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不同冠脉后负荷下竞争流对左乳内动脉桥血流动力学影响
目的 研究冠状动脉在不同后负荷条件下,冠脉搭桥手术后竞争流对左乳内动脉(leftinternal mammary artery,LIMA)血流动力学影响.方法 模拟LIMA到前降支(left anterior descending,LAD)搭桥手术三维模型(three-dimensional,3D),建立与冠脉模型相对应的集中参数模型(lumped parameter model,LPM,0D),为其提供1倍和1.2倍两种不同后负荷的边界条件,同时在LAD主干处设置了25%、40%、50%、60%、75%5种不同直径狭窄程度,使用计算流体力学(computational fluid dynamics,CFD)耦合计算冠脉3D模型和0D模型,从血流动力学角度分析不同后负荷时竞争流对LIMA的影响.结果 1倍后负荷时,LAD总流量约为80 mL/min,随狭窄率增加,RC/G从2.025减小到0.280,LIMA平均血流量从26.598 mL/min增加到62.310 mL/min,震荡剪切指数(oscillatory shear index,OSI)从0.1557减小到0.0020,狭窄率小于50%时,时间平均壁面切应力(time-average wall shear stress,TAWSS)低于1Pa;1.2倍后负荷模型中,LAD总流量为71 mL/min,随狭窄率增加,RC/G从2.222减小到0.289,LIMA平均血流量从22.188 mL/min增加到54.810 mL/min,OSI从0.1790降低到0.0024,狭窄率小于60%时TAWSS低于1 Pa.后负荷改变时,相同狭窄程度下桥血管在收缩期血流量变化很小,但舒张期流量随后负荷增大而减小.结论 当冠脉后负荷较大时,竞争流强度偏大.当血管管径和狭窄程度都相同时,后负荷大的患者LIMA桥血管会因偏低的WSS和较高的OSI更容易引起“线性征”,降低桥血管远期通透性.
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1例急诊主动脉球囊反搏术的护理
主动脉球囊反搏术(IABP)是置入在降主动脉上段,锁骨下动脉起始部的一种容量置换术.其作用机理是利用IABP球囊在心脏舒张前(主动脉关闭时)充气,加大舒张期冠脉灌注压力,增加心肌供养;在心脏收缩前(主动脉开放时)放气,降低主动脉舒张压及收缩压,减轻左室后负荷,减少心肌耗氧[1].
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2010年AHA CPR指南的重要进展——心脏骤停后综合征及其救治(三)
8血管活性药物的应用[2,8]ROSC后可用血管活性药物以纠正血流动力学不稳定引起的严重低血压及心输出量降低,可选用改善心率、心肌收缩性、血压及减轻后负荷的药物,但许多肾上腺素能药物可使心率增快或减慢,引起心肌需O2及供O2的不匹配,导致心肌缺血、心律失常及增加后负荷.心肌缺血可使心功能进一步减低,有些药物还可增高血糖、乳酸及代谢速率.因而在使用时权衡其利弊,是否宜于应用并及时调整剂量.
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心脏后负荷增加大鼠不同阶段心脏全基因表达差异的研究
目的:探讨后负荷增加型大鼠不同时间点心脏全基因谱差异表达情况。方法纳入雄性SD大鼠70只,术前随机取10只进行处理,相关参数作为基线数据;其余60只,随机分为模型组(2周亚组、8周亚组、18周亚组)和假手术组(2周亚组、8周亚组、18周亚组),每组30只(每亚组10只)。模型组大鼠采用缩窄腹主动脉的方法建立心脏后负荷增加模型,假手术组大鼠腹主动脉只穿线不进行缩窄。各组大鼠分组后分别在术前、术后2周、8周、18周采用小动物超声实时影像系统及颈动脉插管检测大鼠心脏结构及血流动力学相关指标。完成上述步骤后,处死大鼠,取左心室,进行大鼠心脏RNA建库,使用Illumina HiSeqTM2500/MiseqTM对文库进行高通量测序,并进行生物信息分析。结果在术后第2周、第8周、第18周,模型组大鼠平均动脉压、左室重量、左室舒张末内径、左室舒张末压较基线显著升高(P均<0.05),心脏每搏输出量、左室射血分数、左室内压大上升速率较基线显著下降(P均<0.05);假手术组大鼠平均动脉压、左室舒张末内径、心脏每搏输出量、左室射血分数、左室内压大上升速率与基线比较则无显著变化(P均>0.05);大鼠后负荷增加模型建立成功。模型组与假手术组大鼠在第2周、第8周相较基线时差异表达的基因个数有升高趋势,至第18周差异表达的基因个数有所回落。模型组较假手术组在同时间段差异表达的基因明显增加。在第2周、第8周、第18周,模型组与假手术组大鼠心脏差异表达的基因个数分别为119、43和49个基因,差异基因的个数随时间有显著下降。不同时间点模型组与假手术组大鼠心脏差异表达的基因功能富集(GO)及通路富集(KEGG)有很大差异。结论腹主动脉缩窄后负荷增加大鼠与假手术组比较,在术后早期差异基因明显增加,术后中晚期差异基因数量逐渐下降;不同时间点差异基因功能及相关通路有很大差异。
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他汀类药物在心肌肥厚治疗中的作用
心肌肥厚是血压升高和后负荷增加初的生理适应性反应,也是许多心血管疾病,如高血压、心肌梗死、心脏瓣膜病、心肌病等共同的病理生理过程.尽管通过药物干预可将血压控制于正常范围,但心肌肥厚仍将不可避免地逐渐进展至慢性心力衰竭.事实上心肌肥厚是心血管疾病的一个独立危险因素,成倍地增加心血管疾病的死亡率.对于心肌肥厚的治疗目前仍局限于扩张血管、降低心肌收缩力和降低后负荷等,很少直接针对心肌肥大的形成过程进行干预.羟甲基戊二酸甲酰辅酶A还原酶抑制剂[3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA (HMG CoA) reductase inhibitors],即他汀类药物,通常用于减少胆固醇的合成,降低血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,从而降低心肌梗死和缺血性脑卒中的发生率.许多大型临床试验表明,他汀类药物不仅安全、耐受性好,而且在一、二级预防中明显降低高胆固醇血症患者心血管疾病的发生率和死亡率[1-2].近年来有大量数据表明,他汀类药物还具有除降低胆固醇以外的其他多种作用 [3].在这里,我们将主要讨论他汀类药物在心肌肥厚治疗中的作用和可能的机制.
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血管紧张素转换酶抑制剂减轻心肌缺血再灌注损伤
相同条件下,我们在活体犬心脏模型的冠脉内直接注入不同类型血管紧张素转换酶抑制剂ACEI(含巯基组与不含巯基组),并使用球囊导管插入胸主动脉维持正常后负荷,连续监测血液动力学及局部心肌功能的变化进而探讨ACEI对缺血后再灌注损伤的影响.
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12例左心室辅助临床应用体会
当心脏泵功能出现衰竭时,心室机械辅助装置的应用可以减轻心脏的前、后负荷并降低心肌的耗氧;提高舒张期血压,增加冠脉血流,促进侧支循环和改善心肌收缩力;有利于心脏泵机能的强化及损伤心肌的恢复,促进受损心室再重构,从而成为一种独特而有效的治疗心功能衰竭的手段.
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硝普钠加多巴酚丁胺治疗急性左心衰竭42例
急性左心衰竭是由于某种原因,使心肌收缩力急剧下降或心脏前、后负荷突然加重,引起心排出量急剧减低所致的临床综合征,其病死率较高.我们自1995年开始采用硝普钠加多巴酚丁胺治疗急性左心衰竭42例,取得满意疗效.
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心力衰竭药物治疗新进展
1心衰机制新观点一个世纪以来,对心力衰竭(CHF)机制的认识经历了不断深化和完善的过程[1~3]:从40~60年代的心肾学说到70~80年代血流动力学说,即前、后负荷学说,再到90年代以来的心室重塑(Ventricular Remodelling)学说.心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化,是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果.心室重塑加剧心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统,由此而形成恶性循环.
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慢性肺心病急性发作期肺动脉高压治疗方法的系统研究
肺动脉高压(PAH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展成慢性肺心病的重要病理生理过程,目前国内外都在积极地寻找有效的、对肺血管选择性强的降低肺动脉高压和肺血管阻力(PVR)药物及方法,希望同时具备对外周血压和氧合作用影响较小,且能长期维持治疗,以逆转和终止肺动脉高压发展.在病情急性加重期应用,可迅速纠正异常肺循环状态以降低右室后负荷,改善右室功能,挽救病人生命,这是临床综合治疗慢性肺心病心功能不全的重要步骤之一,也是改善预后,提高其生存质量的前提.
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钠尿肽系统与原发性高血压及左心室重塑研究进展
钠尿肽(natriure pepeptide,NP)系统是结构和功能上的同源相关肽家族,包括心钠素(atrial natriuretic peptride,ANP)、脑钠索(brain natriuretic petide,BNP)和C型钠尿肽(C-type natriuretic pepride,CNP).ANP和BNP分别主要由心房、心室分泌,有心脏激素作用,CNP由内皮分泌,是内皮衍生舒血管肽.前二者调节体液平衡和血压,降低心脏前、后负荷,可以控制心室重塑,后者调节血管平滑肌细胞结构和控制血管重塑.NP系统作为血压变化的指征,与原发性高血压(essential hypertension,EH)及其左心室重塑密切相关,近年来有了新的研究进展.
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有合并症高血压降压药物的选择
1高血压合并心力衰竭1.1急性左心衰竭硝普钠能扩张动、静脉,降低心脏前、后负荷,而且起效快,可作为首选药物.也可选用钙通道阻滞剂、卡托普利、袢性利尿剂.如心室率不快或由嗜铬细胞瘤发作性高血压致急性左心衰,亦可选用酚妥拉明.
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负荷超声心动图在心脏瓣膜病变中的应用
因心脏瓣膜发生反流和狭窄而引起的血流动力学表现与心血管状态的变化密切相关.心率、前负荷、后负荷的短暂变化就可以造成跨瓣膜压差、反流量、心搏量等发生显著的变化.这些效应在病变比较严重的病人中表现更为突出.已证实,超声心动图是评估心脏瓣膜病变的极其重要的工具.
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硝普钠治疗顽固性心衰30例临床观察
心力衰竭临床上根据发病急缓不同分为急性、慢性两种.慢性充血性心力衰竭临床上常见,治疗原则一般遵循强心、利尿、扩血管,而扩血管药物一般分为:静脉扩张剂,减轻肺淤血,但不增加心排血量;小动脉扩张剂,降低后负荷,有利于心肌收缩而增加心排血量;动、静脉同时扩张剂,兼有减轻肺淤血和增加心排血量作用,而对于慢性充血性心衰,首选动静脉平衡扩张剂硝普钠静脉滴注[1-2].
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介绍一种简单、新型的主要用于蛙心灌注实验的计滴装置
目的:介绍一种简单、新型的计滴装置的制作和使用方法.方法:对蛙心灌流中过去曾使用过的ハ-ム法和斯氏法进行了改进.取一个20 ml注射器,其内固定两个电极,用塑料管加工成出、入液管和阻力管.结果:使用新型的计滴装置,可在离体蛙心观察前负荷、后负荷、激素和电解质对心功能的影响.结论:经改进的计滴装置,制作经济,操作简单,和微机配合使用,更具直观性、准确性,能客观地反映各种理化因素对心功能的影响.
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冠状动脉粥样硬化性心脏病患者舒张早期左室血流动力学2种T值的临床应用价值
以往的心脏血流动力学参数研究将左室压力微分小值(-dp/dtmax)作为判断左心室舒张功能的金指标,但动物实验及临床资料研究显示:该指标易受心脏前、后负荷的影响,因而限制了该指标的特异性.作为等容舒张期压力呈一次指数下降的时间常数(T)却弥补了这些不足[1].
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机械通气与心肺相互作用
机械通气是治疗多种原因引起呼吸衰竭(呼衰)的有效手段,临床医生除应了解不同原因所致呼衰的病理生理改变外,还要着重了解机械通气时的心肺相互作用,大限度减少机械通气对心肺功能的干扰.自主呼吸和机械通气可引起胸内压(ITP)、肺容量变化,并可单一或联合影响心血管功能,心房充盈或前负荷,心室排空阻抗或后负荷,心率及心肌收缩功能.呼衰患者行机械通气的目的是为了改善通气和(或)氧合.因此,妥善处理机械通气时的心肺相互作用,对搞好呼吸支持、缩短带机时间、提高脱机成功率是非常重要的,也是国际上关注的焦点问题.为更好地使用和调节机械通气参数,提高机械通气应用水平,现重点阐述机械通气对心肺相互作用的影响.
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ET-1及ET-1受体阻滞对人体心输出量、主动脉压和PWV的影响
内皮素-1(ET-1)是一种有力的血管收缩物质.其在肾脏的作用(包括血管收缩和钠潴留)尤强.ET-1虽然对心脏有增加肌收缩力的作用,但是降低心输出量,这可能是由于增加全身血管阻抗和后负荷及冠脉血管收缩作用所致.ET-1对动脉波反射和中心压力增大的作用尚不清楚.
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高血压患者心肌梗塞后心功能的保护(附56例分析)
陈旧性心肌梗塞(OMI)发生急性左心衰或出现充血性心衰,是由于左室重构导致心脏扩大引起的.左室后负荷过重和大量心肌坏死可能是左室重构的始动机制,神经内分泌调节起着促进作用.本文分析了OMI血压增高对左心功能的影响,旨在探讨如何预防MI后左室重构和左心衰竭.
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高血压病左室构型与QT离散度的关系
高血压病左室克服后负荷重塑,其构型分为四类:正常左室构型、向心性重构、向心性肥厚及离心性肥厚[1],而在左室重塑过程中也许会影响心室复极离散度,分析163例高血压病患者的左室构型与QT离散度(QTd)的关系,探讨不同构型与QTd的变化对临床治疗的指导意义.