;朱泽章;钱邦平

    目的:通过研究青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者椎间盘不同部位Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的异常,总结胶原变化情况,探讨胶原代谢在脊柱侧凸发生发展中的作用.方法:取25例AIS患者经前路松解、骨骺阻滞或前路矫形手术切除之顶椎区的椎间盘,分纤维环的凹侧、凸侧两部分.其中取胸椎椎间盘(T8-11)11例,腰椎椎间盘(L1-2)14例.利用RT-PCR的方法逆转录合成Ⅰ型胶原(220 bp)和Ⅱ型胶原(359 bp),1%琼脂糖凝胶电泳,Gelwork图像分析系统进行半定量分析研究.结果:AIS患者顶椎区椎间盘纤维环Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达凸侧较凹侧高(P<0.05).腰椎表达较胸椎高,但除腰椎凹侧椎间盘纤维Ⅱ型胶原的表达高于胸椎对应部位Ⅱ型胶原的表达外(P<0.01),其余部位均无统计学差异.结论:AIS患者椎间盘纤维环的Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达存在异常,且不同节段的表达存在差异.提示AIS患者的椎间盘发生变性,椎间盘胶原的代谢与AIS的发生密切相关,可能是导致AIS发生的原因之一,是脊柱侧凸进展的重要因素.

  • 诱导免疫耐受治疗佐剂性关节炎的实验研究

    作者:陈柏松;徐玉东;马颜文;崔海山;钟淑琦;马月秋;赵太平

    目的:探讨口服Ⅱ型胶原(CⅡ)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用,研究口服诱导免疫耐受过程中转化生长因子-β(TGF-β)表达的变化.方法:制备大鼠AA模型,观察口服CⅡ前后关节的肿胀度;采用ELISA法检测大鼠血清和关节浸出液中TGF-β的表达水平.结果:口服CⅡ可以明显减轻病变关节的炎症反应,降低发病率,推迟AA的发病并且使病程明显缩短.口服CⅡ诱导免疫耐受的AA大鼠血清和关节浸出液中TGF-β的表达明显高于未口服CⅡ的大鼠(P<0.05).结论:口服CⅡ对大鼠佐剂性关节炎有明显的治疗效果;TGF-β是口服耐受治疗AA的重要细胞因子.

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