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2.15食管运动功能障碍与食管黏膜损伤的关系
目的了解食管运动功能对胃食管反流病患者食管黏膜损伤的影响.方法12例正常人,100例有胃食管反流病典型症状患者,根据内镜检查结果,按洛杉矶内镜下食管炎的分级标准分三组:NERD组27例,LA-A、B组30例,LA-C、D组43例,所有患者均接受食管测压检查.测定下食管括约肌静息压(LESP),以湿咽成功率、食管远端收缩波幅和食管蠕动的传导速度作为食管体部运动功能的指标.
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吗啡及M-胆碱能受体阻断剂对Oddi括约肌压力变化的影响观察
目的:经胆道镜行Oddi括约肌测压,观察常规剂量吗啡对Oddi括约肌的作用,以及常规剂量的山莨菪碱、阿托品与解痉灵对吗啡的拮抗作用.方法:胆道术后留有T管的患者共40例,随机分为山莨菪碱组、阿托品组、解痉灵组、对照组.测定用药前后的十二指肠压(DP)、Oddi括约肌基础压(SOBP)、收缩波幅(SOCA)、收缩频率(SOF)、收缩间期(SOD)及胆总管压(CBDP).结果:肌注吗啡后Oddi括约肌基础压、收缩波幅、收缩频率及胆总管压均明显增高,肌注15 mg山莨菪碱、0.75 mg阿托品后,Oddi括约肌收缩幅度,基础压明显降低,肌注20 mg解痉灵后Oddi括约肌收缩波幅,Oddi括约肌基础压及收缩频率明显下降.但是解痉灵组,阿托品组,山莨菪碱组各组数据无差别.结论:常规剂量的吗啡可引起十二指肠压、Oddi括约肌收缩波幅、Oddi括约肌基础压、胆总管压增加,山莨菪碱、阿托品、解痉灵可以拮抗吗啡对Oddi括约肌的激动作用.
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食管运动功能异常与食管黏膜损伤的关系
目的:了解食管运动功能对胃食管反流病患者食管黏膜损伤的影响.方法:12例正常人,100例有胃食管反流病典型症状患者,根据内镜检查结果,按洛杉矶内镜下食管炎的分级标准分三组:非糜烂性胃食管反流病(NERD)组27例,AB级食管炎(LA-A、B)组30例,CD级食管炎(LA-C、D)组43例,所有患者均接受食管测压检查.测定下食管括约肌静息压(LESP),以湿咽成功率、食管远端收缩波幅和食管蠕动的传导速度作为食管体部运动功能的指标.结果:食管黏膜损伤的严重程度与LESP低压明显相关,LA-C、D组的LESP明显低于正常组(P<0.05),而其他两组与正常组比较差异无显著性.食管远端收缩波幅及食管蠕动的传导速度NERD组,食管炎组与对照组比较均无显著性差异.LA-A、B组的湿咽成功率明显低于对照组(P<0.05),LA-C、D组的湿咽成功率与对照组和NERD组比较差异均有极显著性(P<0.001,P<0.005).食管黏膜损伤程度愈严重,LESP异常及食管体部运动异常的发生率愈高,LESP异常及食管体部运动异常的发生率NERD组分别为51.8%和25.9%.LA-A、B组为53.3和50%,而LA-C、D组高达76.7%和62.6%.LA-C、D组LESP异常及食管体部运动异常的发生率较对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论:食管运动功能异常在胃食管反流病食管黏膜损伤的发生及严重程度中起重要作用.
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高胆固醇血症兔Oddi括约肌张力的变化机制
目的:观察高胆固醇血症(hypercholesterolemia,HC)兔离体Oddi括约肌(sphincter of oddi,SO)张力的变化,探讨其作用机制.方法:新西兰雌兔24只随机分成两组:对照组和HC模型组各12只,分别取两组SO制备成离体肌环,观察SO的自主收缩运动及其对KCl和Ca2+的收缩反应,以及对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和硝苯吡啶(nifedipine,Nif)的舒张反应.结果:HC组的自主收缩频率高于对照组(P<0.05,t=2.86),自主收缩波幅较对照组降低(P<0.05,t=2.48).以10 mmoL/L为浓度梯度累积加入KCl至90 mmoL/L,HC组对中低浓度KCl(10-40 mmoL/L)收缩反应高于对照组(P<0.01,t=4.01);两组大收缩力无显著差异,且均可被3 μmoL/LNif完全缓解.用60 mmoL/L KCl预收缩SO肌环不后加入SNP(0.1 nmoL/L-1 mmoL/L),在各个浓度点HC组的舒张反应均明显低于对照组(P<0.01,f=5.12).SO肌环在无钙Krebs液中温育5 min后复钙引起两组明显收缩反应所需的Ca2+浓度分别为0.1和1.0 mnmoL/L,HC组显著低于对照组(P<0.01,t=4.91);复钙2.5 mmoL/L诱发两组肌环的收缩反应均可被3 μmoL/LNif完全缓解.用60mmoL/LKCl预收缩SO 肌环后加入Nif,两组对Nif(0.1 nmoL/L-3 μmoL/L)的舒张反应在各个浓度点均无明显差别.在Krebs液中先加入3μmoL/L Nif,再加入KCl,CaCl2,两组肌环均未发生收缩反应.结论:在离体条件下,HC可导致SO张力异常,SO处于易激惹状态,其机制与SO细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)过载有关,而该过载状态与L型电压依赖性钙通道(L-typeVoltage-dependent calcium channels,L-VDCs)无关.
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mu、kappa受体在泻剂结肠大鼠离体肠肌条收缩反应中的作用
目的:探讨mu、kappa阿片受体激动剂和拮抗剂对泻剂结肠大鼠离体肌条收缩反应的作用.方法:以泻剂复制大鼠泻剂结肠模型,采用电刺激离体肌条收缩反应实验,观察mu、kappa阿片受体激动剂和拮抗剂对"泻剂结肠"大鼠离体肌条的收缩反应的影响.结果:与对照组相比,外源性不同浓度的mu、kappa阿片受体激动剂明显抑制电刺激泻剂结肠离体肌条收缩反应,收缩波幅非常明显降低对照组(8.50,6.24,3.35 vs 11.40 mm,P<0.01;8.98,6.89,4.43 vs 11.40 mm,P<0.01).与对照组相比,不同浓度的mu阿片受体拮抗剂显著加强电刺激泻剂结肠离体肌条收缩反应(13.18,15.87,19.46 vs 11.40 mm,P<0.01).kappa阿片受体拮抗剂无明显的作用.结论:mu、kappa阿片受体参与了泻剂结肠的动力学的调节.
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脊髓终丝室管膜瘤1例报道
患者女性,36岁.因腰痛伴左下肢麻木半年,加重半个月,于2000年11月27日以"腰椎间盘突出症”收入推拿病房,后以"脊髓肿瘤”转入骨科病房.半年前因受凉而引起腰痛,左下肢放射痛,经推拿、牵引治疗后症状减轻,半个月前因劳累加重,给予硬脊膜外注射0.25%普鲁卡因与布比卡因(5:1)两次,疼痛反而加重,不能行走及坐立,大小便正常.查体见:强迫平卧位,脊柱无明显侧弯,L2棘突叩击痛(+),双直腿抬高试验(-),加强试验(-),"4”字试验(-).双下肢浅感觉正常,左侧臀部感觉麻木,右跟腱反射减退,背伸肌力右侧稍弱,肛门反射减弱,病理征未引出.肌电图示右短屈肌、右趾短伸肌、右胫前肌大力收缩波幅减低,右胫神经、右腓神经传导速度减慢.印象:腰骶神经损害.MR示L2椎体水平椎管内见一约1.1×3cm的等T1长T2信号,增强扫描示有均匀强化,与周围组织分界欠清(图1、2,插
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胃必欢颗粒对大鼠离体胃底肌条活动的影响
目的:观察胃必欢颗粒对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠离体胃底肌条活动的影响.方法:以FD大鼠为实验对象,用收缩波幅、收缩频率的变化观察离体胃底肌条活动情况,并观察不同治疗组之间和各组给药前后对乙酰胆碱或肾上腺素的拮抗作用,并以此评价药物的疗效.结果:胃必欢颗粒明显增强胃底肌条的收缩幅度,和半夏泻心汤疗效相当(P<0.01),西沙必利效果较差(P<0.5);胃必欢颗粒和西沙必利能明显加快收缩频率,二者疗效相当(P>0.05),优于半夏泻心汤(P<0.01);胃必欢颗粒对乙酰胆碱或肾上腺素有明显的拮抗作用.结论:胃必欢颗粒对胃肠运动有双向调节作用.
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负压封闭引流技术应用不当二例
例1 男,25岁,2010年3月21日被10 kV高压电致四肢、躯干烧伤后6h急诊入院。患者意识清晰,体温37.2℃,心率92次/min、伴有早搏,血压163/88 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸22次/min、双肺呼吸音正常。双上肢、双足、右大腿前上1/3为电接触烧伤创面,左手毁损严重,左腕部为环状焦痂,多普勒超声检查示左前臂尺、桡动脉阻塞。其余致伤部位为火焰烧伤创面。右大腿前侧肌群肌力Ⅱ级。白细胞计数30.5×109/L,Hb 193 g/L,血红蛋白尿,心肌酶谱超高,心电图示窦性心动过速伴偶发室性早搏。肌电图示右股神经传导速度较对侧减慢12%,右股内肌插入电位延长,正锐波(++),纤颤电位(+),轻收缩时限延长8%,重收缩波幅2.5 mV,混合相。诊断:(1)四肢电烧伤,面积为8% TBSA,Ⅲ~Ⅳ度;(2)躯干、右大腿火焰烧伤,面积为2% TBSA,Ⅱ~Ⅲ度;(3)右大腿股神经电损伤。