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老年高血压的心身观察及护理
资料与方法2006~2008年收治老年高血压病106例,男72例,女34例,年龄56~81岁.除2例因血压过高脑出血抢救无效死亡以外,其余104例经精心治疗观察及护理,如脱水、降压、改变小动脉张力以及必要的心身观察及护理,均痊愈出院.
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自拟中药方治疗过敏性紫癜的临床体会
过敏性紫癜是一种小动脉和毛细血管对某些物质过敏而发生的变态反应性疾病.临床表现为皮肤紫癜和粘膜出血.常有不同程度的累及胃肠道,关节和肾脏.本病属中医的"发斑","血证","葡萄疫"等范畴.本病为常见多发病,可发生于任何年龄,但以男性儿童为多见.若防治不当可引起出血,肠套叠,肠穿孔及肾脏损害等严重的并发症.
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如何内外合治类风湿性血管炎
答:血管炎可发生在关节外的任何组织.它累及中小动脉和静脉,管壁有淋巴细胞浸润、纤维素沉着,内膜增生可导致血管腔的狭窄或堵塞.类风湿性关节炎的关节外表现,很多与血管炎有关.类风湿性血管炎侵及小和中等动脉可涉及肢体、周围神经及内脏器官.类风湿性血管炎病理很似结节性多动脉炎,但不同点是中、小动脉多是血管内层增生闭塞而很少炎症表现.早期动脉病变多示免疫复合物的沉积,晚期病变多是纤维蛋白原的沉积.中医认为,本病多为气滞血瘀、脉络阻滞所致,当以活血化瘀,通络止痛为治.
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自发性高血压大鼠高血压形成前后肾内小动脉的重建
目的探讨肾内小动脉形态学重建与高血压发生的关系. 方法 4周龄和16周龄自发性高血压大鼠(SHR),使肾内小动脉处于大舒张状态后,用光镜和电镜配合计算机图像分析法在肾组织切片上测量肾内小动脉的几何形态、中膜平滑肌及其间隙的宽度. 结果与同龄WKY相比,4周SHR肾内小动脉未发生明显的形态学改变;16周SHR外径在20~50μm之间的小动脉壁厚、壁厚内径比增加,但壁面积未增加,外径在50~200μm之间者3项都显著增加;肾内小动脉中膜平滑肌细胞和平滑肌细胞间隙都显著增加. 结论 SHR肾内小动脉的重建发生在高血压形成之后,外径小于50μm的小动脉的重建可能由于中膜平滑肌细胞的重排所引起的,而外径大于50μm的小动脉的重建则存在中膜平滑肌细胞的增殖和细胞外基质的增加.
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内皮素在自发性高血压大鼠肾内小动脉重建中的作用
目的探讨内皮素在高血压肾内小动脉重建中的作用. 方法 4周龄SHR,给予口服型内皮素A型受体拮抗剂BMS-182874至16周,在肾组织切片上分别用光镜和电镜配合计算机图像分析法观测肾内小动脉的几何形态学指标和小动脉平滑肌及其间隙,离体肾脏灌流法测定小肾血管阻力. 结果 BMS-182874在没有降低SHR血压的情况下,使外径在100~200μm之间的小动脉管壁厚、壁面积、壁厚内径比和SMC宽度都显著减小. 结论内源性内皮素在一定程度上促进了SHR肾内小动脉的重建.
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中西医结合治疗脑分水岭梗死60例
分水岭梗死(CWI),又称边缘带梗死、终端带梗死、低血流梗死、非区域梗死等,是指相邻两条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗死,多发于脑内大血管供血区边缘带或基底节区深穿小动脉供血区边缘带,约占全部脑梗死的10%.笔者自2006年2月至2008年9月,以中西医结合方法治疗急性CWI梗死60例,疗效满意,现报告如下.
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18例韦格纳肉芽肿病的护理与观察
韦格纳肉芽肿(Wegener granulomatosis, WG)是一种坏死性肉芽肿性血管炎,属自身免疫性疾病.病变累及小动脉、静脉及毛细血管,偶而累及大动脉,其病理以血管壁的炎症为特征,主要侵及上、下呼吸道和肾脏.韦格纳肉芽肿通常以鼻黏膜和肺组织的局灶性肉芽肿性炎症为开始,继而进展为血管的弥漫性坏死性肉芽肿性炎症.
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糖尿病肾病的中西医治疗进展与展望
糖尿病肾病(DN)指糖尿病(DM)所特有的、与糖代谢异常有关的糖尿病性肾小球硬化症,属全身性微小血管病变的一部分,也是糖尿病肾脏损害的主要表现,此即狭义的DN.广义DN包括DM性肾小球硬化症、小动脉肾硬化、肾盂肾炎和肾乳头坏死.临床上常将DN分为肾小球滤过率增高、白蛋白尿、肾病综合征和肾功能衰竭4个阶段.近10年来,由于重视了肾功能不全危害因素,如高血压、糖代谢控制不当、脂代谢紊乱、肾血流动力学改变等的防治,已经使DN的10年病死率由70%降到20%.本文就DN的中西医临床治疗进展与展望做一概述.
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血栓性血小板减少性紫癜1例报告
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)为一种罕见的微血管血栓-出血综合征.这是一组由于微循环中形成了血小板血栓,因血小板数大量消耗减少而形成紫癜.由于小动脉与微血管的栓塞,导致器官缺血性功能障碍乃至梗死,对微循环依赖性强的器官(脑、肾等)易出现症状.多数患者起病急骤、病情凶险、病死率高.早期诊断及尽快治疗是决定患者预后的关键因素.现将本院1例TTP早期病例报道如下:
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三维多普勒血流频谱定量技术评估2型糖尿病患者拇指动脉血流
目的 应用三维多普勒频谱定量分析技术检测2型糖尿病(T2DM)患者拇指动脉血流,评估T2DM患者外周微小动脉血流的特点.方法 本研究根据T2DM的病程,将所有患者分为T2DM组1(病程≤5年;n=47)与组2(病程>5年;n=45)两组,46例正常志愿者为对照组.应用三维多普勒频谱定量分析技术的流速-血管深度频谱图模式,测定拇指动脉内径及拇指动脉频谱图收缩期瞬时大血流面积(Aflow).并且测定收缩期大血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数(RI).结果 所有T2DM患者拇指动脉血管内径均较对照组缩小[正常人拇指动脉血管内径平均为(2.11±0.19)mm,T2DM组1平均为(1.71±0.21)mm,T2DM组2平均为(1.59±0.25)mm,P<0.001];T2DM两组患者的拇指动脉AfLow较对照组显著减低T2DM组1平均为(61.35±10.66)mm2/s,T2DM组2平均为(46.50±6.59)mm2/s,对照组平均为(75.32±11.97)mm2/s,P<0.001].而且T2DM组2的拇指动脉Aflow较T2DM组1更为减低(P<0.001).结论 三维多普勒超声技术所测拇指动脉内径与相关血流参数,可应用于临床观测T2DM患者外周微小血管的损伤度,为观测糖尿病患者外周血管病变提供一种可靠的无创伤性分析手段.
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高血压病人小动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2及ets样基因1的蛋白表达
目的 研究细胞外信号调节激酶系统(ERK)及其下游底物ets样基因1(Elk-1)在原发性高血压中的作用.方法 采用免疫组织化学方法,对比观察高血压和非高血压病人胃肠小动脉血管平滑肌细胞及内皮细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和ets样基因1(Elk-1)的磷酸化情况.结果 高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2染色阳性率(8.31%)明显高于非高血压组(0.53%),P<0.05;高血压组内皮细胞中磷酸化ERK1/2的阳性率(4.97%)明显高于非高血压组(P<0.05).高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化Elk-1染色阳性率(3.53%)明显高于非高血压组(0.27%),P<0.05.在血管平滑肌细胞、血管内皮细胞中磷酸化ERK1/2与磷酸化Elk-1的表达均有正相关关系.结论 原发性高血压患者的胃肠细小动脉血管平滑肌细胞以及内皮细胞中细胞外信号调节激酶及其下游底物Elk-1的磷酸化增加.
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高血压和肾脏的关系不可忽视
长期高血压会使身体各部位的血管逐渐发生病变,而且主要病变发生在动脉血管.当累及供应肾脏的小动脉时,就会导致肾脏小动脉硬化,导致肾脏缺血而发生损害,如果长期血压升高,肾脏病变持续不可逆进展,就会引起肾脏功能或结构发生异常.从而引起高血压肾病.高血压肾病不容忽视,其肾脏损害发展到非常严重的一个阶段,甚至达到尿毒症期.
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伴脑白质疏松的脑梗死患者脑小动脉定量研究
目的 研究伴和不伴有脑白质疏松(LA)的高血压脑梗死患者,白质不同外径脑小动脉硬化程度的差异.方法 通过病理学观察13例伴LA的高血压脑梗死患者(LA组)和10例不伴LA的高血压脑梗死患者(非LA组)脑小动脉病理变化.两组脑小动脉外径大小按30~100μm及101~300μm进行硬化指数定量分析.结果 LA组不同外径脑小动脉硬化指数比较,30~100μm小动脉硬化指数明显高于101~300μm的小动脉(P=0.030).非LA组不同外径脑小动脉硬化指数差异无统计学意义(P=0.617).LA组30~100μm和101~300μm小动脉硬化指数分别显著高于非LA组.结论 伴LA的高血压脑梗死患者白质脑小动脉硬化程度明显高于不伴LA的高血压脑梗死患者,小动脉外径越小,硬化程度越高.
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脑梗死患者脑内不同节段小动脉硬化程度差异的相关性
目的探讨脑梗死后不同部位及不同外径脑小动脉硬化程度的差异.方法通过回顾性观察38例脑梗死(脑梗死组)及15例对照病例(对照组)脑小动脉的病理变化.两组按小动脉管径大小又分为<50μm、50~100μm及>100μm.采用完全随机分组设计对不同外径小动脉硬化指数进行定量分析.结果脑梗死组外径<50μm的小动脉硬化指数为138.55±76.67,明显高于其他直径(P<0.01),外径>100μm间的小动脉硬化指数为78.07±32.06,与对照组无显著差异(P=0.174,F=38.795).脑梗死组白质中<50μm的小动脉硬化指数为152.86±87.83,明显高于灰质的127.97±64.76(P<0.05,F=13.457).结论动脉硬化性脑梗死患者小动脉外径越小,硬化程度较高;白质小动脉更易受累.
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脑小血管病非传统危险因素与其影像学指标研究新进展
2008年世界卒中日以“小卒中,大麻烦”为主题提出小卒中这一问题后,脑小血管病日益受到神经科领域专家学者的广泛重视[1].近年来,脑小血管病发病率显著升高,该病与认知、情感障碍密切相关,也是脑卒中复发的独立危险因素,并显著增加脑卒中患者的致残率和致死率[2].近期研究发现,脑小血管病与神经变性病存在病理联系,有望为变性病研究提供新的思路[3].研究发现,脑小血管病和多种危险因素相关,除传统血管性危险因素外,近年研究发现,肾病和脑小血管病有很大相关性,内皮因子和炎性因子亦是参与脑小血管病发生的重要危险因素,近期关于这些脑小血管病的相关非传统危险因素与脑小血管病影像学指标间的研究有了新的发现,本研究就以上方面进展进行综述.
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磁共振弥散张量成像在脑小血管病中的应用
脑小血管病(cerebral small vessel disease,SVD)是指脑小血管的各种病变所导致的临床、认知、影像学及病理表现的综合征[1].包括小动脉、微动脉、毛细血管和小静脉疾病,目前普遍指脑小动脉及微动脉血管病,累及的是直径为30~300 μm脑内皮质/穿髓小动脉.在西方国家,SVD占所有缺血性脑卒中的25%.2007~2008年中国国家卒中登记的住院患者中,小动脉闭塞型占17.2%[2].近十多年的研究发现,SVD与脑卒中、认知及情感障碍、步态不稳及老化等诸多疾病密切相关,因而,SVD的研究成为当今国际卒中界及国内脑血管病研究的重点.弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是一种在弥散加权成像基础上发展起来的功能MRI技术,可以用来观察追踪纤维束走行,评估组织结构的完整性和连通性,为进一步认识SVD提供了新的手段,为疾病的早期诊断、病程的预测以及治疗效果的评估提供了客观的指标.现就DTI在SVD的研究现状及前景做一综述.
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正常高值血压人群微量白蛋白尿和小动脉顺应性的变化
目的 研究正常高值血压和理想血压人群中微量白蛋白尿和小动脉顺应性(C2)的变化及其影响因素.方法 入选正常血压受试者153例,分成两组:理想血压组(n=53)和正常高值血压组(n=100).检测腰围、身高、体重、坐位血压,晨起静脉空腹血糖、血脂、肝肾功能,尿液肌酐等指标;放射免疫法检测尿液微量白蛋白,计算尿液微量白蛋白与肌酐比(ACR);用HDI CV profilorDO-2020检测大小动脉顺应性.结果 理想血压组和正常高值血压组收缩压、舒张压、脉压和C2、ACR均有明显差异(P<0.05);相关分析显示,收缩压与log C2呈负相关(r=-0.439,P<0.001),与log ACR正相关(r=0.460,P<0.001);log ACR与log C2之间也有明显负相关性(r=-0.461,P<0.001);多元回归分析发现,收缩压是独立影响微量白蛋白尿和C2的指标.结论 随血压水平的上升,C2逐渐降低,微量白蛋白尿水平逐渐提高,其水平的提高能一定程度上反映C2的减退;收缩压是影响正常高值血压人群微量白蛋白尿和C2的独立因素.
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脑小血管病
1概述近年来,脑小血管病越来越受到广大神经学科研究者的重视,2006年国际卒中会议和欧洲卒中会议都提出了"小血管病引起大问题"的论点.
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老年人原发性膜性肾病肾小动脉病变的特点
目的 观察老年原发性膜性肾病患者肾小动脉病变的发生情况及其特点.方法 选取2000年1月至2005年12月在我院住院并经肾穿刺活检确诊的原发性膜性肾病患者168例,分为老年组(≥60岁)和非老年组(<60岁),分析两组患者肾小动脉病变的发生情况及其影响因素.结果 老年组收缩压、舒张压、血肌酐水平、血尿发生率显著高于非老年组,而eGFR则显著低于非老年组.肾小球球性或节段硬化的比例以及肾小管萎缩和肾间质纤维化程度老年组重于非老年组.肾脏小动脉病变的发生率以及严重程度均明显重于非老年组.多因素分析显示,高血压、年龄、肾小管间质慢性损伤是肾脏小动脉病变发生的独立影响因素.进一步将血压正常且小管间质病变匹配的老年与非老年组患者比较,老年患者.肾小动脉病变的发生率以及严重程度仍重于非老年患者(P<0.05),肾小动脉病变表现为肌层增厚,合并玻璃样变的比例高.结论 老年原发性膜性肾病患者肾小动脉病变的发生率以及严重程度均明显高于非老年患者,合并玻璃样变的比率高,其可能是影响老年原发性肾脏病患者预后不良的重要因素.
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高血压与动脉硬化
高血压是一种损害体循环大、小动脉的疾病,同时相应动脉的病变又参与高血压的发生与发展.高血压时的血管病变主要为动脉硬化,其病理改变涉及动脉壁全层(内皮、内膜、中层和外膜),病理生理结局为动脉壁的弹性或顺应性下降以及僵硬度增加.在此基础和其他因素的作用下,可合并发生动脉粥样硬化.