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三级甲等医院在实行同工同酬后在编护士的心理压力负荷调查
目的：调查了解市级三级甲等综合医院同工同酬的在编护士与合同护士的压力负荷现状。方法采用修订的中文版压力负荷量表对闽东地区一家三级甲等综合医院的72名在编护士及70名合同护士进行问卷调查。结果在压力负荷2个维度中，在编护士个体脆弱性维度得分为（3.43±0.72）分、事件负荷维度得分为（2.77±0.76）分，而合同护士的得分分别为（3.32±0.70）分和（2.8±0.73）分。两组个体脆弱性维度比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）；而两组事件负荷维度比较，差异无统计学意义（P ＞0.05）。在编护士压力负荷条目中排在前三位的是：感觉到过于忙碌而没有时间休息，感觉到忙碌、奔波，感觉到太多的事情要做但没有充分的时间。结论医院在实行在编护士与合同护士同工同酬时，护理管理者要重视在编护士的压力负荷，采取积极措施加以干预，促进身心健康，提高护理质量。
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急性前壁心肌梗塞患者左室压力变化的特点及再灌注治疗对其的影响
目的:研究急性前壁心肌梗塞患者梗后2周左室压力的特点、对容量负荷的反应及梗塞相关动脉及时再灌注对左室功能的保护作用.方法:将62例急性前壁心肌梗塞、发病后6小时内进行了静脉溶栓,梗后2周超声心动图EF均大于0.55并行冠脉造影的患者分为未再灌注组(n=32)和再灌注组(n=30).梗后2周以16毫升/秒的速度向左室内高压注射造影剂40ml(负荷试验),注射前后测定左室收缩和舒张压.结果:①负荷试验前后再灌注组的收缩压无明显变化(P=0.0608),而舒张压增高(P=0.0415);②未再灌注组在试验前、后收缩压和舒张压均有改变,表现为收缩压降低(P=0.0412),舒张压明显增高(P=0.0012);③两组在试验前、后收缩压变化的幅度无明显差别(P=0.5140),但舒张压均明显升高,未灌注组的舒张压在容量负荷后上升的幅度比再灌注组更大(P=0.0012).结论:①梗后2周的左室负荷试验是评价急性心肌梗塞后左室功能的一项较敏感的客观指标.②急性前壁心肌梗塞后许多患者虽然临床心功能分级及超声心动图EF正常,但实际上左室的功能已有明显的减退,表现为负荷试验后左室收缩压下降,而舒张压明显升高.③AMI后梗塞相关动脉的及时再灌注对左室功能具有明显的保护作用.
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半月板组织的损伤与修复
目前对半月板全面的生物力学和生物学特性的了解仍相对较少,但大量的基础和临床研究已经肯定半月板是膝关节复杂的生物力学结构所必需的组成部分,完整的半月板结构对于正常的膝关节功能是非常必要的。半月板传送负荷穿越膝关节,并且接触面随着膝关节屈曲和旋转的不同程度而变化。当膝关节伸直时,压力负荷的50%是通过半月板来传送扩散,而在膝关节屈曲时则达80%～90%。半月板能够减弱正常步态冲击负荷所产生的震荡波动,正常膝关节吸收震荡的能力比半月板切除后的膝关节要高20%。尽管半月板对膝关节稳定性所起的作用还不确切,但半月板切除术后膝关节松弛度肯定会有所增加。半月板中的水分占其全部湿重的74%,在压力之下,液体可能自由流动并被挤入关节间隙,增加有效的液体润滑,但目前还不清楚半月板对膝关节的润滑功能是否起实际的作用。半月板损伤包括创伤性损伤和退行性损伤。创伤性损伤常见于爱好运动的年轻人。暴力直接接触膝关节造成的半月板损伤较为少见,并且往往合并有其它的损伤,特别是ACL损伤和胫骨平台骨折;非接触性半月板损伤往往发生在关节负荷过程中运动速率或下肢轴的旋转突然改变时,或是蹲位和扭转复合动作过程中。内侧半月板的损伤较为常见,是外侧半月板损伤的3倍。前后向的纵行撕裂和垂直撕裂是常见的创伤性损伤,约占30%～50%。纵行撕裂可向前角和后角延伸产生桶柄状撕裂。横向的垂直撕裂并不常见,往往典型地发生在半月板的中三分之一,并延伸至放射状方向。这些损伤均能向前或向后延伸,成为瓣状撕裂。其它的创伤性损伤包括斜形撕裂、混合的或复合撕裂以及剥离等。退行性半月板损伤多见于40岁以上的人群,可自行发生,并经常产生水平的裂伤。退行性半月板损伤往往还合并有关节软骨的退变。
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心力衰竭小型动物模型研究进展
心力衰竭是一种临床常见的心血管综合征,其发病率与死亡率不断上升,威胁着人类健康.心力衰竭的致病因素复杂,血流动力学异常,心室负荷增加导致心肌肥厚,神经内分泌细胞因子过度激活引发心室重构等原因均会导致心衰症状.然而,对心衰的发病机制和干预治疗的研究远没达到临床要求,进一步了解心衰的机制和寻找更有效的药物和手段是目前亟需的.心衰动物模型通过多种手段模拟人类心衰的发病过程,能提供心衰的发病机制及防治的科学基础和理论依据.由于大型动物心衰模型对基础实验设备及操作技术要求较高,加之造模成本昂贵,故而在进行药效筛选及机制研究中,常选用成本低廉且操作相对简便的小型心衰动物模型.常用的小型动物心衰模型按造模原理可分为压力负荷型、心脏缺血型、心脏抑制型等,造模方法主要包括主动脉缩窄法、肺动脉高压法、盐负荷法、冠状动脉结扎法、阿霉素法、异丙肾上腺素法、戊巴比妥钠法、普罗帕酮法等.各种造模方法复制的心衰模型具有其各自的发病原理和特点,因此在选择心衰动物模型进行实验研究时应综合考虑实验目的、基础设备、实验经费等.
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大蒜素对压力负荷大鼠心肌纤维化的影响
目的:观察中药大蒜素对压力负荷大鼠心肌纤维化的影响.方法:采用缩窄腹主动脉造成大鼠压力负荷模型.将50只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、大蒜素组、氯沙坦组.各组大鼠于术后第3天开始给药,给药4w超声心动检测完成后取材,测定Ⅰ型前胶原羧基端肽(PI CP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN);心肌组织天狼猩红染色,偏振光显微镜下照相并进行图像分析.结果:大蒜素治疗后降低了压力负荷大鼠心脏/体重比值,改善了腹主动脉缩窄引起的心脏指数(CI)的降低,使血清P工CP、PⅢNP和LN降低,并抑制了心肌血管周围胶原的增多和排列紊乱.结论:大蒜素可减缓压力负荷大鼠心肌胶原的沉积,具有心脏保护作用.
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真武汤冲剂对压力负荷性心肌肥厚的影响
目的 观察真武汤冲剂对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚的影响.方法 租用广州呼吸疾病研究所实验室,将SD大鼠随机(随机数字法)分为3组,假手术组8只,手术组和中药组各15只.手术组和中药组行腹主动脉缩窄术,制作心肌肥厚模型.16周行心脏超声,确定术后心肌肥厚,中药组加用真武汤混合饲料喂养,24周时用高频超声测定各组心脏质量、结构和功能,以及心肌组织Mas-son染色,测定总胶原容积百分比(CVF-T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF-NV).各组数据采用SNK法进行两两比较.结果 手术组心脏质增加,以左室增加为明显(P＜0.05),心脏增大,以舒张期室间隔(IVSd)和左室后壁(LVPWd)为明显(P＜0.01),心功能明显降低(P＜0.05);中药组相对于手术组,心脏质量减轻(P＜0.01),体积缩小,以IVSd和收缩期左室后壁(LVPWs)为明显(P＜0.01),心功能改善(P＜0.05).病理分析手术组间质和胶原增生明显,中药组有不同程度改善,CVF-T和CVF-NV较手术组组明显减少(P＜0.01),与假手术组相比,差异尤统计学意义(P＞0.05).结论 真武汤冲剂能够减少压力负荷性大鼠的心脏质量、体积,改善心功能,抑制胶原纤维增生,逆转心肌肥厚.
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特异性COX-2抑制剂对压力负荷性心肌肥厚大鼠左心室重构的影响
目的观察特异性COX-2抑制剂对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中左室重构的影响.方法将SD大鼠随机分3组:模型对照组、模型组和实验组,模型组和实验组按腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚制作大鼠模型.实验组加用特异性COX-2抑制剂rofecoxib干预,20周用高频超声测定左心室结构和功能,心肌组织胶原Masson染色,测定总胶原容积百分比(CVF-T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF-NV).结果模型组左室壁增厚,特别是室间隔增厚明显,左室重量增加(P＜0.01),左室腔扩大.实验组左室舒张内径(LVDD)及LVM较模型组降低(P＜0.01).模型组CVF-T和CVF-NV明显增加(P＜0.01),实验组则减少(P＜0.01),与模型对照组无差异(P＞0.05).结论COX-2参与了心肌胶原重塑的过程.特异性COX-2抑制剂有抗心室重构作用,可能与抗心肌纤维化的作用有关.
关键词： 压力负荷 心肌肥厚 左室重构 特异性COX-2抑制剂 -
肝癌患者主要家庭照顾者的心理状态及社会支持与压力负荷的相关性分析
目的探讨肝癌患者主要家庭照顾者的心理状态、压力负荷以及社会支持的相关性。方法选择住院治疗的106名肝癌患者主要家庭照顾者为研究对象，应用一般资料调查问卷、症状自评量表（ SCL-90）、照顾者压力指标（ CSI ）和社会支持量表进行调查评定。结果106名肝癌患者主要照顾者SCL-90量表中躯体化（1．60±0．15）分，抑郁（1．76±0．42）分，焦虑（1．68±0．53）分，均高于江苏省常模，差异有统计学意义（t 值分别为-2．844，-2．744，-3．587；P ＜0．05）。主要照顾者 CSI 总分为（8．23±2．69）分，其中≥7分者占81．1％。主要照顾者的压力负荷与社会支持、心理状态与社会支持的各维度之间均呈负相关（r＝-0．23～-0．61；P＜0．05），心理状态与压力负荷的各维度之间均呈正相关（r＝0．11～0．63；P＜0．05）。结论肝癌患者主要照顾者存在不良心理健康状况，应采取更多的措施以提高照顾者社会支持水平，减轻其压力负荷。
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照顾者反应评估量表中文修订版在住院癌症患者家庭照顾者中应用的信度、效度评价
目的：修订与评价中文版照顾者反应评估量表（CRA），分析其在住院癌症患者主要家庭照顾者（PFCs)中应用的信度和效度。方法：翻译CRA量表调查722例PFCs压力负荷情况，采用探索性因子主成分分析、验证性因素大似然估计法、Cronbach’sα系数和Guttman分半系数考察量表的效度和信度，并对量表进行修订与评价。结果：CRA中文修订版量表探索性因子分析提取4个公因子，累积方差贡献率为55.49%，模型整体拟合度较好；总表及分量表Cronbach’sα系数为0.760～0.881，Guttman分半系数为0.693～0.879，各条目无明显的天花板效应和地板效应。结论：CRA中文修订版量表在住院癌症患者PFCs中的应用具有较好的信度、效度及精密度，可用于评价住院癌症患者PFCs的压力负荷情况。
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改良阈压力负荷吸气肌锻炼仪的临床价值
近十年来，在慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease, COPD)缓解期的康复治疗中，吸气肌训练(ventilation muscle training,VMT)被用来改善已明显降低的呼吸肌耐力[1]。阈压力负荷吸气肌锻炼仪被认为具有压力负荷容易调节控制，且不受吸气流量影响的优点，但其临床疗效尚有争议。作者自行设计了一种限制吸气流速阈压力负荷的吸气肌锻炼仪，使吸气流量限定在被设定的范围内，让锻炼者训练时逐步形成稳定的呼吸方式。临床应用于COPD缓解期患者，与应用普通的阈压力负荷装置训练者作比较，获得了较好的临床效果。
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B型利钠肽及氨基末端脑钠肽前体水平与早产儿疾病相关性研究进展
一、B型利钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）及氨基末端脑钠肽前体（ amino-terminal pro-brain natriuretic peptide ，NT-proB-NP）的产生及特点
心肌细胞首先合成108个氨基酸的BNP原，称之为proBNP或BNP前体，当机体容量及压力负荷发生反应时proBNP被分泌并裂解产生活性成分 BNP 及等摩尔的无活性产物 NT-proB-NP［1-2］。 BNP是一组结构类似的多肽，具有抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾上腺系统分泌的应激激素的作用，包括利钠、利尿、扩张血管［2-4］，在调节细胞外液量及血压中发挥重要作用。人体血液中BNP和NT-proBNP含量的波动，可敏感和特异地反映左心室功能的变化，其水平升高与心力衰竭发生率和死亡率密切相关，是检测心脏功能的敏感而准确的心脏标志物［5-7］，检测BNP和NT-proBNP有助于心源性和非心源性呼吸困难的鉴别诊断［8-10］。大量研究证明检测NT-proBNP对正确诊断呼吸困难患者急性心力衰竭［11］、诊断或排除急性非稳定性心力衰竭的敏感性和特异性均高，与BNP检测结果相当［2］。 NT-proBNP半衰期为120 min，明显比BNP（半衰期是22 min）长，心功能受损时， NT-proBNP比BNP升高更显著，两者的比值增大，但两者的浓度升高呈正相关，由于NT-proBNP分子量明显较BNP大、无生物活性，在体外的稳定性比BNP要高，在定量分析时，测定值比BNP高10倍以上，清除的惟一途径是肾小球滤过，因此，肾功能出现缺失对NT-proBNP的代谢影响极大［12-15］。从临床检验的角度考虑，NT-proBNP体内较稳定，检测数值确切可靠。 NT-proBNP测定方法更简便易行，在临床工作中应用越来越广泛。故在临床中已经成为急救医学中疾病诊断及评估的重要指标。 -
椎间盘退变与脊柱生物力学的关系
一、椎间盘的特点正常椎间盘位于上下椎体之间,由纤维环和髓核构成.纤维环呈层状环绕,排列紧密,富含纤维,其中以Ⅰ型胶原为主,同时含有其他类型的胶原.纤维环包裹在胶冻样的髓核外周,使椎间盘能承受一定的压力负荷.髓核主要由胶原(主要为Ⅱ型胶原)、蛋白多糖、髓核细胞构成,其中蛋白多糖有亲水性,使髓核能对抗压力,缓冲脊柱的震荡.Poiraudeau等[1]发现椎间盘外周为纤维环和中央为髓核,髓核和纤维环中的细胞数量均较少,细胞外基质含量较丰富.椎间盘内的细胞有脊索细胞、类软骨细胞、成纤维细胞等.脊索细胞存在于胚胎期的髓核内,出生后逐渐减少,正常人10岁以后消失.类软骨细胞主要存在于髓核及纤维环的内层,而纤维环的外层的细胞以成纤维细胞为主.类软骨细胞能够产生骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子(TGF)、类胰岛素生长因子(IGF)等生长因子及白细胞介素(IL-1,IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子.
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复杂先天性心脏病手术患儿的麻醉管理
近年来,复杂先天性心脏病(简称先心病)纠治更倾向于在新生儿或婴儿早期进行.尽早干预可以纠正发绀、调整心脏容量与压力负荷以及治疗肺动脉高压,终改善患儿的生长发育.全面了解复杂先心病的解剖学和形态学,对于诊断和制订外科治疗策略特别重要,而全面了解其病理生理学对于围手术期麻醉管理和监护至关重要.
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压力负荷型心脏肥大大鼠心电图
目的 采集压力负荷型心脏肥大大鼠心电图检测数据并分析其特点.方法 常规腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷型心脏肥大模型,超声心动图、心脏称量评定心脏肥大建模成功.标准化心电图测量各肢体及胸导联并统计分析数据.结果 造模2周后超声心动图检测示心脏肥大组的左室后壁舒张末期厚度、室间隔舒张末期厚度、左室舒张末期内径均大于对照组,证实造成心脏肥大.心电图检测显示几个特点:心脏肥大组:1)心电轴较假手术对照组偏左;2)VA、VB、VC导联R波振幅均明显大于对照组(P＜0.01);3)心脏肥大组VA、VB、VC导联绝大多数"J"点抬高明显,较对照组差异有非常显著意义(P＜0.01).结论 压力负荷型心脏肥大大鼠心电图具有明显特征,心电图检查能作为无创性评价大鼠心脏肥大的有效方法.
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抗氧化剂对心肌肥厚单核细胞趋化蛋白-1的影响
目的 观察压力负荷大鼠心肌中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达变化,并探讨活性氧(ROS)与MCP-1的关系.方法 应用腹主动脉缩窄法(AC)建立大鼠压力负荷模型,42只SD大鼠随机分为7组,分别为:假手术组;AC手术组;抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)2、4周组.NAC组为:AC+NAC(160 mg/kg·d腹腔注射2周或4周).各组均为6只SD大鼠.在观察期后颈动脉插管测大鼠血压及计算左心室质量分数(LVW/BW).采用分光光度计检测大鼠心肌ROS水平,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测心肌组织MCP-1蛋白和mRNA的表达.结果 (1)AC术后1～4周大鼠平均动脉压(MBP)明显高于假手术组(P＜0.05).(2)术后2～4周大鼠LVw/Bw与假手术组大鼠比较,差异有统计学意义(P＜0.05);术后1周组大鼠LVw/Bw与假手术组比较,无显著性差异(P＞0.05).(3)术后1周心肌组织ROS表达量为(30.4±1.5)U/mg pro,2周为(42.3±1.3)U/mg pro,3、4周分别为(34.9±1.6)和(32.3±1.4)U/mgpro,各组与假手术组(17.3±1.8)U/mg pro比较,差异有非常显著意义(P＜0.01).NAC 2周组ROS为(11.8±0.7)U/mg pro,明显低于AC 2周组,差异有非常显著意义(P＜0.01);NAC 4周组ROS为(14.0±0.7)U/mgpro,与AC4周组比较,差异有非常显著意义(P＜0.01).(4)术后1～4周心肌组织MCP-1蛋白表达量分别为(67.0±4.5)、(84.8±5.9)、(43.1±3.1)、(36.2±3.2)pg/mg pro,各组与假手术组(12.7±1.3)pg/mg pro比较,差异有非常显著意义(P＜0.01).NAC 2周组MCP-1表达量为(33.7±2.4)pg/mg pro,与AC 2周组比较,差异有非常显著意义(P＜0.01);NAC 4周组为(19.4±2.8),低于AC 4周组,差异有非常显著意义(P＜0.01).(5)术后1～4周MCP-1 mRNA水平分别为(0.83±0.08)、(0.57±0.07)、(0.45±0.06)、(0.3±0.07),各组与假手术组(0.18±0.05)比较,差异有非常显著意义(P＜0.01).NAC 2周组MCP-1 mRNA水平为(0.26±0.04),与AC 2周组比较,差异有非常显著意义(P＜0.01);NAC 4周组为(0.21±0.04),与AC 4周组比较,差异有非常显著意义(P＜0.01).结论 在压力负荷下,心肌组织MCP-1表达增加,参与心室肥厚的发生发展,NAC阻断后MCP-1表达显著下调,表明其机制可能与ROS的诱导作用有关.
关键词： 压力负荷 活性氧 单核细胞趋化蛋白-1 高血压 -
组织蛋白酶S、K和胱抑素C在压力负荷性心肌肥厚大鼠左心室重构中的表达
目的 探讨组织蛋白酶S(Cat S)、组织蛋白酶K(Cat K)和胱抑素C在压力负荷性心肌肥厚左心室重构过程中的表达及其相互关系.方法 雄性Wistar大鼠60只被随机分配到4周假手术组(F4)、8周假手术组(F8)、4周手术组(T4)以及8周手术组(T8).采用腹主动脉缩窄法构建心肌肥厚模型和心力衰竭模型.用实时荧光定量PCR和免疫组化法分别检测Cat S、Cat K和胱抑素C mRNA及蛋白表达,用Masson染色法分析左心室肌间质和血管周围纤维化程度,心脏超声和血流动力学测定心功能和心室重构.结果 实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)结果显示T4组大鼠心肌中的Cat S、Cat K及胱抑素C mRNA的表达均明显高于F4组大鼠(均P<0.05).T8组大鼠心肌中的Cat S、Cat K mRNA的表达进一步升高,显著高于Fs组(P<0.01),而T8组大鼠心肌中的胱抑素C mRNA的表达则降至正常水平.增高的Cat S、Cat K及胱抑素C蛋白主要表达于心肌细胞.结论 Cat S、Cat K和胱抑素C参与了压力负荷性心肌肥厚左心室的重构.
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心室肥厚的新研究进展简介
问:为什么高血压时会有心肌肥厚?答:心肌肥厚是一个代偿过程,因为有压力负荷,容量负荷,室壁张力增大,耗氧量加大,所以机体通过代偿性肥厚使室壁张力降低.由图1可见,正常心脏与肥厚心脏,室壁张力(CWS)与室腔内压力(P)成正比,与室壁厚度(h)呈反比.室壁厚度增大,室壁张力下降.室壁张力还与LV内径(a长轴,b短轴)呈正比.高血压时室腔内压力(P)增大,主动脉关闭不全时,LV内径增大都可引起室壁张力增加.
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讲座(连载)
心脏功能的物理检查问：心脏触诊对心脏病诊断的重要性如何?答：我国诊断学教科书过去对心脏触诊强调不够，而着重点在于做心脏浊音界的界定，其实心脏叩诊的准确性差，早已不用。欧美心脏病学者特别强调心脏触诊对诊断心脏病的重要性。凡心脏搏动呈抬举性都因压力负荷引起。强烈快速的搏动因容量负荷引起。(1)心尖搏动异常诊断左室肥厚，准确性、特异性都很高，如心尖搏动抬举感强，但不外移，提示左心室肥厚不并有扩张；
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大鼠心脏压力负荷增高疾病模型建立方法的改良
目的：目前，大鼠升主动脉缩窄是研究压力负荷增高型心肌肥大的经典建模方法。传统方法是将一根小于血管管径的缩窄针顺着升主动脉走行方向置于其上，用丝线将血管和缩窄针结扎在一起，然后将缩窄针抽出，从而将升主动脉缩窄成针的粗细，即垫针法。但该方法存在明显不足：（1）实验结果的一致性差；（2）模型的死亡率高。因此，本研究旨在针对垫针法的局限性，对传统建模方法加以改进。创造一种安全可行，并且可实施个体化缩窄，得到模型参数一致性更高的模型建立方法。
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生长/分化因子在压力负荷诱导的心肌肥厚中的作用及机制研究
目的：心力衰竭是全球导致死亡的主要病因，而病理性心肌肥厚是进展为心脏衰竭的重要危险因素之一。生长/分化因子1（GDF1）是转化生长因子家族成员之一，它能够参与调节胚胎和成熟细胞的生长，分化。既往研究表明GDF1在心脏的病理生理过程中发挥着重要作用。但是，GDF1在心脏重塑中的作用及机制国内外尚未见报道。
