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数次从进境冻墨鱼中检出霍乱弧菌和沙门菌
为丰富国内水产品市场,近年来远洋捕捞进境的水产品种类和数量均有所增加,福建省出入境检验检疫技术中心加强了对进境水产品微生物方面的检测.2002年共检测各类进境水产品285批,其中冻墨鱼33批,从5批进境冻墨鱼中4次检出非O1非O139群霍乱弧菌,2次检出沙门菌.其他进境水产品均未检出霍乱弧菌和沙门菌.现将结果报告如下.
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1999年全球霍乱势态
1999年WHO不断收到来自世界各地有关O1群霍乱弧菌埃尔托(EL-TOR)生物型霍乱病例的报告.该生物型霍乱弧菌造成了自1961年开始的霍乱第7次世界大流行.1999年,有61个国家向WHO正式报告的霍乱病人共254 310例,其中9 175例死亡,比1998年增加了13%.在所有报告的病例中死亡率(CFR)维持在3.6%左右.从各洲来看,非洲各国共向WHO报告了206 746例,占全球病例报告总数的81%,这些国家的CFR都在4.2%左右;亚洲共报告了39417例,比1998年增加了61%.由于漏报及监测系统本身的局限性,实际患病人数应该更多一些.
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2000年全球霍乱势态
2000年,世界各地均有01群霍乱弧菌埃尔托(ELTOR)生物型引起的霍乱病例报告.该生物型霍乱弧菌造成了自1961年开始的霍乱第7次世界大流行.一年来,全球有56个国家向WHO正式报告霍乱病例共137 071例,其中4908例死亡.在所有报告的病例中,病死率约为3.6%.
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改良免疫荧光菌球法检测外环境中O1与O139群霍乱弧菌效果的探讨
自1992年10月印度和孟加拉国发生了O139群霍乱弧菌(O139VC)引起的霍乱大流行以来,国内外陆续有此菌报道[1,2].
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江西省新余市三起因食用污染水产品引起霍乱的调查
2006年5月6日,江西省新余市渝水区和经济开发区分别发生了因食用污染水产品而引起的霍乱病例.5月5日,新余市人民医院肠道门诊相继收治3例严重腹泻患者,经对其排泄物进行采样、细菌培养和生化学鉴定,均为O139群霍乱弧菌.
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重庆市九龙坡区冬季检出O139群霍乱弧菌
O139群霍乱弧菌一般在夏秋季节流行与传播,各地疾病预防控制中心(疾控中心)也把夏秋季作为监控与预防的重点.但是,重庆市九龙坡区疾控中心2003年12月23日接到一起疑似霍乱疫情报告,经对疑似病例采样检验,从粪便中分离出O139群霍乱弧菌,证实在冬季也会出现O139群霍乱弧菌爆发和流行.
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宁波市O139群霍乱弧菌分子特征研究
宁波市自1997年发现首例O139群霍乱弧菌引起的病例以来,由该菌引起的患者逐年增多,现已取代O1群霍乱弧菌而成为我市流行的霍乱病原优势菌型.我们对近年来宁波市分离的O139群霍乱弧菌进行分子生物学及分子流行病学特性的研究,为监测、分析和防控霍乱疫情提供依据.
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牛蛙和养殖池霍乱弧菌污染状况及与产肠毒素霍乱弧菌的差异
1996年笔者从牛蛙体内检出01群霍乱弧菌(V.cholerae,VC),从而引起了对牛蛙养殖池污染霍乱弧菌的重视.此后10多年来,在霍乱监测工作中屡从牛蛙及养殖池检出01VC,检出率高于水与其他水产品,但一直未明确其与人间霍乱疫情的关系;由于处理霍乱疫情耗费大量的人力物力,可能造成一定的社会经济影响,因此对如何处置污染霍乱弧菌的养殖池也甚为困惑.
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四川西昌市农村彝族霍乱流行危险因素及综合干预效果分析
霍乱是由O1群和O139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病,发病急,传播快,波及面广,也是当今国际检疫的3种甲类传染病中严重的一种.四川西昌市1987年发生首例传入性健康带菌者,1998至2001年116例发病(均为O1群),死亡9例;2002至2004年采取综合干预后无病例发生.
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编码霍乱毒素的霍乱弧菌溶原性噬菌体CTXΦ研究概况
人类历史上已有七次世界性的霍乱大流行,均由O1群霍乱弧菌的两个生物型(古典型和El Tor型)所引起.1992年10月在印度和孟加拉国首次发生了由非O1群霍乱弧菌--O139群霍乱弧菌引起的霍乱暴发和流行.在南亚、非洲和拉丁美洲的部分地区,霍乱已呈现地方性流行,季节性暴发很普遍,与贫困和较差的卫生状况密切相关[1].
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O139群霍乱弧菌Ⅰ类整合子结构分析
O139群霍乱弧菌是一种引起严重腹泻的肠道病原菌.随着对常用抗菌药物耐药的霍乱弧菌出现,研究其耐药机制和传播也变得重要.Ⅰ类整合子是细菌获得和传播耐药基因的重要机制,携带位点特异性的重组酶系统,可特异性识别耐药基因盒结构,并将其整合在其中,形成各种组合的多重耐药整合子,转移到细菌基因组其他位点上或通过质粒等在细菌之间扩散.本科在2005年分离的1株O139群霍乱弧菌NB05030中检出发现携带aadA2耐药基因盒的Ⅰ类整合子结构.
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霍乱弧菌混合感染1例
2004年我们发现1例特殊的疑难病:霍乱弧菌与嗜水气单胞菌混合感染,现报告如下.1病例报告患者,女,32岁,因进食海鲜于2004年8月23日出现发热、腹痛、腹泻症状,体温高达40℃,腹痛以脐周为重,稀水便,3~4/d,量不大,临床表现不像霍乱,疑似肠炎.查便常规:每低倍视野白细胞10~15,红细胞、吞噬细胞阴性,动力试验阳性,O1群霍乱血清及O139群霍乱血清制动阴性,但12 h后选择性培养基庆大霉素平皿菌落生长良好,为湿润的灰色菌落,挑取菌落与O1群霍乱血清发生凝集,与O139群霍乱血清及生理盐水不凝集,但暗视野显微镜下均不制动,仍不能确诊,再分纯菌落,单个菌落有深灰色边界毛糙的菌落及浅灰色边界光滑的菌落,查动力均阳性,氧化酶均阳性,前者与O1群霍乱血清发生凝集,制动阳性,后者O1群霍乱血清制动阴性.经Vitek-AMS60全自动细菌鉴定仪、生化反应及血清凝集试验诊断为O1群霍乱弧菌及嗜水气单胞菌的混合感染,药敏试验显示对喹诺酮类及头孢菌素类药物均敏感.该患者经积极补液及环丙沙星、黄连素抗感染治疗4 d,痊愈出院.
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加强国际旅行卫生保健保护旅行者健康安全
霍乱(cholerae)是由O1群和O139群霍乱弧菌(vibrio cholerae)引起的急性肠道传染病.以发病急、传播快、波及范围广为特征,其主要临床表现为腹泻、水样便、伴有呕吐,重症患者出现严重脱水,循环衰竭及肌肉痉挛.它是《国际卫生条例》和《中华人民共和国国境卫生检疫法》规定的国际检疫传染病之一.
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口服霍乱疫苗是安全有效质量可控的
霍乱(Cholera)是由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌引起的急性传染病,是以发病急、传播快、波及范围广、能引起大流行为特征的国际检疫传染病之一,是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病之一,我国《国境卫生检疫法》将霍乱病列为检疫传染病.
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当今霍乱的基本状况与防控对策
1 引言霍乱是由O1群霍乱弧菌(Vlibrio Cholerae Serogroup O1,分古典生物型与埃尔托生物型)和O139群霍乱弧菌(Vbrio Cholerae Serogrouv O139)引起的急性肠道传染病,其主要临床表现为腹泻、呕吐以及由此引起的体液丢失、脱水、周围循环衰竭、电解质紊乱及低钾综合征等,如不及时抢救,患者常可因低血容量休克、代谢性酸中毒或肾功能衰竭等死亡,病死率极高.
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我国O139群霍乱弧菌的分子特征和分子流行病学
霍乱是由霍乱弧菌引起的一种烈性传染病,我国在<传染病防治法>中将之列为甲类传染病.目前能引起大范围流行的仅有01群和90年代以来开始的0139群,我国发生的霍乱流行均由这两群引起.0139群霍乱弧菌是迄今为止的首个由非01群霍乱弧菌引起暴发和大范围流行的血清群.明确0139群菌株与其它群菌株的相互关系以研究其来源,对于新病原体产生的假设以及霍乱菌苗的设计等均具有重要的意义.
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滕州市致病性弧菌检测报告
报道了1995年以来,滕州市致病性弧菌种类、分布等病原学检测情况.共检疑似霍乱病人粪便1562人份,检出致病性弧菌127株,检出率为8.13%,其中非01群霍乱弧菌居首位83株占65.35%,其次为麦氏弧菌13株占10.4%,溶藻弧菌11株,河弧菌9株,副溶血弧菌6株,弗尼斯弧菌5株.83株非01群霍乱弧菌可分型者61株,分布8个血清型,定型率为73.49%,127株致病性弧菌产类霍乱肠毒素(G)47株占37.00%,以非01群霍乱弧菌产生类CT所占比例为高,从而说明它在毒力和致病性方面占有重要地位.
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O139霍乱弧菌的鉴定及药敏分析
O139霍乱弧菌是引起急性肠道传染病的病原菌.自1992年10月,印度、孟加拉国相继发生霍乱样腹泻的爆发流行,临床表现与流行病学都与O1群霍乱弧菌基本相似,而且从病人分离的菌株与O1~O138群霍乱弧菌诊断血清均不发生凝集.因而被WHO确定为引起霍乱弧菌的又一病原体.1993年5月,我国新疆首次出现O139霍乱爆发性流行,随后内地一些地区及东南沿海地区相继出现流行或散发.1997年我省也发现了首例病例.2000年我市出现首例病人(2002年无病人)至今5年了.为了解本市O139霍乱弧菌的药敏情况,帮助防治工作合理选用抗生素而提供科学依据.我们选用14种具有代表性的抗生素对当地2005年分离的O139霍乱弧菌进行鉴定及药敏测试.
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非O1群霍乱弧菌检测及其毒性分析
非O1群霍乱弧菌是指除O1群霍乱弧菌和O139群霍乱弧菌以外的霍乱弧菌的总称[1],是引起我市夏、秋季腹泻和食物中毒的主要病原菌,一般认为食用受该类细菌污染的水产品等是诱发腹泻疾病的主要因素,其发病率超过沙门菌、志贺菌心].有研究显示,该类弧菌很可能是新型霍乱弧菌产生的重要来源,是一个潜在的病原微生物库[3],其重要性正被重新认识.为此,本文对人群中的非O1群霍乱弧菌携带及其毒性进行研究.现将结果报告如下.
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应用筛选法检测健康人群中非O1群霍乱弧菌
非O1群霍乱弧菌是引起夏、秋季腹泻的主要病原菌之一,其发病率已有超过沙门菌、志贺菌等肠道病原菌的报道[1].