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肉桂和肉桂醛对氧自由基诱导的自发性高血压大鼠离体主动脉收缩的抑制作用
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111 日本冲绳产草药对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的作用(2)
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丹桔胶囊的质量标准研究
丹桔胶囊,原方为"中风防治散",为谢昌仁的经验方,功效滋补肝肾,化瘀活血.初步的药理研究结果显示,本方提取物体内外给药均可明显抑制血小板聚集,并可对抗ADP诱导的小鼠急性肺栓塞,增加大鼠离体后肢血管灌注量,延长凝血时间及增强小鼠常压缺氧等作用,且可降低小鼠血清总胆固醇和甘油三酯的含量.丹桔胶囊,采用现代先进制剂工艺,将"中风防治散"制成胶囊.为控制制剂的质量标准,本文对制剂的质量标准进行了研究,制订了初步的质量标准.
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肠神经系统脑肠肽神经元的免疫组化研究
近年来,应用免疫组织化学方法发现胃肠壁内的肠神经系统(enteric nervous system, ENS)可以合成和释放许多种脑肠肽,但是与控制胃肠运动有关的脑肠肽是否存在于ENS尚不清楚.我们已报道在灌流大鼠离体胃给以兴奋性脑肠肽胃动素和胃泌素可增强其收缩,而用抑制性脑肠肽血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptides, VIP)则引起其舒张[1].
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黄体酮对大鼠离体膀胱逼尿肌收缩活动的影响
压力性尿失禁多见于女性,患者在妊娠期、月经周期的黄体期和使用黄体酮替代治疗期症状加重。动物实验也证实,使用黄体酮能够增加雌性兔逼尿肌对拟副交感神经药的敏感性;雌二醇可降低大鼠离体逼尿肌条的收缩波平均振幅[1];同时使用雌二醇和黄体酮处理非妊娠雌性大鼠,来自处理组大鼠的离体逼尿肌对电刺激的反应性与对照组比无显著差异,然而单独使用雌二醇处理大鼠却能显著降低处理组大鼠离体逼尿肌对电刺激的反应性。表明黄体酮对膀胱逼尿肌可能具有兴奋作用,也表明黄体酮可能拮抗雌二醇的抑制作用。本文取雌性大鼠膀胱体纵行肌条,观察黄体酮对离体肌条收缩活动的影响,并探讨其作用机制。1 材料和方法1.1 健康雌性Wistar大鼠,体重200~250g,实验前禁食24h,饮水不限。猛击其头部致昏后,迅速取出膀胱,切取纵行肌条(8mm×2mm),将肌条置于盛有5mL 37℃ Krebs液的恒温灌流肌槽中,持续供给混合气体,记录肌条的等张收缩活动。1.2 黄体酮(Sigma公司),用丙二醇溶解,终浓度分别为10-5mol/L、5×10-5mol/L和2.5×10-4mol/L;六烃季胺(Sigma公司)、消炎痛(江苏太仓制药厂)、阿托品(江苏盐城制药厂)、和心得安(北京第二制药厂)的浓度为10-5mol/L;酚妥拉明(北京第十三制药厂)的浓度为10-6mol/L;N-硝基-L-精氨酸(L-NNA,Sigma公司)的浓度为10-4mol/L。1.3 以给药前3min肌条的张力和收缩波平均振幅为对照值,加入不同浓度黄体酮第2、3、4min的值为效应值,用变化百分数表示[变化百分数=(效应值-对照值)÷对照值×100%]。收缩频率则计算加药前后每分钟的收缩次数。数据以平均数±标准差(x—±s)表示,作t显著性检验。2 结果2.1 黄体酮对逼尿肌条的作用:黄体酮增高肌条收缩张力,但减小收缩波平均振幅见表1,对肌条的收缩频率无明显影响。
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内源性CO抑制肾性高血压大鼠离体血管反应性
体内由血红素加氧酶(HO)催化血红索代谢的产物一氧化碳(CO)可通过刺激血管平滑肌的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和钙激活的钾通道及抑制ET-1和血小板源生长因子-β(PDGF-β)的表达,发挥舒血管的作用.我们曾报道[1],HO/CO系统可降低肾性高血压大鼠的血压.本研究通过体内外实验进一步探讨HO/CO舒张血管平滑肌的可能机制.
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白细胞介素-1、2、6对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响
近年来研究证实白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)可通过自分泌或旁分泌的方式影响生殖机能的各个环节,包括卵巢功能、子宫内膜周期变化、胚胎发育及胎盘功能等.本研究着重探讨了IL-1、IL-2和IL-6对黄体细胞孕酮生成的影响.
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2.67红霉素对糖尿病结肠运动障碍干预作用及其影响因素分析
目的应用红霉素对糖尿病(DM)大鼠离体近端结肠平滑肌自发性收缩的干预,探讨其对糖尿病结肠运动障碍的作用、以及与结肠平滑肌运动、血浆和结肠组织中生长抑素(SS),血管活性肠肽(VIP),胃动素(MTL),P物质(SP)等的相互关系.
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红霉素对糖尿病结肠运动障碍和四种胃肠激素的影响
目的:应用红霉素对糖尿病大鼠离体结肠平滑肌自发生收缩进行干预,探讨其在糖尿病结肠动力障碍中与平滑肌运动、血浆和结肠组织中生长抑素,血管活性肠肽,胃动素,P物质等的相关性.方法:建立糖尿病大鼠模型,制备糖尿病组、糖尿病红霉素治疗组和对照组大鼠离体近端结肠环行肌及纵行肌肌条,应用张力换能器测定其静息张力、平均振幅、收缩频率等运动指标;用放免法同批测定三组大鼠血浆和结肠组织中生长抑素,血管活性肠肽,胃动素及P物质含量.结果:糖尿病组结肠肌条自发性收缩多项指标均较对照组明显降低(P<0.01);红霉素治疗组结肠肌条收缩振幅和频率较糖尿病组明显增高(P<0.01).与对照组相比,糖尿病组血浆生长抑素、血管活性肠肽、胃动素增加(P<0.05),P物质降低(P<0.05),而结肠组织中生长抑素和血管活性肠肽降低(P<0.01,P<0.05),P物质增加(P<0.05),胃动素无显著差异;与糖尿病组相比,红霉素台疗组除血浆生长抑素升高(P<0.05)外,余三种激素(血浆和结肠组织中)均无显著差异.红霉素治疗组较糖尿病组血糖明显下降(P<0.01).结论:红霉素通过对结肠平滑肌直接作用而改善糖尿病结肠运动障碍;他对胃肠激素影响不大;糖尿病结肠运动障碍与血浆和结肠组织中胃肠激素变化有关.
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mu、kappa受体在泻剂结肠大鼠离体肠肌条收缩反应中的作用
目的:探讨mu、kappa阿片受体激动剂和拮抗剂对泻剂结肠大鼠离体肌条收缩反应的作用.方法:以泻剂复制大鼠泻剂结肠模型,采用电刺激离体肌条收缩反应实验,观察mu、kappa阿片受体激动剂和拮抗剂对"泻剂结肠"大鼠离体肌条的收缩反应的影响.结果:与对照组相比,外源性不同浓度的mu、kappa阿片受体激动剂明显抑制电刺激泻剂结肠离体肌条收缩反应,收缩波幅非常明显降低对照组(8.50,6.24,3.35 vs 11.40 mm,P<0.01;8.98,6.89,4.43 vs 11.40 mm,P<0.01).与对照组相比,不同浓度的mu阿片受体拮抗剂显著加强电刺激泻剂结肠离体肌条收缩反应(13.18,15.87,19.46 vs 11.40 mm,P<0.01).kappa阿片受体拮抗剂无明显的作用.结论:mu、kappa阿片受体参与了泻剂结肠的动力学的调节.
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茶多酚对大鼠心脏乳头肌收缩功能的影响
绿茶提取物茶多酚(TP)具有众多的生物活性,如抑制动脉粥样硬化,减轻心肌缺血再灌注损伤,清除自由基和抗衰老,增强心肌收缩力等作用.本研究探讨TP对正常及糖尿病大鼠离体右心室乳头肌收缩功能的影响,现报道如下.
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缺血后适应对老年大鼠再灌注心肌的保护作用及其与P-Akt的关系
目的:随着我国社会逐渐进入老龄化,各种心脏病逐年发病率升高。更加随着心外科手术及急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的普及,心肌保护及其关键,因此再灌注损伤成为研究的热点,因为其可抵消心脏手术、急诊PCI给患者带来的益处。如何预防及治疗再灌注损伤成为心脏科医师必须面对的问题。探讨缺血后适应对老年大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。
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红花总黄色素缓解心肌缺血作用机制的研究
1 材料与方法Wistar雄性大鼠.盐酸异丙基肾上腺素粉剂;酒石酸美托洛尔注射液;复方丹参注射液;三磷酸腺苷(ATP)试剂盒;l,6-二苯基-1,3,5-己三烯;硅胶吸附法制备红花总黄色素(gross safllor yellow,GSY).GSY缓解大鼠心肌缺血实验:分为生理盐水组、GSY组及美托洛尔组,麻醉后依次腹腔注射相直受试药物、皮下注射异丙基肾上腺素.计算注射异丙基肾上腺素前后心电图Ⅱ导联上Ⅰ点的高度与R波的高度比值的差值,即J/R的差值及心率.大鼠离体心脏低氧灌流实验:分为低氧灌流组、GSY组及复方丹参组.建立离体心脏灌流模型,以Krebs-Henseleit(K-H)液灌流至20 min时,受试药物组分别改灌含不同浓度受试药物的K-H液,低氧灌流组仍以K-H液灌流.
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FK506对大鼠离体肝脏保存再灌注IL-10 mRNA表达的影响
IL-10是一种抗炎细胞因子,在肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用越来越多的引起重视.我们建立大鼠离体肝脏保存再灌注模型,观察肝脏保存再灌注中IL-10 mRNA表达变化和FK506对IL-10 mRNA表达的影响,为临床肝移植围手术期供肝保护探讨新的方法和理论依据.
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心肌肽素抗大鼠离体心脏缺血-再灌流损伤作用
自Jennings等1960年发现再灌流损伤(RI)以来,抗RI的研究就成为医学基础与临床的重点课题之一.有关多肽类物质抗RI的研究也日益受到人们的重视,但尚未见从乳猪心脏提取的活性多肽抗心肌缺血-再灌流损伤的报道.我们对该活性物质的药理作用进行了较系统的研究 ,旨在为新药开发提供药效学依据.
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酸性液对大鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用
心肌缺血导致心肌细胞严重的酸中毒,复灌后细胞内外pH值的急剧变化(即"pH反常")在心肌损伤中起重要作用.我们的实验资料表明,用酸性液复灌对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤有保护作用[1].本实验进一步分离成年大鼠心肌细胞并复制缺氧-复氧损伤模型, 观察复氧时用不同pH值孵育液对缺氧-复氧损伤的影响.
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实验性脾虚证大鼠离体结肠运动的改变
本实验室对实验性脾虚证的上消化道动力学作了较为系统的实验工作[ 1~4].临床研究表明脾虚患者有结肠运动亢进的表现[5].在以往的实验中, 我们观察了实验性脾虚证大鼠结肠电-机械活动在整体情况下产生的变化[6],但脾虚证是全身性的病症,因此脾虚状态下有多方面原因引起结肠运动变化.在本实验中,我们对实验性脾虚证大鼠离体结肠运动的变化进行了观察,以排除外来神经和血流对结肠运动的影响.
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慢性脓毒症对大鼠离体肌纤维电压门控钠离子通道的作用
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番红花花瓣提取物对大鼠血压和大鼠离体输精管、豚鼠回肠对电刺激反应的影响
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桂皮及肉桂醛对氧自由基所致自发性高血压大鼠离体主动脉收缩的抑制作用