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CRRT在重症中暑并发横纹肌溶解综合征患者的应用及护理
目的:分析探究CRRT在重症中暑并发横纹肌溶解综合征患者的应用效果及护理策略.方法:选择50例重症中暑并发横纹肌溶解综合征患者作为研究对象,对其实施连续肾脏代替治疗(CRRT),观察并记录患者的病情变化,同时根据患者的实际情况配合相应的护理干预.结果:治疗后,有2例患者死亡,其他48例患者痊愈出院,其治愈率为96.00％.结论:CRRT在重症中暑并发横纹肌溶解综合征患者的应用效果显著,配合针对性的护理措施,可以有效促进患者康复.
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他汀类降脂药物致横纹肌溶解的临床护理
目的:探讨他汀类降脂药物所致横纹肌溶解患者临床护理情况,为患者用药安全提供保障.方法:总结绍兴市柯桥区中医医院2014年1月-2015年12月68例因他汀类降脂药物所致横纹肌溶解患者临床护理情况.结果:横纹肌损伤危害性大,加以干预可有利于其预后改善.结论:临床需加强对他汀类降脂药物服用患者的监控,加强健康教育,及时发现和诊断用药后不良反应情况,同时做好护理服务工作,提高临床他汀类降脂药物的用药安全,保障患者生命安全.
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中国小龙虾相关哈夫病的研究进展
横纹肌溶解综合征是某些因素导致横纹肌细胞及细胞膜通道受到损害的多种病理性改变综合征.其中,因24 h内摄食熟水产品并导致血清肌酸磷酸激酶(CK)水平明显升高(正常水平以上5倍或更高)、CK肌/脑(MB)分数＜5％的病例被称为哈夫病.目前,国内外对于小龙虾相关哈夫病的研究报道相对较少,大部分以病例报告和流行病学调查为主.现今关于此类疾病的致病因子仍未明确.由于发病病例有一定的个体差异性和地域差异性,因此本文对国内现有报道的哈夫病病例进行汇总并概括国内外小龙虾致哈夫病的相关研究进展,以期为该病的研究提供参考.
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以横纹肌溶解为主要表现的毒蕈中毒诊治与文献复习
目的：探讨以横纹肌溶解综合征为主要表现的毒蕈中毒患者的临床诊断和治疗方法。方法：2012年4月-2015年9月收治以横纹肌溶解为主要表现的急性毒蕈中毒患者8例，女3例，男5例，对其临床资料进行回顾性分析。结果：经过治疗后，8例患者均痊愈出院，无死亡患者，出院时未发现明显并发症及后遗症。结论：以横纹肌溶解为主要表现急性毒蕈中毒患者，明确诊断后给予持续静脉—静脉血液滤过联合血液灌流能够快速改善患者的各项检测指标，预后良好，值得临床推广。
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足月窒息新生儿横纹肌损伤及溶解的临床分析
目的:研究足月窒息新生儿横纹肌损伤及溶解的发生情况、影响因素及其对娩出后第1个24小时尿量的影响.方法:通过测定42例足月窒息新生儿(轻度窒息22例,重度窒息20例)生后0～3小时血肌红蛋白(Mb)及血肌酸激酶(CK)的浓度变化,同时收集娩出后第一个24小时尿量,并与15例正常对照组相比较.结果:观察组横纹肌损伤及溶解的发生率明显升高;单因素分析显示生后1分钟Apgar评分、分娩方式和宫内窘迫等均为横纹肌损伤的危险因素,其中生后1分钟Apgar评分为显著;窒息儿在出生早期CK与Mb均明显升高,且两者呈正相关性,与第1个24小时尿量成反比.结论:重度窒息患儿横纹肌损伤及溶解的发生率高达65%;对合并宫内窘迫、经阴道分娩、重度窒息患儿应积极防止横纹肌损伤及溶解的发生;重度窒息患儿第1个24小时尿量明显减少,应积极防治横纹肌损伤导致的肾损害.
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立普妥引起横纹肌溶解致死亡1例
病历资料患者,男,71岁,因持续性胸痛3小时于2009年4月23日就诊,心电图显示:房颤,急性下壁、前壁心肌梗死,急查心肌蛋白:谷草转氨酶226IU/L、乳酸脱氢酶460IU/L、肌酸激酶1930IU/L、CK-MB292ng/ml、肌红蛋白2620.6ng/ml、肌钙蛋白I 81.58ng/ml;肝功能指标正常,即刻行冠状动脉造影术,提示冠脉大致正常,手术顺利,术后入住病房.
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辛伐他汀致横纹肌溶解一例
他汀类药物分为天然化合物(如洛伐他丁、辛伐他汀、普伐他汀、美伐他汀)和完全人工合成化合物(如氟伐他汀、阿托伐他汀、西立伐他汀、罗伐他汀、pitavastatin),其因具有降脂、改善细胞内皮功能等作用,被誉为经典和有效的降脂药物,广泛应用于高脂血症的治疗.其不良反应轻微,而引起横纹肌溶解症是为严重也是极为少见的不良反应,横纹肌溶解症大的危害在于释放入血的肌红蛋白堵塞肾小管,从而导致急性肾衰竭,其在临床的死亡率约为5％.该病一般多发生在肢体运动相关的骨骼肌,一般是由于肌肉受到长时间的压迫、大力的撞击或者是用力进度而导致的.也有一些是因为患者体质较为特殊而服用某些药物所致.本文笔者就辛伐他汀致横纹肌溶解1例报道如下.
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促红细胞生成素对横纹肌溶解大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的影响
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)能否通过减轻内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达以及减轻横纹肌溶解致急性肾损伤.方法 将SD大鼠随机分为4组:对照组(control,n=6)、单纯EPO组(EPO,n=18)、急性肾损伤组(AKI,n=18)和EPO干预组(AKI+ EPO,n=18),EPO组、AKI组和AKI+ EPO组又分为3个亚组,即l,6和24 h组(均为n=6).在各自的时间点留取标本,检测血中尿素氮、肌酐和肌红蛋白水平;HE染色法观察肾脏病理;免疫组化观察GRP78和CHOP蛋白表达,实时荧光定量PCR检测GRP78和CHOP mRNA的表达.结果 与对照组比较,AKI和AKI+ EPO组大鼠尿素氮、肌酐和肌红蛋白水平升高,GRP78和CHOP蛋白及mRNA表达水平均显著上调(P＜0.05);AKI组肾脏结构出现损伤;与AKI组比较,AKI+ EPO组6和24 h血肌酐水平,GRP78、CHOP蛋白和mRNA表达水平较同期均下降(P＜0.05).结论 EPO可以通过影响横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的表达,发挥肾脏保护作用,其机制可能与调节未折叠蛋白反应有关.
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孕激素对横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制
目的：探讨孕激素对甘油诱导横纹肌溶解（RM）所致大鼠急性肾损伤（AKI）的作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分成5组各8只，包括正常对照组，造模组，二甲基亚砜溶剂对照组，孕酮干预组，米非司酮组。24 h后，静脉采血测血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr），肌酸激酶含量（CK），取肾脏组织标本行HE染色，光镜下行肾小管坏死（ATN）半定量评分，免疫组化法检测肾组织TNF?α、Caspase?3蛋白表达，TUNEL检测肾小管上皮细胞凋亡。结果与正常组相比，造模组CK、SCr和BUN明显升高（均P<0.05），肾小管及肾间质病理损伤严重，ATN损伤评分指数明显升高（P<0.05），TNF?α和caspase?3蛋白表达增加，AOD值显著升高（P<0.05），Tunel凋亡指数差异具有统计学意义（P<0.05）；与造模组相比，孕酮干预组的血SCr和BUN显著降低（P<0.05），CK差异无统计学意义（P>0.05），肾组织病理损伤减轻，ATN损伤评分指数明显降低（P<0.05），TNF?α和caspase?3蛋白表达减少，AOD值明显减少（均P<0.05），Tunel凋亡指数差异具有统计学意义（P<0.05）。结论孕激素与其受体结合后对甘油诱导RM所致AKI具有一定保护作用，其机制可能与减少肾脏组织炎症细胞浸润，抑制炎性因子TNF?α表达及减少Caspase?3凋亡蛋白的表达有关。
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急性海洛因中毒致横纹肌溶解患者的救治
急性海洛因中毒致横纹肌溶解患者并不多见,但是如果不能及时诊治,可能带来严重后果,现将浙江大学医学院附属邵逸夫医院急诊科救治的2例患者的资料总结报道如下.
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横纹肌溶解综合征的诊治进展
横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)是指横纹肌细胞受损后细胞膜的完整性改变,肌细胞内物质释放进入细胞外液和血循环中所引起的一系列临床综合征.主要表现为肌痛、肢体无力、茶色尿,常并发电解质紊乱、急性肾功能衰竭(ARF),严重时危及生命.据报道,RM患者中有10%～50%发生急性肾衰竭[1],而其中病死率达7%～80%.
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长期服用劳拉西泮致横纹肌溶解1例
1 病例资料患者,男性,89岁.2008年8月因"脑梗死,慢性肾功能不全,肺部感染,精神障碍,抑郁症"在我院住院治疗40 d,病情好转后出院.既往有高血压、心律失常、肾功能不全、焦虑症等病史,无药物或食物过敏史.出院后在家一直服用奥氮平片(5 mg)控制精神症状,盐酸舍曲林(100 mg)抗抑郁,劳拉西泮片镇静改善睡眠等治疗.
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1例慢性病毒性肝炎合并横纹肌溶解症及周围神经损伤的护理
患者男,23岁,主因"双足背水肿2周,心悸、胸闷、恶心、呕吐3d"门诊以"心衰、肝功能异常"于2009年6月18日收入院.患者2007年6月体检发现肝功异常,ALT 70 U/L,HBsAg(+),HBeAg(+),HBV-DNA 1.7×106copies/L,当地医院予替比夫定600 mg/d;2008年2月HBV-DNA＜5 x102 copies/ml,但肝功能轻度异常,2008年8月肝功能持续升高,HBV-DNA 3.9×106 copies/L,同时检测YMDD阳性,考虑存在替比夫定耐药,加用阿德福韦酯10 mg/d治疗,同时检查HCV-RNA(+),应用聚乙二醇干扰素α- 2a 180 μg,每周1次,皮下注射,联合利巴韦林900 mg/d抗病毒治疗,4个月后HCVRNA低于检测下限,2009年1月停用利巴韦林,4月底停用派罗欣,继续服用替比夫定+阿德福韦酯,6月15日患者因憋气,视物模糊,同时恶心、呕吐胃内容物就诊于安贞医院,查血CK:2415 U/L,肌钙蛋白:0.14 ng/ml,尿潜血(++++)尿蛋白(++),血压86/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呕吐物潜血阳性,ALT 416 U/L,为进一步诊治于2009年6月18日转入首都医院大学附属北京地坛医院.
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CRRT治疗横纹肌溶解症合并MODS患者的护理
患者男,25岁,因"双大腿刀刺伤5h"经当地医院初步处理后于2011年10月22日3:08就诊于苏州大学附属第二医院,查体:体温(T):36.6℃;脉搏(P):108次/min;呼吸(R):21次/min;血压(BP):65/40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),诊断:右股动静脉损伤;双下肢刀刺伤;失血性休克.即刻全麻下行"右股静脉人工血管置换术+右股动静脉修补术+左下肢刀刺处探查术",术毕13:00入ICU,右下肢肿胀瘀紫,皮温低,足背动脉搏动未触及.
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1例奥氮平中毒致横纹肌溶解并发急性肾功能不全及周围神经病变患者的护理
患者女,27岁,2011年3月18日于旅馆中自服奥氮平片(5 mg/片)80粒20 h后被保安发现,因昏迷不醒,即刻送当地医院,予洗胃、补液等对症处理后仍昏迷不醒,于3月19日转入我院急诊科,立即颈内静脉插管后给予血液透析联合血液灌流、补液、碱化尿液、利尿治疗,经治疗患者苏醒,自诉全身乏力、酸痛,双下肢肿胀.3月20日患者出现少尿,24 h尿量约300 ml,查血常规:白细胞15.6×109/L,中性粒细胞92.6％;血肌酸激酶同工酶(CKMB)＞ 308 ug/L,肌红蛋白＞3944μg/L;谷丙转氨酶488 U/L,谷草转氨酶1130 U/L,乳酸脱氢酶7 866 U/L,尿素13.2 mmol/L,肌酐177 μmol/L,尿酸484 μmol/L,为进一步治疗收入我科.入院查体:体温37.4℃,脉搏120 次/min,呼吸20次/min,血压145/85 mmHg(1mmHg=0.133 kPa).
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应用他汀类降脂药物引起横纹肌溶解患者的护理
目的探讨对他汀类降脂药引起横纹肌溶解患者的护理.方法总结自2000年以来他汀类降脂药引起横纹肌溶解的护理体会.结果在临床中有0.6%的患者出现横纹肌的损伤,虽然数量小但引起的危害大.结论应重视他汀类降脂药的用药安全,及时发现用药后的不良反应给予相应的护理.
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聚醚酯类抗生素盐霉素中毒的诊治
目的 分析聚醚酯类抗生素盐霉素中毒的临床表现和诊治.方法 对2008年2月山东一起群体性食源性盐霉素中毒案例的临床资料进行回顾性分析.结果 一户村民举办家宴时误将盐霉素当成淀粉包裹鱼、鸡后油炸食用.19人就餐,14人中毒.食含盐霉素的食物后半小时患者陆续出现乏力、恶心、呕吐、四肢(主要为下肢)麻木、肌肉(主要为腓肠肌)酸痛.四肢肌力呈不同程度的降低.下肢明显,而痛、温、触觉均正常.尿呈酱油色.肌电图检查示神经传导下常.肌肉活检示横纹肌肿胀、纵纹和横纹模糊、伴有收缩带形成,间质水肿.尿蛋白阳性.心电图检查结果为窦性心动过速、QT间期延长.血清肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氧酶(LDH)明显升高.治疗以对症支持、维持水电及酸碱平衡治疗为主.入院首日均给与甲基强的松龙冲击治疗.予碳酸氢钠碱化尿液.蕈者血浆置换.后12人痊愈,2人死亡.结论 盐霉素中毒的主要病理变化为横纹肌溶解,主要临床表现为肌肉酸痛、肌酶升高.糖皮质激素冲击治疗可缓解病情.持续静滴碳酸氢钠碱化尿液,早期行血浆置换可防止急性肾功能衰竭.
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促红细胞生成素对横纹肌溶解大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响
目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对横纹肌溶解大鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的细胞凋亡的影响及其机制.方法 SD大鼠72只,随机分4组,正常对照组、AKI组、AKI+EPO组、AKI+盐水组,分别于第24 h、48 h、72 h采血检测血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;留取肾组织行HE染色,光镜下观察肾脏损伤程度及Paller法进行肾小管损伤评分;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况;RT-PCR及qRT-PCR法检测P-Akt、Bcl-2、Bax mRNA的表达情况.结果 与正常对照组比较,AKI组及AKI+盐水组血Cr、BUN水平显著上升(P＜0.05),Paller法评分增高,肾小管上皮细胞凋亡比例增加,抗凋亡因子P-Akt mRNA、Bcl-2 mRNA及促凋亡因子Bax mRNA表达增强(P＜0.05);AKI+EPO组与AKI组和AKI+盐水组相比血Cr、BUN水平显著降低(P＜0.05),Paller法评分下降,肾小管上皮细胞凋亡比例减少,抗凋亡因子P-Akt mRNA、Bcl-2mRNA表达增强而促凋亡因子BaxmRNA表达减弱(P＜0.05).结论 EPO可以减轻横纹肌溶解AKI,其机制与抑制细胞凋亡有关.
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横纹肌溶解致急性肾损伤22例诊治分析
目的：总结横纹肌溶解（Rhabdomyolysis，RM）引起急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）的诊断、临床特点、治疗及预后。方法对22例RM致AKI患者进行回顾性分析，包括患者临床表现及治疗过程中血清肌酶、血肌红蛋白、电解质、肝功能、肾功能等血生化指标的检测结果分析。结果22例患者中有8例表现为少尿或无尿；11例患者出现尿呈茶色；1例出现昏迷；16例血肌酐大于442umol/L、无尿或血钾大于6.0mmol/L患者接受血液净化治疗。经过补液、碱化尿液及血液净化等综合治疗，22例患者中，存活21例（95.5％），存活者血清磷酸肌酸激酶、肌红蛋白、乳酸脱氢酶及肝功能均基本恢复正常，肢体肿胀疼痛、压痛均消失，17例肾功能在1月内恢复正常，余5例血肌酐在150~380umol/L之间；死亡1例（4.5％），死亡原因：并发多器官衰竭（MODS），脑血管意外致死亡。平均住院时间（22.3±13.4）d。结论 RM病因多样，早期不易诊断，血清肌酶和血生化检测可提高诊断率，及时补液、碱化、血液净化等综合治疗，可提高治愈率和改善预后，降低死亡率。
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β-七叶皂苷钠联用阿米卡星致非少尿性急性肾功能不全一例
氨基糖甙类抗生素的主要副作用为耳、肾毒性,β-七叶皂苷钠应用临床后有静脉炎、过敏性药疹、休克、横纹肌溶解、过敏反应、肝损害、心动过缓及肾功能不全等副作用报道[1].
