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夏日炎炎,心律失常患者如何安全度过
进入七月高温天气以后,各大医院接收诊治的心律失常患者都有增多趋势,为什么会出现这一现象呢?夏季是心律失常的高发季节夏天,人体为散热会扩张体表血管,血液聚集于体表,供应心脏和大脑的血液就会相对减少;另外,夏天出汗多,血液相对黏稠,这都会加重心律失常患者的心脏缺血缺氧反应,导致心律失常的高发.
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天气闷热谨防心“乱”跳
进入六月,骄阳似火,闷热的夏季开始了.夏季对于心律失常患者来说是一道坎,一天高过一天的气温,再加上闷热潮湿的气候,易导致心律失常的高发.因此心律失常患者在天气闷热的夏天要做好防护措施,谨防心"乱"跳.[夏季是心律失常高发期]夏季,人体为了散热,体表血管会扩张,大量血液聚集于体表,供应心脏和大脑的血液就会相对减少,而且夏天人体出汗较多,血液较其他季节要变得相对黏稠一些,这都会使心律失常患者的心脏缺血缺氧反应加重,因此会导致心律失常的高发.
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111 日本冲绳产草药对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的作用(2)
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通脉口服液提取工艺变更及药理试验验证
目的:比较不同提取工艺制备的通脉提取液对实验性小鼠心肌缺血的影响.方法:采用腹腔注射异丙肾上腺素建立小鼠心肌缺血模型,比较不同提取工艺制备的通脉提取液A和通脉提取液B、市售通脉口服液、复方丹参片不同药物对小鼠血浆ATP含量、心肌组织的影响.结果:模型对照组、通脉口服液组、通脉提取液A组、通脉提取液B组、复方丹参片组、空白正常组血浆中ATP质量浓度分别为(197.06±77.78),(239.60±60.90),(328.21±84.27),(318.42 ±70.87),(271.13±66.45),(475.93±94.98)μg·L-1,心肌组织损伤指数分别为(2.26±0.86),(1.16±0.28),(0.59±0.17),(0.76±0.23),(0.68±0.12),0.通脉提取液A和通脉提取液B均表现出比通脉口服液更为显著的治疗效果,治疗效果优于复方丹参片,且通脉提取液A效果略优于通脉提取液B.结论:变更工艺后制备的通脉提取液A和B均可显著改善小鼠心脏缺血,提高心功能,治疗效果明显优于市售通脉口服液,其中通脉提取液A作用更显著.
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心力衰竭小型动物模型研究进展
心力衰竭是一种临床常见的心血管综合征,其发病率与死亡率不断上升,威胁着人类健康.心力衰竭的致病因素复杂,血流动力学异常,心室负荷增加导致心肌肥厚,神经内分泌细胞因子过度激活引发心室重构等原因均会导致心衰症状.然而,对心衰的发病机制和干预治疗的研究远没达到临床要求,进一步了解心衰的机制和寻找更有效的药物和手段是目前亟需的.心衰动物模型通过多种手段模拟人类心衰的发病过程,能提供心衰的发病机制及防治的科学基础和理论依据.由于大型动物心衰模型对基础实验设备及操作技术要求较高,加之造模成本昂贵,故而在进行药效筛选及机制研究中,常选用成本低廉且操作相对简便的小型心衰动物模型.常用的小型动物心衰模型按造模原理可分为压力负荷型、心脏缺血型、心脏抑制型等,造模方法主要包括主动脉缩窄法、肺动脉高压法、盐负荷法、冠状动脉结扎法、阿霉素法、异丙肾上腺素法、戊巴比妥钠法、普罗帕酮法等.各种造模方法复制的心衰模型具有其各自的发病原理和特点,因此在选择心衰动物模型进行实验研究时应综合考虑实验目的、基础设备、实验经费等.
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红景天苷对缺血-再灌注损伤作用的研究进展
良好的血液循环是组织和器官获得充足氧和营养物质供应并排出代谢产物的基本保证,组织和器官血液灌注量的减少均可使细胞发生缺血性损伤.因此,尽快恢复组织和器官的血流灌注就成为了减轻缺血性损伤的根本措施,近年来的溶栓疗法、动脉搭桥术、导管技术、经皮腔内冠状动脉血管成形术(PTCA)等方法的建立和推广明显减轻了缺血性损伤,提高了临床疗效.但是在临床观察和动物实验中也发现,恢复血流再灌注后,部分动物和患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而进一步加剧,因此提出了缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury)的概念,并且早在心脏缺血-再灌注模型中得到了证实,现已明确在脑、肾、肝、肺、胃肠道、肢体及皮肤等多种组织器官都存在缺血-再灌注损伤的现象.目前缺血-再灌注损伤的发生机制尚未完全阐明,认为主要与氧自由基的生成、钙离子的超载和白细胞的激活有关,细胞因子作为缺血-再灌注的发病机制也越来越受到重视[1] .缺血-再灌注损伤在临床上对发生缺血性疾病的患者生命威胁很大,尤其是对器官移植治疗效果的影响,也是手术失败的主要原因之一.
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夏日运动5忌
1.忌立即停下来休息剧烈运动时,血液循环极快.如果剧烈运动刚一结束就停下来休息,肢体中大量的静脉血瘀积在静脉中,心脏缺血,大脑会因心脏供血不足而出现头晕、恶心、呕吐、休克等缺氧症状.因此,剧烈运动结束时应做些调整活动.
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基因治疗可能防止心律失常
作者先前的工作提示,SERCA2a(Sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase pump蛋白)减少一种一过性心脏缺血的大鼠模型的室性心律失常."若此结果能经受住日后研究的检验,SERCA2a基因可望有助于保护因心脏疾病而成为发生心律失常的高危病人,或有助于经皮冠状动脉介入术(PCI)后发生心律失常的病人."
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心脏缺血预处理与后处理的临床应用
在临床心血管疾病中,心脏缺血较为常见,且该疾病的病情较为严重.若对其进行预处理和后处理可以使患者心肌缺血耐受力进行显著提升,使心肌梗死的面积有效减少.除此之外,预处理和后处理可以加快患者左心室收缩功能快速恢复.此研究对心脏缺血预处理与后处理的临床应用进行研究,从而促进患者早日康复.
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乌司他丁对体外循环下心肌缺血再灌注损伤患者基质金属蛋白酶-9的影响
目的 观察乌司他丁对体外循环(ECC)下心肌缺血再灌注损伤患者围术期基质金属蛋白酶-9(MMP-9) 的影响.方法 30例择期心脏手术患者,随机分为两组:对照组和乌司他丁组,每组15例.乌司他丁组按12 ku/kg计算乌司他丁用量,分别在麻醉诱导和ECC开始时按6 ku/kg静注乌司他丁共两次,对照组用等量生理盐水替代,用法同乌司他丁组.分别在ECC开始前(T1)、主动脉阻断前1 min(T2)、主动脉开放后1 min(T3)、ECC结束时(T4)、ECC结束后2 h(T5)及6 h (T6)这6 个时间点各采集5 ml动脉血,用ELISA 法测定血浆MMP-9的浓度.结果 主动脉阻断前1 min至ECC结束后6 h两组患者MMP-9 浓度均较ECC开始前(T1)明显升高( P<0.05),两组MMP-9浓度均在ECC结束时(T4)达高峰,两组MMP-9 浓度在ECC开始前(T1)差异无显著性.乌司他丁组主动脉阻断前1 min至ECC 后6 h MMP-9的浓度均明显低于对照组 (P<0.05) .结论 乌司他丁能明显减轻ECC下心肌再灌注损伤患者围术期MMP-9的过度释放.
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心肌缺血后处理研究新进展
急性心肌梗死目前是临床致残和致死的主要原因,其根本解决方法就是恢复心肌的正常血液供应.随着经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉溶栓术和冠状动脉旁路移植术的广泛应用,心脏缺血/再灌注损伤越来越受到关注.
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心肌肽素抗大鼠离体心脏缺血-再灌流损伤作用
自Jennings等1960年发现再灌流损伤(RI)以来,抗RI的研究就成为医学基础与临床的重点课题之一.有关多肽类物质抗RI的研究也日益受到人们的重视,但尚未见从乳猪心脏提取的活性多肽抗心肌缺血-再灌流损伤的报道.我们对该活性物质的药理作用进行了较系统的研究 ,旨在为新药开发提供药效学依据.
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酸性液对大鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用
心肌缺血导致心肌细胞严重的酸中毒,复灌后细胞内外pH值的急剧变化(即"pH反常")在心肌损伤中起重要作用.我们的实验资料表明,用酸性液复灌对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤有保护作用[1].本实验进一步分离成年大鼠心肌细胞并复制缺氧-复氧损伤模型, 观察复氧时用不同pH值孵育液对缺氧-复氧损伤的影响.
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急性缺血性冠脉综合征的治疗进展
急性缺血性冠脉综合征(Acute Ischemic Coronary Syndrome,AICS)指由于冠脉内血栓形成所致严重心脏缺血而产生的一个疾病谱,包括不稳定性心绞痛,非Q波心肌梗死,急性心肌梗死(AMI)及心脏缺血性猝死.亦有学者将介入性检查和治疗所产生的急性冠脉闭塞并发症归AICS范畴.由于对其共同的病理生理机制缺乏全面及系统的认识,所以长期以来往往将其分割开来看待.近年来,对缺血性心脏病的发病机制研究证实在破裂的动脉粥样硬化斑块基础上合并血栓形成是不稳定性心绞痛和心肌梗死等急性缺血性心脏病的重要发病机制,其共同的治疗环节包括预防斑块破裂,预防血小板聚集和血栓扩展等方面[1].基于上述认识人们提出了急性缺血性冠脉综合征的新概念,引起人们的极大关注.
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非创伤性双上肢缺血后适应对急性心肌梗死溶栓再通患者心律失常的影响
"缺血后适应"和"缺血预适应"均是人体天然的内源性保护机制,均可以减轻再灌注损伤的多种触发因素,从而减轻心肌细胞的损伤,减少凋亡,缩小梗死体积.研究表明,其他脏器的"缺血预适应"可对心脏缺血-再灌注损伤产生保护作用,即"远距离缺血预适应"[1-2].本研究旨在寻找一条临床上简单易行的"缺血后适应"方法,提高急性心肌梗死(AMI)溶栓再通患者的生存质量.
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硝酸酯后处理对心脏缺血再灌注损伤心肌保护的效果分析
目的:探讨硝酸酯后处理在心脏缺血再灌注损伤中的应用价值及对心肌的保护效果.方法:选取30只Wistar大鼠,行麻醉处理后,连接并准确对II导联心电图记录,大鼠I/R模型应用改良Pferfer MA推管法予以制备.随机将动物模型分为3组,各10只.即I/R组、IPostC组、PI-PostC组.结果:IPostC组实验大鼠和PI-PostC组实验大鼠心梗面积、心肌细胞凋死指数、心肌缺血面积、血cTnI水平相较I/P组,均呈显著缩小或降低显示(P<0.01).PI-PostC组大鼠相较IPostC组,心肌缺血面积显著缩小(P<0.01),但心肌细胞凋亡指数、血cTnI水平、心梗面积无差异(P>0.05).结论:缺血后处理、硝酸酯后处理,均可发挥保护心肌缺血再灌注损伤作用,且可使心肌缺血面积明显缩小,其中IPostC缩小幅度更为显著.
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1,6-二磷酸果糖对幼兔离体心脏缺血/再灌注损伤的影响
目前,婴幼儿心脏手术中的心肌保护主要采用成熟心肌保护的方法,然而,未成熟心肌在结构、功能和代谢方面与成熟心肌有很大差异,用同一种方法保护两种心肌效果必然有别,尤其是晶体停搏液对成熟心肌的保护效果已得到肯定,对未成熟心肌的保护有争议.1,6、二磷酸果糖(FDP)是糖代谢的中间产物,对心肌的保护作用已有研究,加入到停搏液中能否提高未成熟心肌保护作用尚未见报道.
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异丙酚不同处理方式对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用
异丙酚对心肌细胞、离体及在体心脏的缺血/再灌注损伤有剂量依赖的保护作用[1,2],但佳的给药时机及保护作用的持续时间尚无定论,本研究拟观察异丙酚不同处理方式对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用.
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艾司洛尔对大鼠离体心脏缺血-再灌注时心肌C-fos基因表达的影响
心肌缺血-再灌注损伤机制的研究表明:兔、鼠和人类的心肌细胞在经过一定时间的缺血-再灌注后可出现明显的细胞凋亡[1],缺血时间越长c-fos表达越多,c-fos参与了心肌缺血-再灌注损伤[2,3].艾司洛尔是选择性β受体阻断剂,可降低心肌氧和能量的消耗,临床研究证明冠状动脉含艾司洛尔温血液灌注可避免心肌缺血,减少心肌水肿,产生心肌保护作用[4].本研究拟采用大鼠离体心肌缺血-再灌注模型,观察艾司洛尔对心肌细胞凋亡及c-fos基因表达的影响,探讨其心肌保护的分子生物学机制.
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喉罩用于气道狭窄患儿先天性心脏病矫形术气道管理的效果
目的 评价喉罩用于气道狭窄患儿先天性心脏病矫形术气道管理的效果.方法 择期在体外循环下行先天性心脏病矫形术的气道狭窄患儿16例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄4月~5岁,体重6~ 14 kg.患儿均采用喉罩通气下静吸复合全麻.记录喉罩置入时间、机械通气20 min时气道阻力和喉罩漏气情况;分别于置人喉罩5 min(T1)、停CBP 10 min(T2)和拔除喉罩后5 min(T3)时进行血气分析,记录pH值、PaCO2和乳酸水平;记录喉罩拔除时间、拔除喉罩时咽喉粘膜损伤情况、术后再次气管插管、恶心呕吐和返流误吸的发生情况、ICU停留时间和术后出院时间等指标.结果 术前CT证实气道狭窄患儿5例,术中气管插管时发现气道狭窄患儿11例.喉罩置入时间为(1.3±0.4) min,置人喉罩后未见明显漏气发生.机械通气20 min时气道阻力为(15±4)cmH2O.所有患儿均顺利拔出喉罩,喉罩拔出时间为(8.1±1.3)min,未见黏膜损伤、恶心呕吐及返流误吸的发生.术后ICU停留时间为20(31)h,术后出院时间为7(1)d,术后均未进行再次气管插管.与T1比较,T3时pH值降低,T2,时PaCO2升高,T2时乳酸水平升高(P<0.05).结论 喉罩可安全、有效地用于气道狭窄患儿先天性心脏病矫形术的气道管理.