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股骨头坏死软骨蛋白多糖及滑液透明质酸的临床研究
目的:研究股骨头坏死患者与非股骨头坏死患者软骨蛋白及滑液透明质酸的生物化学改变,分析软骨蛋白多糖及滑液透明质酸在疾病中所起的作用;方法本实验运用放射免疫学方法检测了16例股骨头坏死患者患侧髋关节软骨和12例因外伤所致的股骨颈骨折患者患侧髋关节同部位软骨的蛋白多糖(PG)三组份:氯基己糖、己糖醛酸、硫酸基含量和两组患者关节腔液透明质酸(HA)含量,分析软骨PG、关节腔液HA与股骨头坏死是否存在某种关系.结果股骨头坏死患者患侧髋关节软骨PG三组份含量较股骨颈骨折患者患侧髋关节同部位软骨明显下降(P＜0.05),股骨颈骨折患者关节腔滑液HA含量为0,而股骨头坏死患者关节腔滑液HA较高,股骨头坏死患者关节腔液HA浓度与软骨PG含量呈正相关(r =0.679,P＜0.05).结论股骨头坏死患者患侧髋关节软骨蛋白多糖及滑液HA可在一定程度上反映软骨功能状态.
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蛋白多糖在遗传性多发性骨软骨瘤形成中的重要作用研究
目的:分析蛋白多糖在遗传性多发性骨软骨瘤形成中的重要作用.方法:研究对象为遗传性多发性骨软骨瘤患者例数50例作为观察组,使用免疫组织化学方法对蛋白多糖表达实施检测,再选取50例患者的正常软骨作为对照组,患者收取时间在2015年2月1日到2016年2月10日,对两组患者检测结果进行分析和比较.结果:在对照组正常软骨组织中蛋白多糖主要表达在细胞膜周边基质和软骨细胞膜表面,其染色很深,而在观察组肿瘤软骨组织中蛋白多糖表达主要集中在人体细胞膜内侧,细胞外基质中和细胞膜表面表达显著减少.结论:蛋白多糖侧链硫酸肝素链和蛋白多糖表达改变,易导致多发性骨软骨瘤形成,由此提示蛋白多糖在遗传性多发性骨软骨瘤形成中具有十分重要的作用.
关键词： 蛋白多糖 遗传性多发性骨软骨瘤 重要作用 研究 -
软骨保护剂对Hartley豚鼠软骨组织和血清蛋白多糖的影响
目的 观察软骨保护剂氨基葡萄糖(GS)和硫酸软骨素(CS)对原发性骨关节炎(OA)模型雌性Hartley豚鼠膝关节软骨组织结构、组织成分以及血清中蛋白多糖含量的影响.方法 120只2月龄雌性Hartley豚鼠,随机分为三个试验组和一个空白对照组.三个试验组分别为:1g/kg bw GS组,0.5g/kg bw CS组,GS 1g/kg bw+CS 0.5g/kg bw联合使用组和蒸馏水对照组.自由饮水给予受试物,连续5个月.分别于给药前,给药1个月、2个月、3个月、4个月和5个月后,每组各取5只动物膝关节进行组织病理学(HE染色)和组织化学(PAS、Alcian Blue、和Mallory染色)检查以及血清蛋白多糖含量的检测.结果 病理及组化检查:对照组在实验开始1个月后软骨组织病理积分即不断增高;GS组在给药三个月后才开始上升;CS组在给药的5个月中病理积分增高缓慢,仅第4个月上升较明显;联合使用组在给药的5个月中病理积分一直没有增高,并且给药5个月后的病理积分显著低于同组给药前期的积分.血清蛋白多糖含量:给药4个月后,GS组,CS组和联合使用组血清中蛋白多糖含量下降减少,与各自同期对照组相比差异均有显著性(P＜0.05).结论 氨基葡萄糖和硫酸软骨素对豚鼠原发性软骨组织退化的发生、发展,以及血清蛋白多糖含量的下降均有延缓及抑制作用.并且以两者的联合作用强,显现出一定的修复作用.
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组织蛋白酶D与兔椎间盘退变相关性研究
目的:采用椎间盘内注射不同浓度的组织蛋白酶D,探讨组织蛋白酶D在兔椎间盘退变中的作用.方法:健康大白兔60只随机分为实验组、阴性对照组、空白对照组,实验组分为3个亚组,椎间盘内注射3种不同浓度的组织蛋白酶D,阴性对照组中在椎间盘内注射生理盐水,空白对照组不做任何处理.分别于术后3、6周,检测椎间盘髓核中蛋白多糖含量,采用HE染色组织学观察椎间盘的退变特征.结果:HE染色组织学观察6周时在实验组及阴性对照组椎间盘中,组织学观察到不同程度的椎间盘退变特征;蛋白多糖含量的测定显示,6周时各实验组蛋白多糖含量下降程度大于阴性对照组(P＜0.05).结论:组织蛋白酶D可导致兔腰椎间盘髓核内蛋白多糖含量的降低,说明组织蛋白酶D在椎间盘退变过程中可能起重要作用.
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反高效液相色谱测定D-氨基葡萄糖盐酸盐及硫酸盐的含量
氨基葡萄糖是一种从天然甲壳质中提取的氨基己糖,是人体生理状态下存在的一种氨基酸,其生理作用为增加多聚氨基酸葡萄糖的生物合成,从而促进蛋白多糖的生物合成和恢复受损伤的软骨细胞,国外已成功的将D-氨基葡萄糖盐酸盐、D-氨基葡萄糖硫酸盐引入到全身骨关节炎的治疗和预防[1].
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膝骨性关节炎不同中医证型滑液中蛋白多糖和透明质酸含量的变化
目的:观察骨关节炎(OA)不同中医证型滑液中关节软骨基质蛋白多糖(PG)和透明质酸(HA)的变化为中医辨证分型提供参考依据.方法:60例膝骨性关节炎患者包括瘀血阻络(C组)、肾虚寒凝(D组)、肾虚髓亏(B组)3种证型各20例;10名正常人(A组).收集以上患者和正常人的关节滑液,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和放射免疫技术分别检测滑液样本中蛋白多糖和透明质酸的水平.结果:OA患者滑液中PG水平显著高于正常对照组,HA含量显著低于正常对照组(P＜0.05).C组滑液中PG水平高,HA比另两组(B、D组)较高.D组PG水平次之,HA也降低.而在B组PG和HA均明显降低.结论:膝OA患者滑液中PG与HA含量在不同证型之间有差异,可将滑液中PG和HA含量作为中医分型的参考指标.
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补肝益肾法结合玻璃酸钠关节内注射对膝骨关节炎关节液中蛋白多糖影响的临床对照试验
膝关节炎(osteoarthritis,OA)是膝关节的慢性退行性疾病,多发于中老年患者,主要病变位置在膝关节承重区的软骨,当软骨发生磨损、破坏时，作为基质主要成分的蛋白多糖(protoglycan，PG)大量分散于关节液中,与人体代谢相关[1],成为可以定量分析关节软骨破坏程度的有效灵敏指标[2].
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颈椎动力平衡失调大鼠椎间盘蛋白多糖的观察
目的探明颈椎动力平衡失调对颈椎间盘退变的影响乃至在颈椎病发病机制中的作用.方法选择了20只SD大鼠,通过手术直接损伤其颈背部浅层、深层及全层肌群,建立了大鼠颈椎动力平衡失调程度不同的动物模型,6月后观察各造模组颈椎间盘内蛋白多糖量的变化,并与对照组相比较.结果大鼠颈椎动力平衡失调可影响颈椎间盘内蛋白多糖的代谢,加速其降低,依颈椎动力平衡失调程度不同而有差异,影响程度由轻至重依次为深层、浅层、全层肌群损伤组.结论颈椎动力平衡失调可加速颈椎间盘退变,并在颈椎病发病机制及防治中意义重大.
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龟鹿二仙胶及其拆方对豚鼠软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白多糖合成的影响
目的:通过观察龟鹿二仙胶及其拆方对豚鼠软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖合成的影响,探讨龟鹿二仙胶的配伍机制.方法:体外培养豚鼠膝关节软骨细胞,免疫组化染色检测龟鹿二仙胶及其拆方对软骨细胞Ⅱ型胶原合成的影响,Alcian Blue染色检测软骨细胞蛋白多糖合成.结果:龟鹿二仙胶促进软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达极显著(P＜0.01),龟板和鹿角均能显著提高Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达(P＜0.05),但药效显著低于龟鹿二仙胶(P＜0.05)；人参和枸杞对Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达均无明显促进作用.结论:龟鹿二仙胶可显著促进软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖的表达,这是其保护软骨细胞,延缓软骨退变的作用机制之一.龟鹿二仙胶发挥此作用的主要药物是龟板和鹿角；人参和枸杞本身并不能促进Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达,而与龟板和鹿角配合,可明显增强龟板和鹿角的促进软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达的作用.
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关节突关节失稳致兔椎间盘退变的分子生物学评价
目的 探讨新西兰大白兔腰椎关节突关节失稳诱发椎间盘退变(IVDD)的蛋白多糖和Ⅰ、Ⅱ型胶原基因的表达.方法 30只新西兰大白兔.随机分为骨性手术组和软组织手术组.软组织手术组仅骨膜下剥离L3～L7的椎旁肌肉;骨性手术组完整切除L4、L5双侧下关节突、L5棘突,保留L5、L6上关节突.骨性手术组L4-5、L5-6椎间盘为实验组椎间盘,上下相邻的L3-4、L6-7为自身对照组椎间盘;软组织手术组L4-5、L5-6椎间盘为实验对照组椎间盘.术后1、2、4及8个月处死实验动物,RT-PCR检测椎间盘中蛋白多糖和Ⅰ、Ⅱ型胶原基因表达,并用磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)做内参照行半定量.结果 随着术后时间的延长,各组蛋白多糖、Ⅱ型胶原表达量逐渐下降,Ⅰ型胶原表达量逐渐上升.相同时间段,蛋白多糖、Ⅱ型胶原实验组低,实验对照组高(P＜0.01);Ⅰ型胶原实验组高,实验对照组低(P＜0.01).结论 椎间失稳后可以诱发出IVDD.蛋白多糖、Ⅰ、Ⅱ型胶原基因表达能够较早反映出IVDD.
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蛋白多糖在大鼠小肠集合淋巴小结高内皮微静脉中的分布
目的研究蛋白多糖(PG)在大鼠小肠集合淋巴小结高内皮微静脉(HEVs)中的分布,探讨PG对淋巴细胞归巢的调节作用. 方法阳性胶体铁染色-酶连续阻断法,光镜和电镜观察PG在HEVs内的淋巴细胞、内皮细胞、基膜上的分布. 结果 HEVs的基膜和邻接基膜的淋巴细胞的细胞膜呈强阳性着色,能被透明质酸酶、肝素酶、硫酸软骨素酶ABC阻断;电镜显示,胶体颗粒主要排列于基膜的内、外侧及穿越基膜的淋巴细胞的细胞膜上,内皮细胞、穿内皮细胞的淋巴细胞和腔内的淋巴细胞不着色. 结论分布在HEVs的基膜和穿基膜的淋巴细胞的细胞膜上的PG,主要是硫酸乙酰肝素蛋白多糖、硫酸软骨素蛋白多糖和透明质酸,可能与归巢淋巴细胞穿越基膜密切相关.
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准分子激光治疗性角膜切削术后兔角膜蛋白多糖的变化
目的通过观察准分子激光治疗性角膜切削术后角膜蛋白多糖的变化,探讨角膜上皮下雾状混浊与蛋白多糖的关系.方法对12只(24只眼)新西兰大白兔行准分子激光屈光性角膜切削术,切削深度130μm,制作角膜上皮下雾状混浊动物模型.8周后对2～3级角膜上皮下雾状混浊行准分子激光治疗性角膜切削术.用裂隙灯显微镜对角膜上皮下雾状混浊评分,并进行角膜蛋白多糖超微结构组织化学染色观察.结果准分子激光治疗性角膜切削术后角膜上皮下雾状混浊减轻或消除,异常蛋白多糖明显减少.结论准分子激光治疗性角膜切削术可有效治疗准分子激光屈光性角膜切削术后角膜上皮下雾状混浊,角膜上皮下雾状混浊与异常蛋白多糖密切相关.
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磁共振T1ρ成像对运动员与普通青年人群髌软骨对照分析
目的 探讨磁共振T1ρ成像评价膝关节软骨早期退变的临床价值.方法 对17例有右膝关节疼痛史的中国男子曲棍球队运动员(运动员组)及50名青年健康志愿者(无症状组),行膝关节T1ρ成像,生成T1ρ图,将髌软骨分为上、中、下层,每层又分为外侧、偏外侧、中间、偏内侧及内侧,共15个ROI,测量T1ρ值;并进行对比分析.结果 T1ρ成像均清晰显示两组共134个膝关节,运动员组双侧膝关节髌软骨相应ROI的T1ρ值均明显高于无症状组(P均＜0.05).运动员组右侧膝关节髌软骨各ROI的T1ρ值均高于左侧膝关节(P均＜0.05).无症状组左、右侧膝关节间,中层外侧(t=2.426,P=0.019)、中层内侧(t=2.549,P=0.014)、下层内侧(t=2.173,P=0.035)髌软骨T1ρ值差异有统计学意义,余12个ROI的T1ρ值差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 T1ρ值可敏感地量化反映膝关节髌软骨形态改变之前的早期退变.
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经皮腰椎间盘臭氧注射术规范化条例(修改稿)
经皮穿刺腰椎间盘臭氧注射术治疗腰椎间盘突出症是近年来在欧洲国家流行的一种治疗方法.首先由意大利倡导并向世界其他国家推广.主要原理是将臭氧注射入椎间盘内,破坏髓核中的蛋白多糖,使髓核变性、坏死、萎缩,从而缓解对神经根的压迫.同时臭氧尚有止痛、消除神经根无菌性炎症、减轻免疫反应等优点.椎旁注射臭氧能够缓解腰大肌痉挛及减少脂肪化,对于维持脊柱的稳定性有重要意义.在各种治疗椎间盘突出的方法中,臭氧治疗是创伤小、并发症少、安全有效的一种治疗方法.
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抗骨增生胶囊与葡立胶囊联用对兔颈椎间盘退变的影响
目的:了解家兔退变颈椎间盘内细胞因子、蛋白多糖及软骨终板变化情况,观察抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用对其产生的影响.方法:新西兰大白兔随机分为5组:正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组,每组10只.通过切除家兔颈背部浅层、全层肌肉,造成颈动力失衡,诱导颈椎间盘退变,建立颈椎退变模型,给予抗骨增生胶囊与葡立胶囊联用冶疗1个月,测定退变颈椎间盘中细胞因子、蛋白多糖、软骨终板变化.结果:模型组与正常对照组相比较,颈椎间盘中IL-1α(P＜0.01)、TNFα(P＜0.05)含量均明显升高,颈椎软骨终板钙化层明显增厚(P＜0.01),蛋白多糖明显降低(P＜0.05),中西药冶疗组IL-1α(P＜0.05)、TNFα(P＜0.05)含量明显降低、蛋白多糖明显升高(P＜0.05),软骨终板钙化有明显抑制(P＜0.05).结论:抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用对退变颈椎间盘多种细胞因子和炎症介质以及软骨终板钙化有明显的抑制作用,可明显恢复颈椎间盘蛋白多糖含量.
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透明质酸与骨关节炎的研究进展
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种危害中老年人健康的慢性进行性骨关节病.临床上以膝骨关节炎常见.随着世界老龄化人口的增加,OA发病率呈逐年上升的趋势,严重影响中老年人的生活质量,其临床表现为关节疼痛、肿胀和功能障碍,主要病理改变为关节软骨退变、软骨下骨病变以及滑膜的改变,终导致软骨基质降解、软骨细胞死亡和关节结构完整性破坏.OA的病因是多方面的,包括增龄、磨损、肥胖以及生化、遗传等因素,这些因素抑制软骨基质蛋白多糖合成,促进蛋白多糖、透明质酸和胶原的降解.另外细胞因子、生长因子、免疫因素等都可能与OA的发病有关[1].细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在OA病理机制中的作用日趋受到重视,其中透明质酸(hyaluronic acid,HA)作为ECM的重要组成部分更是研究的热点.HA由Meyer和Palmer于1934年从牛眼的玻璃体中提取并命名.近年来,在其结构、功能和临床应用方面都取得了较大进展.现就HA在关节中的生物学作用及其对OA的治疗机理综述如下.
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臭氧对兔骨性关节炎的关节软骨及关节液蛋白多糖含量的影响
目的:观察臭氧关节腔注射,对兔骨性关节炎的关节软骨及关节液蛋白多糖含量的影响,进一步探讨臭氧治疗骨性关节炎的作用.方法:将24只成年新西兰免随机分为4组(每组6只):正常组、模型组,假治疗组,臭氧治疗组.造模成功后,臭氧治疗组关节腔注射40 μg/ml臭氧(1 ml)治疗,每周一次,连续两周,假治疗组予以等量空气对照.治疗结束后一周取关节软骨标本进行HE染色、甲苯胺蓝染色、抽取关节液检测蛋白多糖的含量.结果:模型组软骨表面变粗糙,有裂纹糜烂和溃疡形成,软骨层变薄,滑膜明显增厚,关节积液增加,HE染色软骨表面碎裂,软骨细胞增生,结构明显紊乱,甲苯胺蓝染色明显减退,关节液蛋白多糖含量增加,与正常组比较差别有统计学意义(P＜0.01);假治疗组软骨可见裂隙,大量血管翳形成,甲苯胺蓝染色轻度减退,部分区域失染,关节液蛋白多糖含量继续增高,与正常组比较差别有统计学意义(P＜0.01)；臭氧治疗组表层细胞轻度增生,结构可辨认,甲苯胺蓝染色不均,表层失染,关节液蛋白多糖含量减少,与模型组及假治疗组比较差别有统计学意义(P＜0.01).结论:兔骨性关节炎关节腔内注射40 μg/ml浓度的臭氧(1 ml)可以明显地降低关节液蛋白多糖含量,对早期骨性关节炎软骨有促进修复作用.
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磁共振T1ρ成像检测兔膝关节软骨早期退变
目的 探讨磁共振T1ρ成像检测兔膝关节软骨早期退变的可行性.方法 将32只实验兔随机分组;其中24只(实验组)随机分为A～D组,每组6只,均予左侧膝关节腔内注射木瓜蛋白酶,建立关节软骨早期退变的模型;余8只作为空白对照组(E组),随机分为EA、EB、EC、ED亚组,每组2只,分别做为A、B、C、D组的空白对照.于末次注药后1、2、3、4周分别对A～D组(对EA、EB、EC、ED亚组进行同期对照成像)行双膝常规T2W、3D-FS-SPGR和T1ρ扫描后处死并取双膝关节股骨髁软骨做组织学检查.测量并分析兔股骨髁软骨T1ρ值组内及组间的差异,并与组织学结果对照.结果 实验组处理侧(左侧)股骨髁软骨T1ρ值均明显高于对照侧(P＜0.05);实验组处理侧股骨髁软骨T1ρ值随时间推移逐渐升高(P＜0.05);T1ρ伪彩图显示实验组处理侧软骨呈浅绿色向深绿色的渐进性改变;组织学检查显示实验组处理侧股骨髁软骨发生早期退变,软骨内PG含量明显下降.结论 T1ρ值能够敏感地量化反映关节软骨退变早期、形态学改变之前的蛋白多糖变化.T1ρ成像可能为临床检测关节软骨早期退变提供影像学依据.
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MRS定量评价腰椎间盘退变
目的 探讨MRS技术定量评价腰椎间盘退变程度的价值.方法 对82例腰痛患者行腰椎MR常规扫描,采用T2WI矢状位图像进行Pfirrmann分级;采用MRS技术检测腰椎间盘髓核的氮-乙酰氨基(N-acetyl)峰下面积、水(Wa-ter)峰下面积及二者峰下面积比值,分析MRS测量值与Pfirrmann退变分级、患者年龄间的相关性.结果 82例患者中,204个椎间盘可获得MRS测量值,其中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V级椎间盘数目分别为89个、73个、39个、3个,髓核区N-acetyl峰下面积、Water峰下面积、N-acetyl/Water峰下面积比值与腰椎间盘Pfirrmann分级呈负相关(rs=-0.460、-0.204、-0.526,P均＜0.05).＜30岁、30～39岁、40～49岁、50～59岁、＞59岁的患者中,取得MRS测量值的椎间盘数目分别为62个、25个、37个、51个、29个,腰椎间盘髓核区N-acetyl峰下面积、N-acetyl/Water峰下面积比值与年龄段呈负相关(rs=-0.247、0.385,P均＜0.05).结论 MRS技术可用以定量检测腰椎间盘的退变程度.
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椎间盘退变与脊柱生物力学的关系
一、椎间盘的特点正常椎间盘位于上下椎体之间,由纤维环和髓核构成.纤维环呈层状环绕,排列紧密,富含纤维,其中以Ⅰ型胶原为主,同时含有其他类型的胶原.纤维环包裹在胶冻样的髓核外周,使椎间盘能承受一定的压力负荷.髓核主要由胶原(主要为Ⅱ型胶原)、蛋白多糖、髓核细胞构成,其中蛋白多糖有亲水性,使髓核能对抗压力,缓冲脊柱的震荡.Poiraudeau等[1]发现椎间盘外周为纤维环和中央为髓核,髓核和纤维环中的细胞数量均较少,细胞外基质含量较丰富.椎间盘内的细胞有脊索细胞、类软骨细胞、成纤维细胞等.脊索细胞存在于胚胎期的髓核内,出生后逐渐减少,正常人10岁以后消失.类软骨细胞主要存在于髓核及纤维环的内层,而纤维环的外层的细胞以成纤维细胞为主.类软骨细胞能够产生骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子(TGF)、类胰岛素生长因子(IGF)等生长因子及白细胞介素(IL-1,IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子.
