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65例心力衰竭患者血浆BNP水平的初步探讨
心力衰竭是心血管病的严重阶段.医学界对CHF病理生理机制的认识是在经历了长时间的发展后才逐步完善的,由初的血液动力学异常到目前已经明确的各种神经-细胞因子系统长期的、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子等,如此形成恶性循环.随着对其机制的认识日渐成熟,检测手段越来越完善.而BNP检测使得心力衰竭的评估有了一个"量"的指标,是国际公认的诊断心力衰竭的血浆标志物,正常BNP几乎可以完全除外左心室收缩功能不全,但是高浓度BNP只能说明心脏有问题,需要进一步观察.BNP可作为心衰患者预后标志物,2004年BNP专家小组已经就此达成共识[1].本文旨在探讨验证心力衰竭中BNP的诊断及预测价值.
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重视心力衰竭发病机制中的神经内分泌细胞因子系统的研究
心力衰竭(心衰)是临床上常见的心血管病综合征,有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素,即心室重构及神经内分泌细胞因子系统的激活[Am Heart J,1998,135:S216-S230.].早在20世纪60年代初期,研究发现在心衰患者存在着血循环中去甲肾上腺素(NE)浓度升高及心脏中NE含量的减少,继之医学界对心衰时神经内分泌改变进行了大量研究,其后阐明,由各种原因引起的心肌损伤,使心功能减退,在心排血量减低及(或)室壁应力增高的情况下,许多神经内分泌系统,尤其是肾上腺素能系统,肾素-血管紧张素系统(RAS),下丘脑-脑垂体系统,细胞因子系统,以及肽类信号系统都是激活的.这些系统的激活在急性心衰及低血容量休克时对患者是有益的,有助于维持动脉血压及冠状动脉和脑动脉的血流灌注压,扩张血容量,增强急性衰竭心室的收缩力,在短期内其作用是适应性的(adaptive).至20世纪80年代,明确了在慢性心衰,这些系统的持续激活对患者将产生有害作用,可引起额外的心肌损伤,进一步抑制心功能,激发心肌细胞肥厚,细胞凋亡,心室重构及纤维化,导致恶性循环,因而其作用是适应不良性的(maladaptive).由此可见,心衰时神经内分泌细胞因子系统的激活,是机体的代偿机制,同时又是导致心室重构和心衰恶化的重要原因[ Circulation,2000,102:IV14-IV23.].
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对心力衰竭的几点新认识
1 心力衰竭发生发展的机制20世纪90年代以后,逐渐明确了心脏重塑是心力衰竭发生发展的基本机制.神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子等,如此形成恶性循环.心肌重塑的特征是病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞的凋亡与坏死以及细胞外基质过度沉积或降解增加.
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心力衰竭药物治疗新进展
1心衰机制新观点一个世纪以来,对心力衰竭(CHF)机制的认识经历了不断深化和完善的过程[1~3]:从40~60年代的心肾学说到70~80年代血流动力学说,即前、后负荷学说,再到90年代以来的心室重塑(Ventricular Remodelling)学说.心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化,是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果.心室重塑加剧心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统,由此而形成恶性循环.
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心力衰竭的内质网应激机制
心力衰竭是心血管疾病晚期共有的终末器官损害,疗效差,死亡率高,是临床上亟待解决的重大问题.长期、慢性神经内分泌细胞因子系统的激活引起的心肌重塑是心力衰竭发生的基本机制,防止和延缓心肌重塑的发展已经成为目前心力衰竭治疗的根本策略[1].
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再谈血管紧张素转换酶抑制剂在慢心力衰竭治疗中的应用
心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的一种临床症状群,其发病率高,预后严重,五年存活率与恶性肿瘤相仿.近年来人们发现神经内分泌细胞因子系统的长期,慢性激活促进心机重构,加重心肌损伤和心功能恶化,是心力衰竭发生发展的基本机制.
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细菌内毒素受体研究新进展
业已明确,内毒素是引起脓毒症的重要致病因子之一,其化学成分脂多糖(LPS)系革兰阴性(G-)菌外膜上的一种双歧性糖脂.许多研究证实,LPS主要成分脂质A与内毒素受体相互作用可激活前炎症细胞因子系统而介导细胞毒反应,终导致脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征(MODS).临床上一旦出现脓毒性休克,其病死率高达50%以上;据统计,美国每年有10万余人死于此症.因此,深入探讨LPS的分子致病机制,寻求有效的LPS干预途径无疑具有重要意义[1].近年来有关内毒素受体的研究进展迅速,已发现了4类分子家族与LPS脂质A部分结合参与炎症信号转导,包括CD14、巨噬细胞清道夫受体(SR)、Toll样受体(TLRs)和β2白细胞整合素(CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD11c/CD18等).目前有关β2白细胞整合素的文献报道较多,现重点对前三者的研究进展进行综述.
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美托洛尔治疗冠心病心力衰竭疗效观察
心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.冠心病是导致心力衰竭的主要病因之一,神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心室重塑是导致心力衰竭发生发展的基本机制.随着心力衰竭的治疗概念的转变,β受体阻滞剂成功地应用于慢性心力衰竭的治疗,从心力衰竭的禁忌证转而成为常规治疗的一部分[1].本研究应用肾上腺素能β1受体阻滞剂美托洛尔治疗冠心病心力衰竭,观察其长期疗效和耐受性.
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依普利酮治疗高血压性心脏病心力衰竭的临床观察
心力衰竭发病机制的研究近年来取得了很大的进展.目前已明确,心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑.心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化.神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活在促进心肌重塑、加重心力衰竭方面发挥着重要作用,这为心力衰竭的治疗的新认识奠定了坚实的理论基础[1].
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充血性心力衰竭与相关细胞因子的研究进展
细胞因子是由多种细胞产生的多肽或低分子糖蛋白,通过与相应的细胞表面受体结合,在局部或全身发挥复杂的生物学效应.在充血性心力衰竭(CHF)的发生、发展过程中,细胞因子系统的激活和平衡的失调也发挥着重要的作用.参与CHF的细胞因子有多种,包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)等心肌破坏性细胞因子及与之相对应的心肌保护性细胞因子如白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)等.现就近年来细胞因子与心力衰竭的研究进展简述如下.
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心力衰竭药物治疗的现状和前景
心力衰竭(HF)是一种复杂的临床综合征,是各种心脏病的严重阶段.对HF机制的认识从50年代的心肾学说,到90年代以来的心室重塑学说,经历了不断深化和完善的过程.心室重塑是肾上腺素能神经系统;肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS);致炎性细胞因子系统长期激活,通过一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化,心室重塑又进一步激活该系统,由此形成恶性循环.
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神经内分泌系统在慢性心力衰竭心室重构中作用的研究进展
慢性心力衰竭(CHF)是一种严重而常见的临床综合征,是心血管疾病走向死亡发生频率多的"后共同通路".随着对CHF发病机制研究的深入,逐渐认识到心室重构是CHF发生发展的基本机制.在不考虑CHF病因学的前提下,心室重构是CHF临床过程的主要决定因素[1].心室重构是指心脏受到损伤或超负荷状态下由基因调控的分子、细胞和心肌间质的变化,主要影响心肌细胞的生物学行为,造成细胞结构异常、功能障碍等.临床表现为心脏损伤后大小、形态和功能的改变[2].心室重构的确切机制尚不完全清楚,但越来越多的证据表明,神经内分泌改变是影响心室重构的重要因素[3].其中重要的神经内分泌因素是肾上腺素系统(SNS)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、前炎性细胞因子系统等.
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充血性心力衰竭神经内分泌细胞因子机制的研究进展
20世纪后期以来,人们认识到心力衰竭(CHF)并非静止不变的,而是自行进展、不断恶化的疾病.由于神经体液激素和心脏重构造成的恶性循环的病理生理过程,终导致患者死亡[1].CHF的病理生理机制复杂,一是因为其病因多样,二是由于CHF是一个多系统紊乱综合征.目前已明确,导致CHF发生发展的基本机制是心室重塑.近年来,体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征,因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多深入的了解.在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)等在CHF患者均有循环水平或组织水平的升高[2].神经内分泌细胞因子系统的长期,慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环.本文就近年来CHF神经内分泌细胞因子机制的研究进展作一综述.
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心力衰竭的病理生理机制及治疗模式
心力衰竭(下称心衰)的病理生理改变十分复杂,人们对其认识也是在不断深入.20世纪 40年代认为是液体潴留机制,60年代认为是泵功能障碍(即血流动力学障碍)机制,而80年代后神经内分泌细胞因子系统的过度激活机制得到重视.目前认为,血流动力学异常是心衰症状的病理生理基础,或者说是心衰的结果;而神经内分泌细胞因子系统过度激活等导致的心室重塑则是心衰发生发展的病理生理基础.
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卡维地洛治疗冠心病心力衰竭疗效观察
慢性心力衰竭是一种复杂的临床综合征,是各种心脏病的严重阶段,5年存活率与恶性肿瘤相仿.冠心病是导致心力衰竭的主要病因之一,神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心室重塑是导致心力衰竭发生发展的基本机制.随着心力衰竭的治疗概念的转变,β受体阻滞剂成功地应用于慢性心力衰竭的治疗,从原先心力衰竭治疗的禁忌证转变为适应证,是药物治疗观念的一大突破并已被列入治疗指南[1].然而在国内β受体阻滞剂治疗心力衰竭的研究还不多,本研究旨在探讨具有α1、β1和β2受体阻滞作用的卡维地洛治疗冠心病心力衰竭的疗效、耐受性和安全性.
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慢性心力衰竭治疗进展
90年代以后,逐步认识到心肌重塑引起的心肌结构和功能的改变是心衰发生发展的机制,而神经激素-细胞因子系统的激活对心肌重塑起重要的促发作用,心肌损伤的加重又进一步激活神经激素-细胞因子,如此形成恶性循环.因此,阻滞神经激素、阻断心肌重塑的恶性循环是心衰治疗的关键,从而使心衰治疗的概念有了根本性的改变:就是从短期的血流动力学、药理学措施转变为长期的、修复性策略,目的是有利于改变衰竭心脏的生物学性质.
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无症状性心力衰竭研究进展
充血性心力衰竭的二级预防是对无症状性心力衰竭(silent heart failare,SHF)采取干预措施,本文就SHF的有关问题作一综述.1 关于无症状性心力衰竭的概念目前认为系指:由于原发的心肌损害因素诱发神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活状态,心室重塑进展,引起心脏舒缩功能障碍,但肺部充血症状缺乏或轻微的这一阶段[1,2].近年来随着心脏有创及无创检查技术的进步,尤其是心脏二维超声及多普勒检查的普遍开展,发现无症状左室功能障碍的患病率相当高.有统计资料证实,在成年人群无症状左室功能障碍患病率1%~5%[3].高血压、肥胖,缺乏运动者,无症状左室舒张功能障碍更常见.70年代提出的亚临床心衰,隐性心衰或早期心衰等概念,主要从血流动力学角度分析所形成的概念.目前是从生物学角度,着重于心肌重塑来阐述的.
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Copeptin在心衰发生发展中的变化及研究进展
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,其发生与初始的心肌损伤(血流动力学负荷过重、心肌缺血缺氧、原发性心肌病)有关,心肌功能由代偿到失代偿发展过程中存在复杂的调控机制,其确切机理尚不完全清楚.近年来,认为CHF主要与心室重构和神经内分泌、细胞因子系统激活有关[1].
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NF-κB在慢性心力衰竭发病机制中的研究
慢性心力衰竭是一组复杂的临床综合征,是各种心脏疾患发生发展的后阶段.慢性心力衰竭的发生发展与神经内分泌、细胞因子系统激活等有关,这些体液因子可参与诱导心肌细胞发生结构和功能改变,促进心室重构,使心功能进一步恶化.
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慢性充血性心力衰竭患者心率变导性分析
目的:研究慢性充血性心力衰竭患者心率变导性的变化及意义.方法:所有研究对象(慢性心力衰竭患者38例;正常对照组20例)通过连续记录24小时动态心电图,通过计算机人为确定窦性心率后,由计算机算出各HRV时域分析指标:SDNN,SDANNindex,SNDDindex,RMSSD,PNN50.结果:慢性心力衰竭时,HRV指标较对照组明显降低(P值<0.01),差异显著.结论:目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑.神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化.当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑.HRV可定量评估心脏交感神经、副交感神经张力.所以HRV是预测心血管疾病预后的独立指标,可预测心性猝死.对于慢性充血性心力衰竭患者进行HRV监测,对临床具有重要的指导意义.