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代谢综合征大鼠肠系膜动脉eNOS磷酸化水平的变化
代谢综合征( metabolic syndrome , MS)主要表现腹型肥胖、血脂异常、高血压及糖代谢紊乱等,均可导致血管内皮功能紊乱( endothelial cell dysfunction , ECD)。 ECD是多种心血管疾病发生发展的病理生理学基础,而eNOS/NO功能障碍又是ECD的发生关键环节。本研究复制MS大鼠模型,观察MS发生发展过程中体循环小血管(肠系膜动脉) eNOS/NO及PI3K/Akt信号通路的改变。
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临界高血压患者血管内皮功能紊乱的超声观测
目的 通过高分辨力超声,观测临界高血压患者血管内皮功能是否受到损伤。 方法 对照组及临界高血压患者各10例,通过反应性充血后肱动脉内径变化评估血管内皮功能。 结果 与对照组相比,临界高血压患者内皮依赖性舒张功能明显受损(5.49±3.78 vs 10.11±2.70,P<0.05),而内皮非依赖性舒张功能无明显变化(14.86±4.73 vs 18.36±2.39,P>0.05),其内皮依赖性舒张功能与年龄、血糖、血脂之间无明显的相关性。 结论 高分辨力超声可以早期观测高血压患者内皮功能的改变。
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新的血管内皮损伤标记物——非对称性二甲基精氨酸
一氧化氮(nitric oxide,NO)是强有力的内源性血管舒张因子,它能抑制血管疾病的关键步骤,如白细胞黏附、血小板聚集和血管平滑肌细胞增生等,在维持内皮功能的稳定上起到重要作用.一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)催化精氨酸转化为瓜氨酸和NO,而NO具有舒张血管作用.如今众多实验表明,血管内皮功能紊乱是由非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)通过抑制NOS活性介导的,而血管内皮功能紊乱与心血管事件发生密切相关.本文就ADMA的生物学机制及其与血管内皮功能障碍,特别是心血管疾病及危险因素的联系作此综述.
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糖尿病慢性病变
糖尿病慢性并发症可遍及全身各重要器官,不论是Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病,由于胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等内分泌激素均有异常,就会导致高血糖、脂肪代谢紊乱、血管内皮功能紊乱等一系列改变,并促进动脉粥样硬化的发生和发展.
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转录因子KLF4在动脉硬化中的作用
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是危害人类健康的主要疾病之一,目前认为炎症因子、损伤和涡流可引起血管内皮功能紊乱,促进血小板黏附和血栓形成,诱导平滑肌细胞过度增生,是导致AS、斑块破裂和介入治疗后损伤血管内膜不良修复发生发展的关键环节~([1]).已有研究揭示,在血管的生成的过程中需要多种基因表达在空间上的精确性和时间上的协调性.
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妊娠高血压综合征患者抗中性粒细胞胞浆抗体的检测
近年来的研究表明,血管内皮功能紊乱或损伤,参与妊娠高血压综合征(妊高征)的病理生理过程,并初步证实血管痉挛引起的高血压是内皮细胞受损的结果[1]。为探讨妊高征患者血管内皮系统损伤的可能机理,我们测定了中、重度妊高征患者抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody; ANCA),现报道如下。 一、资料与方法 1.病例来源:选择我院及潍坊市妇幼保健院、市中医医院、市立医院、市立第二医院临床诊断为中、重度妊高征患者32例为研究组。诊断标准参照乐杰主编的《妇产科学》第4版[2]。患者平均年龄25.4岁,平均孕周37.5周。其中初孕妇29例,经产妇3例,单胎妊娠30例,双胎妊娠2例。随机选择同期住院待产的正常孕妇44例为对照组,年龄、孕周与研究组比较无差异,两组孕妇均无高血压、糖尿病,经系统检查排除甲状腺机能亢进、血管炎、溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病,肝肾功能均正常。 2.方法:(1)间接免疫荧光法(IIF):取正常人新鲜抗凝血,分离出白细胞,以0.01 mmoL/L,pH 7.4磷酸缓冲液(PBS)洗涤细胞3遍,制成细胞涂片,吹干。用4℃ 95%乙醇固定5 min,滴入1∶10稀释的待检血清,37℃孵育50 min,PBS洗3遍,加荧光标记的羊抗人IgG(美国Sigma公司产品),37℃孵育30 min,PBS充分洗涤,干燥后用荧光显微镜检测。凡中性粒细胞出现胞浆荧光着色者为胞浆型ANCA(C-ANCA),细胞核周边着色者为核周型ANCA(P-ANCA),否则为阴性。(2)酶联免疫吸附试验(ELISA):测人体血清中ANCA含量,试剂盒购自第四军医大学免疫室,操作步骤严格按照试剂盒说明进行,每次试验均设阳性及阴性对照。 3.统计学方法:采用t检验及χ2检验。
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Klotho蛋白在慢性肾脏病中的作用研究进展
Klotho蛋白是一种单次跨膜蛋白,在临床中发挥多种重要作用.在肾脏中,Klotho蛋白参与肾脏离子通道和转运体的调节,并参与肾脏1,25-二羟维生素D3的生成调节.Klotho蛋白也参与慢性肾脏病(CKD)的发生和发展,CKD是Klotho蛋白缺乏的持续状态.Klotho蛋白的缺乏使肾脏更易受到损伤、延缓肾脏修复并促进肾脏纤维化.除了直接作用于肾脏,Klotho蛋白缺乏还会导致并加重继发性甲状旁腺功能亢进、血管钙化及内皮功能紊乱等CKD的并发症.对CKD患者来说,虽然Klotho蛋白替代疗法的研究还处在动物实验阶段,但补充外源性Klotho蛋白或增加内源性Klotho蛋白生成可能将来是防治CKD的有效、可行的治疗措施.
关键词: 慢性肾脏病 Klotho蛋白 继发性甲状旁腺功能亢进 血管钙化 血管内皮功能紊乱 -
毛细血管渗漏综合征的治疗进展
毛细血管渗漏综合征(CLS)又称Clarkson综合征,是一种以低血压、低血容量休克、低蛋白血症、血液浓缩和水肿为主要表现的特发性血浆外渗及血管塌陷性疾病。一般认为它是由于血管收缩、细胞损伤或凋亡引起的血管内皮功能紊乱,毛细血管渗透性增加,大量血浆小分子蛋白从血管内渗漏到组织间隙引起的一系列综合征。患者常有乏力、虚弱、肌痛等前驱表现,继而出现休克和弥漫性水肿,且常有缺血诱导的器官衰竭、横纹肌溶解、筋膜间隔综合征、静脉血栓栓塞等危险[1]。CLS是临床较为少见的危重病,治疗方案不统一,现就其治疗措施及方案进行综述。
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发绀型先天性心脏病患者剖宫产术的麻醉处理
当先天性心脏病(CHD)患者在婴幼儿期经过外科手术或介入治疗时,成年后心功能可达到Ⅰ级,可耐受怀孕期间心脏负荷的增加[1].而当缺损未经修复时,左心房室和右心房室之间存在持续性异常分流,造成右心容量增加、肺循环充血和血管内皮功能紊乱,在血管收缩、舒张因子的作用下,引起肺动脉血管壁重构,肺动脉高压,右向左分流,发生艾森曼格综合征;剖官产术是终止发绀型CHD患者妊娠常用的方法[2-3].本院于2005年1月至2010年12月共完成了18例发绀型CHD患者剖官产术的麻醉处理,取得了一定的经验,现总结如下.
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冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化
目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性.方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化.结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关.
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黄连温胆汤对MS模型大鼠血管细胞黏附分子-1和细胞间黏附分子-1表达的影响
目的:研究黄连温胆汤对MS模型大鼠血管损害相关因素的影响.方法:建立MS模型,高脂高盐高糖饲料喂养雄性SD大鼠20周,37只成模,将其随机分为模型组、黄连温胆汤高、低剂量组、二甲双胍组,各个组间分别灌服相对应药物.4周后,免疫组化法检测大鼠主动脉核因子-κB的表达,逆转录聚合酶链式反应检测血管细胞黏附分子-1和细胞间黏附分子-1相对定量表达情况.结果:加减黄连温胆汤高剂量组和二甲双胍组大鼠核因子-κB表达均显著降低(P<0.01),二组间比较无显著性差异(P>0.05),加减黄连温胆汤低剂量组核因子-κB表达显著降低(P<0.01).在血管细胞黏附分子-1和细胞间黏附分子-1表达相对量方面,加减黄连温胆汤高剂量组和MF组均较模型组显著降低(P<0.01),并且组间比较无显著性差异(p<0.01).结论:加减黄连温胆汤能抑制核因子-κB激活,进一步抑制血管细胞黏附分子-1和细胞间黏附分子-1表达,保护血管内皮细胞,防治早期靶器官血管内皮功能紊乱.
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单纯性肥胖症儿童血脂和血浆内皮素变化的研究
单纯性肥胖症儿童逐年增多, 80%肥胖儿童可延续到成人肥胖[1],是引起动脉粥样硬化(AS)、高血压的独立高危因素之一[2].目前研究表明肥胖儿童易合并高血脂[3、4],近两年众多研究表明肥胖儿童早期出现血管内皮功能紊乱[4],而血管内皮源性分泌因子ET及其与血脂的关系的报道极少.而血管内皮功能障碍是AS发生组织形态学改变前的早期功能性改变,因此我们对于34例单纯性肥胖症儿童的血脂、血浆ET及其相互关系进行了研究,从而进一步探讨单纯性肥胖症儿童早期高血脂与血管内皮功能障碍的关系及变化机制,从而进行早期干预.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多系统损害机制研究进展
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAS)是一种在睡眠时反复出现上呼吸道部分或完全阻塞,导致正常通气功能异常和睡眠结构紊乱的疾病[1].OSAS已成为危害儿童身心健康的常见疾病,目前OSAS的发病机制仍未阐明.由于频发呼吸暂停,间歇性发生低氧血症和高碳酸血症,可导致包括交感神经兴奋性、氧化应激和炎症反应损伤介导的睡眠呼吸调节功能紊乱、认知和行为调节功能紊乱、血管内皮功能紊乱及内分泌与代谢功能紊乱等多系统的损害,并且严重影响儿童的生长发育.本文总结了近年来有关OSAS的多系统损害机制的研究进展,以更深入了解OSAS的发病机制.
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非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化
1992年,Vallance等报道血中有一种内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂--非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA),它能竞争性抑制NOS活性,减少一氧化氮(NO)生成,并诱发氧自由基生成,促进炎症反应,是动脉粥样硬化(AS)等多种心血管疾病血管内皮功能紊乱的重要因素.本文就近年来ADMA促AS发生、发展的机制研究进展综述如下.
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响因素分析
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的多因素影响机制.方法 从SAH患者颈内静脉中抽取血样,检测血管内皮功能紊乱标志物、凝血因子、炎症介质及可溶性血管黏附分子浓度的变化.结果 纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ(TAT)、白介素-6(IL-6)及血小板活化因子(PAF)在SAH后3 d内浓度开始升高,并持续到第14天;细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的浓度在SAH后9 d内明显升高;可溶性血栓调节素(sTM)浓度在SAH后4~9 d有短暂升高.在SAH后4~9 d时,有症状性CVS患者的PAI-1、sTM、TAT、IL-6、PAF和ICAM-1等物质的浓度明显高于无症状性CVS的患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在SAH后CVS的发生和发展是受痉挛血管周围的血液刺激启动的,可能由包括血管内皮功能紊乱、炎症介质释放、血液的高凝状态及血管黏附分子的表达上调等众多因素参与和相互作用的结果 ,而血管壁的炎症反应则可能是其中不可避免的病理过程.
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颈动脉粥样硬化并轻度认知功能障碍患者血浆瘦素及TNF-α的变化
痴呆目前缺乏特效治疗,而介于痴呆与正常老化之间的过渡阶段的轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)具有可逆性[1],因而被认为是痴呆干预治疗的“新靶点”。瘦素(Leptiu)通过氧化应激、促炎性反应、促进血管内皮功能紊乱、促进血栓形成等途径参与动脉粥样硬化的形成[2],目前对于瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)在CAS合并MCI中的作用国内尚无报道。本文通过对颈动脉粥样硬化合并MCI患者的血浆瘦素、TNF-α水平进行分析,旨在探讨其对颈动脉粥样硬化合并MCI的作用。
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前动力蛋白2在心血管病变中的研究进展
心血管疾病是以心脏和血管发生病理性改变的一类疾病.前动力蛋白2(prokineticin 2, PK2)是新近发现的一种分泌型蛋白,通过与受体(prokineticin receptor, PKR)1 和2结合,参与机体多种生理功能.研究显示,PK2/PKR1 信号通路在心血管疾病方面具有重要作用.该文就PK2/PKR1信号通路在心肌梗死、心衰和血管内皮功能紊乱等方面的研究进展进行综述.
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20-羟二十烷四烯酸在高血压发生中的作用及机制研究进展
目的 20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)是由细胞色素P450(CYP)催化花生四烯酸(AA)生成的代谢产物,在心血管系统中发挥多种重要的生物学功能.在不同类型高血压动物模型中发现,催化AA生成20-HETE的CYP增多,而抑制20-HETE生成则可降低血压.目前认为,20-HETE参与高血压发生、发展的机制包括:增加细胞内Ca2+浓度,促进血管平滑肌收缩;降低血管内皮细胞中NO生物利用率、抑制内皮型一氧化氮合酶活性、促进活性氧簇生成,诱导血管内皮细胞功能紊乱;促进血管平滑肌细胞增殖与迁移,诱发血管重塑;促进血管紧张素转换酶、AngⅡ及血管紧张素1型受体等活性.20-HETE有可能成为防治高血压的药物作用靶点.
关键词: 高血压 20-羟二十烷四烯酸 血管平滑肌 血管内皮功能紊乱 血管重塑 -
糖尿病前期的中西医结合干预概况
1999年WHO诊断标准将空腹血糖升高(Impaired Fastingglucose,IFg)、葡萄糖耐量减低(Impairedglucose Tolerance,IgT)统称为糖调节受损(Impairedglucose Regulation,IGR),其血糖水平界于正常和糖尿病之间,是发展为2型糖尿病(T2DM)的危险阶段.IFg、IgT单独或并存的状态存在于其发病的自然病程中,归属于糖尿病前期范畴[1],亦称为糖尿病前期状态.此阶段无糖尿病征象,但心血管疾病的发生率已增高[2].2010年新版美国糖尿病协会(ADA)临床实践指南将IgT和IFg改为"糖尿病风险增高类型"[3].IGR是心血管疾病的主要危险因素[4],短期内发展为糖尿病的风险明显增高[5],为冠状动脉粥样硬化的独立危险因素和预测因素[6].
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系统性红斑狼疮患者血浆D-二聚体的检测及意义探讨
系统性红斑狼疮(SLE)是一种原因不明的自身免疫性疾病,免疫复合物的沉积可直接或间接引起血管内皮功能紊乱,从而导致凝血-纤溶系统异常[1].D-二聚体(D-dimer)是纤维蛋白单体经活化因子交联后,再经水解所产生的一种特异性降解产物,可作为高凝状态和纤溶亢进的分子标志物[2].因此我们检测了SLE患者血浆D-dimer的水平并探讨其与SLE疾病活动程度的关系.