首页 > 文献资料
-
血浆TM、hs-CRP、sVCAM-1检测在妊娠高血压综合征的应用
妊高征病因学说众多,其病理变化机制多认为血管内皮损伤和滋养层浸润障碍是妊高征发生过程中的两个主要环节[1].近年来,临床上该类患者有逐年增加的趋势,但特异的实验室诊断指标报道很少,本文试检测59例妊高征患者血浆凝血酶调节蛋白(TM)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血清可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的水平,以期探讨三者联合检测在妊高征病因机制和病情变化中的应用价值.
-
基于相关性分析的山楂炮制过程气味变化机制研究
该文研究山楂炮制过程气味变化与5-羟甲基糠醛(5-HMF)的相关性,探讨气味变化机制.取净山楂炮制成山楂炭过程中的不同样品,采用电子鼻获取其气味传感器响应值,运用统计质量控制法(SQC)客观描述山楂炮制过程气味的变化;高效液相色谱法(HPLC)测定样品中5-HMF的含量;采用相关性分析法分析二者相关性.实验结果表明,建立的SQC模型显示出山楂炒制过程气味变化呈一定的规律性;5-HMF的含量先升后降;相关性分析显示山楂炮制过程气味变化与5-HMF呈显著性相关(P<0.05).山楂炮制过程气味变化与5-HMF含量变化有关,糖降解反应及美拉德反应可能是山楂炮制过程气味变化的作用机制之一.
-
急性胰腺炎PN支持后抗氧化酶活性的变化
目的探讨急性胰腺炎病人接受肠外营养(PN)支持后,抗氧化酶活性的变化及其变化机制.方法测定20例急性重型胰腺炎病人PN支持前后的过氧歧化酶(SOD)和脂质氧化酶(LPO)活性的变化,并作统计学分析.结果 PN支持后,SOD值平均升高18.7%(P<0.05),LPO值下降19.4%(P<0.05),20例病人均治愈.结论 PN支持能帮助损害机体的氧自由基(OFR)的清除,能增强病人抗氧化损伤的能力.
-
高胆固醇血症兔Oddi括约肌张力的变化机制
目的:观察高胆固醇血症(hypercholesterolemia,HC)兔离体Oddi括约肌(sphincter of oddi,SO)张力的变化,探讨其作用机制.方法:新西兰雌兔24只随机分成两组:对照组和HC模型组各12只,分别取两组SO制备成离体肌环,观察SO的自主收缩运动及其对KCl和Ca2+的收缩反应,以及对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和硝苯吡啶(nifedipine,Nif)的舒张反应.结果:HC组的自主收缩频率高于对照组(P<0.05,t=2.86),自主收缩波幅较对照组降低(P<0.05,t=2.48).以10 mmoL/L为浓度梯度累积加入KCl至90 mmoL/L,HC组对中低浓度KCl(10-40 mmoL/L)收缩反应高于对照组(P<0.01,t=4.01);两组大收缩力无显著差异,且均可被3 μmoL/LNif完全缓解.用60 mmoL/L KCl预收缩SO肌环不后加入SNP(0.1 nmoL/L-1 mmoL/L),在各个浓度点HC组的舒张反应均明显低于对照组(P<0.01,f=5.12).SO肌环在无钙Krebs液中温育5 min后复钙引起两组明显收缩反应所需的Ca2+浓度分别为0.1和1.0 mnmoL/L,HC组显著低于对照组(P<0.01,t=4.91);复钙2.5 mmoL/L诱发两组肌环的收缩反应均可被3 μmoL/LNif完全缓解.用60mmoL/LKCl预收缩SO 肌环后加入Nif,两组对Nif(0.1 nmoL/L-3 μmoL/L)的舒张反应在各个浓度点均无明显差别.在Krebs液中先加入3μmoL/L Nif,再加入KCl,CaCl2,两组肌环均未发生收缩反应.结论:在离体条件下,HC可导致SO张力异常,SO处于易激惹状态,其机制与SO细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)过载有关,而该过载状态与L型电压依赖性钙通道(L-typeVoltage-dependent calcium channels,L-VDCs)无关.
-
丝裂原激活蛋白激酶及蛋白激酶 C 在急性胰腺炎中的作用机制
生命活动的调控是通过细胞间的通讯和细胞间信息的传递来实现的,细胞的信号转导系统具有调节细胞的增殖、分化、代谢、适应、防御和凋亡等作用,同时与疾病的发生与发展有密切的关系.本文通过探讨信号通道间的异常传递来阐述急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的发生发展的变化机制.
-
特定疾病情况下肺功能的动态变化
无论何种疾病,肺功能异常的发生和发展都是一个动态变化的过程,相应的,其诊断和分级也不同,本文以COPD、特发性肺间质纤维化(IPF)、肺栓塞(PE)作为气道疾病、肺实质疾病和肺血管疾病的代表解释肺功能的动态变化、变化机制和诊断.
-
心率变异三角指数对心肌梗死患者的预后判断价值
心率变异性与心肌梗死患者预后的关系是当前研究的热点,本文旨在研究心率变异三角指数与我国心肌梗死患者预后的关系,提出新的对其预后危险性分级的定量指标,探讨其变化机制和临床意义.
-
γ射线照射后HeLa细胞端粒酶活性变化及机制探讨
端粒酶(telomerase)是近年发现的一种具有逆转录酶活性的核糖核蛋白(ribonucleoprotein),大量的研究充分证实了端粒酶和肿瘤的高度相关性[1].这种相关性使其不仅可用于肿瘤的诊断和鉴别诊断,而且可用于早期诊断及各种肿瘤治疗后的疗效检测和长期效果监测.端粒酶用于肿瘤治疗的靶点,其特异性远超过现有的抗肿瘤治疗手段[2].本实验观察不同剂量γ射线照射后HeLa细胞端粒酶活性的变化,探讨端粒酶活性变化机制.
-
三叉神经痛患者半月节射频热凝术面部电刺激疼痛阈值的观察
电子计算机断层扫描( computed tomography,CT)引导下三叉神经半月节射频热凝术( percutaneous ganglion radiofrequency thermocoagulation, PGRT )治疗三叉神经痛安全有效,术后疼痛缓解迅速、创伤小、有效性高,尤其适用于年老体弱的患者,目前应用的比较广泛[1]。但对于术后疗效的判断,主要依靠疼痛视觉模拟评分( visual analogue score,VAS)进行评估,受心理因素影响较大,有一定的局限性[2]。痛阈是人体对体内外伤害刺激感受能力的直接反应。为揭示疼痛患者的中枢神经系统变化机制,许多学者应用多种手段对疼痛患者的痛阈进行研究,得出的结果不尽相同[35],本研究拟对PGRT三叉神经痛患者行表面电刺激痛阈检查,观察治疗前后的变化。
-
高血压脑出血后脑水肿的病理生理机制及炎细胞因子表达意义
高血压脑出血的病死率和致残率居所有卒中类型的前位,出血后1个月内的病死率高达35%~52%[1] .而出血后所致的局部脑水肿致颅内压增高诱发脑疝是其死亡的重要原因.近年来随着对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)研究的不断增多,对ICH后脑水肿的病理生理机制认识不断增加.而脑出血后炎细胞因子表达变化在一定程度上反应了脑水肿对神经结构所带来的继发性损伤程度和时限.本文就ICH后的脑水肿病理变化机制和炎细胞因子表达变化做一综述,旨在为临床CIH的规范化治疗提供依据.
-
短时间飞行训练飞行员脑血流动力学的研究
在生理状态下,机体本身具有主动调节脑血流动力的功能,脑血流变化受低气压缺氧、镁离子、咖啡因、热应激、激素水平等诸多因素的影响[1-5].正加速度飞行应激可削弱飞行员的脑自主调节,甚至出现意识丧失,危及飞行员的生命[6-7].研究高性能战斗机飞行员飞行时一过性生理变化机制已成为航空医学的重点课题之一[8-9].我们通过经颅多普勒(TCD)技术,对战斗机飞行员飞行训练前后大脑中动脉血流动力学参数进行检测并分析,以评价短时间飞行训练对飞行员脑血流动力学的影响.
-
心肺复苏中时空转换的意义
自古以来,"时光一去不复返"是一种对失去而不可复得_的感叹.如牛顿在时空的数学模型中将时间作为一条独立而无限的直线,空间却独立存在于宇宙中.爱因斯坦广义相对论认为,时问和空间是不能独立存在的,与空间相伴的时间也并非是单一方向的.在病理生理学中寻常可见的可逆变化机制,不难解释通过改善机体某种病理生理状态,可使组织细胞的生命时间发生逆转,换言之,时光倒流.
-
中风病急性期甲状腺激素变化研究进展
脑卒中患者在急性期和恢复期中甲状腺激素水平异常的相关性已有较多报道.现就中风病急性期患者甲状腺激素变化及其意义的相关文献进行系统整理,从其变化机制和临床意义等方面进行讨论,分析甲状腺激素的变化与脑卒中的部位、病情轻重和预后的相关性,为下一步实验和临床研究提供理论支持.
-
单纯性肥胖症儿童血脂和血浆内皮素变化的研究
单纯性肥胖症儿童逐年增多, 80%肥胖儿童可延续到成人肥胖[1],是引起动脉粥样硬化(AS)、高血压的独立高危因素之一[2].目前研究表明肥胖儿童易合并高血脂[3、4],近两年众多研究表明肥胖儿童早期出现血管内皮功能紊乱[4],而血管内皮源性分泌因子ET及其与血脂的关系的报道极少.而血管内皮功能障碍是AS发生组织形态学改变前的早期功能性改变,因此我们对于34例单纯性肥胖症儿童的血脂、血浆ET及其相互关系进行了研究,从而进一步探讨单纯性肥胖症儿童早期高血脂与血管内皮功能障碍的关系及变化机制,从而进行早期干预.
-
缺血性脑血管病急性期血压干预与预后
脑卒中对人类的健康和生命危害极大,脑卒中的特点是发病率高、致残率高、死亡率高,它给人们带来了沉重经济负担的同时也严重影响人们的生活水平。缺血性脑卒中约占所有卒中类型的60%-80%[1]。缺血性卒中发生后急性期的正确评估及治疗与其结局和转归密切联系。高血压在脑卒中的发病和预后中起着举足轻重的作用,或者说血压水平的升高,它是人群脑卒中发病直接的、持续的,与预后有明显相关性的因素。控制好血压在缺血性卒中急性期有非常重要的作用。这篇文章对缺血性脑血管病急性期血压的变化、变化机制、血压与预后的关系及缺血性卒中急性期血压的管理等相关问题的研究进展进行综述。
-
脑缺血后线粒体功能的变化机制及银杏叶制剂和氟桂嗪药物保护作用的研究进展
缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病.脑缺血后神经元的死亡包括坏死与调亡过程,其机制尚未完全阐明.线粒体是细胞的能量转换器,三羧酸循环、电子传递和氧化磷酸化反应产生ATP的重要场所.
-
急性脑血管病心电图分析及临床意义研究
急性脑血管病(ACVD)所引起的一系列心电图(ECG)及心脏功能改变,称为"脑心综合征". 本文就1998~1999年我院急诊收治的58例经临床及影像学(头CT、MRI)确诊的AVCD,包括脑出血(CH)、蛛网膜下腔出血(SAH)及脑梗死(CI)患者的心电图进行报告,并对其变化机制及其临床意义进行探讨.
-
流行性出血热患者血清甲状腺激素变化与肾功能损害的关系
近年来,国内外部分学者提出,非甲状腺疾病(NTI)可致甲状腺功能的改变[1~4].笔者旨在探讨流行性出血热(EHF)患者血清甲状腺激素的变化机制及其与肾功能损害的关系.
-
乙型副伤寒病患者血清HA、TNF含量的变化及其临床意义
我们对32例乙型副伤寒病患者的血清进行了HA、TNF动态观察,并探讨其变化机制和临床意义,现将结果报告如下.
-
长风破浪会有时直挂云帆济沧海
分子生物学的长足发展和影像技术的快速提升,不但造就了一个现代医学与分子影像的时代,也让每一位身处其中的核医学与分子影像工作者有着奔跑的渴望,期盼着通过分子影像技术直视微观,把握生命的生理、病理变化机制;期待着应用分子影像技术再现整体,将生命系统的表现及规律放在独立的个体中加以考量,多模式地获取生命信息、多时态地观测瞬间变化、全景式地展示生命的正常与异常过程。这一切已不是梦想,正在我们的研究与临床应用中实现。但是,在欢欣鼓舞、激情澎湃的同时,我们应该意识到,分子影像作为一个专业属性极强、专业交叉广泛的新兴发展领域,其从业人员必须有一种博极医源、精勤不倦的精神;应该意识到,作为一种以人体为观测对象的技术手段,其实际临床应用中必须充分考虑东西方个体间的差异,而不能机械地照搬国外模式;更应该意识到,核医学与分子影像虽然从学科诞生之日起就携带有分子影像与治疗的基因,但仍在艰难探索、迷茫缓行,诊治一体化的实现仍需付出长期的努力。