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聚明胶肽用于纠正低血容量休克的临床研究
目的:研究聚明胶肽应用于低血容量休克的扩容效果.方法:选择预计失血量在5%和20%之间的病人60例,随机均分为两组,分别输入等量的聚明胶肽和贺斯,全身麻醉后监测BP、P、ECG、CVP以及离子和血红蛋白、压积在手术前后的变化以比较聚明胶肽和贺斯的扩容和维持内环境稳定的效果.结果:两组病人在血压、脉搏、中心静脉压、离子以及血红蛋白和压积方面的变化均无明显统计学差异.结论:聚明胶肽具有明显的纠正低血容量、扩容和维持内环境稳定的作用,与羟乙基淀粉类作用相似.
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乌司他丁治疗严重烧伤的疗效分析
严重烧伤后的应激反应、低血容量休克、缺血-再灌注损伤、大量毒素吸收及感染等都会引发全身炎症反应综合征(SIRS),而过度释放的炎症因子及氧自由基会造成多脏器功能损害,严重者甚至导致多脏器功能障碍综合征(MODS),并成为烧伤死亡的主要原因之一.如何抑制过度炎症反应,减轻炎症介质及氧自由基对主要器官功能的损害,阻断SIRS进一步发展成MODS已成为成功救治严重烧伤的关键.
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肾病综合征并发低血容量休克的急救护理
1997年8月至2003年1月,我院成功救治了19例肾病综合征并发休克的患者,现总结报告如下.
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一氧化氮合酶在缺血/再灌注损伤大鼠动物模型中的作用机制
目的越来越多的研究显示,临床某些严重的低血容量休克和肾小管坏死可并发急性胰腺炎,其原因可能涉及胰腺组织的缺血/再灌注损伤,而该病理过程可显著产生并加重急性胰腺炎的病变过程.
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重视心力衰竭发病机制中的神经内分泌细胞因子系统的研究
心力衰竭(心衰)是临床上常见的心血管病综合征,有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素,即心室重构及神经内分泌细胞因子系统的激活[Am Heart J,1998,135:S216-S230.].早在20世纪60年代初期,研究发现在心衰患者存在着血循环中去甲肾上腺素(NE)浓度升高及心脏中NE含量的减少,继之医学界对心衰时神经内分泌改变进行了大量研究,其后阐明,由各种原因引起的心肌损伤,使心功能减退,在心排血量减低及(或)室壁应力增高的情况下,许多神经内分泌系统,尤其是肾上腺素能系统,肾素-血管紧张素系统(RAS),下丘脑-脑垂体系统,细胞因子系统,以及肽类信号系统都是激活的.这些系统的激活在急性心衰及低血容量休克时对患者是有益的,有助于维持动脉血压及冠状动脉和脑动脉的血流灌注压,扩张血容量,增强急性衰竭心室的收缩力,在短期内其作用是适应性的(adaptive).至20世纪80年代,明确了在慢性心衰,这些系统的持续激活对患者将产生有害作用,可引起额外的心肌损伤,进一步抑制心功能,激发心肌细胞肥厚,细胞凋亡,心室重构及纤维化,导致恶性循环,因而其作用是适应不良性的(maladaptive).由此可见,心衰时神经内分泌细胞因子系统的激活,是机体的代偿机制,同时又是导致心室重构和心衰恶化的重要原因[ Circulation,2000,102:IV14-IV23.].
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低血容量性休克的护理
低血容量性休克是在失血、失液、烧伤和创伤时,使血容量急剧减少而引起组织微循环严重不足,以致组织代谢和重要脏器功能发生严重障碍的全身性病理过程。
1低血容量性休克的病理、生理:低血容量休克时,由于血容量减少,血压下降以及缺氧等因素的作用,使交感肾上腺髓质系统兴奋,产生大量茶酚胺等缩血管物质,此时机体血液重新分配,由于脑血管和冠状血管的α--受体密度小,心血管并不收缩,甚至反而扩张,而其它器官如胃肠道、肌肉、皮肤等非致命器官由于占优势,小血管收缩,则可造成明显的缺血、缺氧以及代谢和功能紊乱,其表现如下:(1)病人烦躁,焦虑不安,全身乏力,严重时可出现眩晕或昏厥,主诉口渴。(2)皮肤及面色苍白,湿冷。(3)呼吸浅快,脉搏细数无力。上述临床表现表明病人的虚弱程度,但临床上往往容易被忽视,难以确认是休克早期的表现,如不能及时救护,休克继续发展到晚期,心、脑、肝、肺、肾等重要脏器均受损。全身器官组织处于严重的淤血性缺氧状态。表现为血压下降,尿量减少或无尿,皮肤紫绀,神态淡漠。严重淤血、缺氧和酸中毒,可损伤血管内皮细胞,形成DIC,使生命重要器官的组织、细胞坏死,发生不可逆损伤。 -
61例肾综合征出血热患者的临床特征分析
肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)是由布尼亚病毒科汉坦病毒属感染所致,汉坦病毒为单链负性RNA病毒,可引起以啮齿鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病,本病于世界许多国家流行,我国北方是该病的高发区,本病病情复杂且严重,目前尚无特效药物治疗,是我国重点防治的急性传染病之一.HFRS以高热、低血容量休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床特征,甚至导致机体发生多器官损伤或衰竭.近年来,肾综合征出血热临床特征不典型的病例较多,越来越受到重视, 并发症多,多器官功能衰竭,颅内出血和弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是该病的主要死因.现将本院2009年1月~2010年12月收治的肾综合征出血热患者共61例的临床资料进行系统性回顾性分析.
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挤压综合征诊治进展
挤压综合征常发生在自然灾害(如地震、山崩、龙卷风、海啸)或人为浩劫(如战争、恐怖分子袭击)后,早在20世纪就有关于这方面的报道.挤压综合征在地震后幸存者中的发生率约为3%~20%[1],在多层建筑倒塌后获救的人群中可高达40%[2].挤压综合征的广泛肌肉损伤若未经及时积极的医治可危及生命.挤压综合征的死因主要是严重低血容量休克、高血钾、低血钙、代谢性酸中毒、急性肌红蛋白尿性肾功能衰竭和筋膜间隔综合征[3].
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急性胰腺炎严重程度和预后评价的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)从临床上分为急性轻症胰腺炎和急性重症胰腺炎;从病理学上,分为水肿性和坏死性胰腺炎.轻症者约占80%~85%,病情比较轻;重症者约占15%~20%,病情严重,常并发危及生命的全身并发症(如呼吸衰竭、休克、败血症等)或局部并发症(如胰腺坏死、脓肿),病死率为15%~56%[1,2].自从Fitz于1889年首次描述AP以来,如何判断AP的严重程度以及如何提高判断的准确度一直是临床医生努力的方向[2-6].早期明确重症AP,不仅有助于给予患者及时的支持治疗和密切的临床监测,防止某些并发症(如低血容量休克、感染等)的发生,而且有助于改善其预后.目前,判断AP严重程度和预后的方法主要有临床症状的分析、临床评分标准、CT分级标准以及实验室生化指标(如C反应蛋白)等[3].现主要就获得国际上承认并应用较广泛的临床评分标准和CT分级标准的发展历程及其现状综述如下.
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蛇凝血素酶引起过敏性休克2例
例1男,55岁,主诉1997年底无诱因出现尿频尿急,夜尿增多,尿后余沥不尽,每晚小便5~10次,因无其它不适,未做任何治疗.1999年12月19日因腰痛10余天伴头痛加剧、大便秘结入院检查.入院时T 37℃,P 78次·min-1,BP 135/83mmHg,颈椎拍片及脑电图检查未见异常,入院诊断为前列腺增生,头痛腰痛待查.诊断明确,有手术指征,于1999年12月27日下午3:30,在镜检室骶麻下行尿道前列腺汽化电切术,手术顺利,术中有小静脉渗血,经压迫气囊后出血止.术后抗感染治疗,于18:00静滴头孢曲松(凯噻欣)2.0g加5%葡萄糖注射液500ml,并维持膀胱冲洗至20:00,冲洗液已变清,血压平稳.40min后,静滴5%葡萄糖注射液加止血芳酸0.4、止血敏2.0,为加强止血,又静注蛇凝血素酶(立止血Reptilase)1KU,5~6min后,患者突然感觉胸闷、头晕,出冷汗,伴心悸,面色苍白,四肢冰凉,HR 44次·min-1,BP 68/41mmHg,并出现恶心、呕吐胃内容物300ml.考虑可能是立止血引起的过敏性休克反应,立即予以地塞米松10mg,iv,多巴胺100mg静滴,心电监护,输氧,并行配血,输血,经上述处理,患者血压回升至120/75mmHg,12月28日,患者已无头晕、胸闷、心悸、出冷汗等现象.血常规示血红蛋白128 g·L-1,可除外失血引起的低血容量休克,考虑上述反应系立止血引起的过敏性休克.
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小儿肾病综合症伴低血容量休克护理体会
低血容量休克是肾病综合症伴发的急重症之一,是肾病早期临床关注的要点,现将小儿肾病综合症伴发低血容量休克的护理休会介绍入下.
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当今霍乱的基本状况与防控对策
1 引言霍乱是由O1群霍乱弧菌(Vlibrio Cholerae Serogroup O1,分古典生物型与埃尔托生物型)和O139群霍乱弧菌(Vbrio Cholerae Serogrouv O139)引起的急性肠道传染病,其主要临床表现为腹泻、呕吐以及由此引起的体液丢失、脱水、周围循环衰竭、电解质紊乱及低钾综合征等,如不及时抢救,患者常可因低血容量休克、代谢性酸中毒或肾功能衰竭等死亡,病死率极高.
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探讨缺血性肝炎临床特点分析
目的:观察和探讨缺血性肝炎的临床特点。方法对就诊于我院的缺血性肝炎患者的临床资料、实验室检查结果、症状、体征、临床表现、治疗手段和措施及患者的预后情况进行回顾分析,并加以总结。结果缺血性肝炎主要诱因为心力衰竭、呼吸衰竭和低血容量休克。缺血性肝炎肝病表现不明显,主要表现为低血压休克和原发病的临床表现。发病后血清谷丙转氨酶急剧升高。部分患者在发病48小时内升高,部分病例谷草转氨酶比谷丙转氨酶峰值高。缺血性肝炎死亡率较高,多数患者死于原发病。结论缺血性肝炎死亡率高,是心力衰竭、呼吸衰竭、低血容量休克、低氧血症的并发症之一,容易被原发病所掩盖,不易发觉。血清转氨酶发病后急剧升高,经过治疗后可恢复正常,具有可逆性。治疗和预后与原发病的治疗密切相关,临床上应该引起足够的重视。
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静脉留置针在急诊工作中穿刺失败原因探讨
在急救护理工作中,经常为抢救低血容量休克、心脏骤停、、多发伤、颅脑损伤等病情危重患者,要迅速的建立静脉通道,保证输液、输血、等药物治疗措施的顺利实施.而传统的输液针因有不能长期保留,患者不配合可能发生针头脱出等缺点,不但增加了护士的工作量,给患者带来了痛苦,也影响到了急诊的抢救工作.
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第二十二讲重型感染性腹泻病(上)儿科危重急症急救讲座--重度脱水,霍乱,沙门菌感染
感染性腹泻病病情一般多较轻,如治疗及时,多数预后良好,不在此一一论述。本讲重点讲述需要急诊抢救的重型腹泻病。
重度脱水
腹泻伴重度脱水属重型。此类患儿多伴低血容量休克,应及时静脉输液,尽快纠正脱水,否则会引起死亡。应正确评估脱水程度(表1),及时治疗。有条件的医院应做血生化及血气分析,测定电解质紊乱。 -
低血容量性休克的手术室护理进展
低血容量休克是指大出血或体液丢失,或体液积存于第三间隙,导致有效循环血容量减少、组织器官血液灌注不足,进而发生微循环和细胞代谢功能障碍.由于其病理过程能够迅速引起或导致引起神经、内分泌、循环和代谢等重要功能紊乱或障碍,故休克又可称为是一种全身细胞急性缺氧的综合征[1].
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低血容量休克治疗的进展
近20年来对低血容量休克的治疗有很大进展.例如:利用多种血液动力学及代谢变化方面的监测指标进行大量输液,出现了许多新的血管活性药、纠正代谢障碍药以及抗休克药等.这些使体克的疗效和生存率有了很大的提高.兹就其中几点概述如下.
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低血容量休克抢救成功1例
1临床资料患者,女性,84 岁.于 1 个月前因结肠癌在中国人民解放军第二五二医院普外科行结肠癌根治术,因于入院前1个小时出现昏迷,未经任何处理,直接由救护车送至该院.
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髂前上棘穿刺快速建立扩容通道抢救患者六例
我们对6例低血容量休克、濒死的急诊患者采用骨髓活检针作髂前上棘穿刺,快速建立暂时急救替代静脉通道以给予相关抢救药物治疗,获得满意效果,证明该方法是一种安全、快速、有效的抢救技术.
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无静脉输液条件时低血容量休克救治技术的研究
严重战、创(烧)伤能导致致死性低血容量休克,造成组织细胞代谢障碍和机体器官功能损害,如不能及时输血、输液,补充血容量,伤员可能在短时间内死亡或发生严重的并发症.因此,现场救治战、创(烧)伤休克有效的方法是及时、充分地进行液体治疗.液体治疗实施的越早,救治成功的概率就越大.