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糖尿病肾病血液透析患者护理体会
糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)又称糖尿病肾小球硬化症,是糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)全身性微血管并发症之一,是糖尿病致死的主要原因[1].血液透析(Hemodialysis)是糖尿病肾病患者维持生命的一种安全、可靠的肾脏代替疗法之一.但糖尿病肾病患者透析治疗比非糖尿病肾衰存活率低、并发症多,且血液透析过程中经常发生一些急性并发症,所以糖尿病肾病患者透析有其特殊性.现就我科36例DN透析患者的护理体会总结如下.
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益肾清利活血综合疗法治疗局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病患者64例临床观察
目的:研究益肾清利活血法治疗局灶节段性肾小球硬化(FSGS)和IgA肾病(IgAN)的临床疗效.方法:以经肾穿刺活检确诊的FSGS和IgAN患者为研究对象,采用定期门诊复诊的方法,3个月为1个疗程,观察益肾清利活血综合疗法对24小时尿蛋白(UTP)及血肌酐(SCr)水平的影响.结果:FSGS组及IgAN组治疗6个月、12个月时总有效率分别为80.0%与82.4%,83.3%与85.3%,两组间疗效差异无显著性.经重复测量的方差分析显示,FSGS组治疗15个月后UTP下降明显(P＜0.05),IgAN组治疗3个月后UTP即明显下降(P＜0.05),但两组间差异无显著性.两组治疗第6个月、9个月时SCr与治疗前比较差异均有显著性(P＜0.05),但治疗12个月、15个月时SCr与治疗前比较差异无显著性(P＞0.05).治疗后UTP及SCr各时间点之间比较差异无显著性.结论:益肾清利活血法长期综合治疗可以改善症状,降低UTP,稳定肾功能.
关键词： 肾小球硬化症 病灶性/中医药疗法 肾小球肾炎/中医药疗法 -
益气活血补肾法联合西药治疗糖尿病肾病50例
糖尿病肾病又称为糖尿病性肾小球硬化症,是糖尿病全身微血管并发症之一,微量白蛋白尿的出现,标志着早期肾病的存在,是血管内皮受损的标志之一,增加了心血管疾病的患病率及死亡危险性.近年来我科在常规西药治疗基础上,合用益气活血补肾中药,显著提高了疗效,现报道如下.
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降氮汤对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的防治作用
目的:探讨中药降氮汤对5/6肾切除大鼠肾小球病变的保护作用.方法:采用5/6肾切除的方法制备肾小球硬化动物模型,分别使用降氮汤、科素亚灌胃,用药12周后处死动物,与模型组、正常组进行24h尿蛋白总量(Upro)、肾功能、肾组织病理变化及纤维粘连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原在肾小球内沉积的比较.结果:两治疗组大鼠Upro、尿素氮、肌酐、肾小球硬化程度、肾小球内FN和Ⅳ型胶原的沉积均显著低于对照组(P＜0.05);两治疗组相比各指标之间差异无显著性.结论:中药降氮汤同科素亚具有相近的肾脏保护作用.
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局灶节段性肾小球硬化症病案
1病历摘要李某某,女,17岁.主因双下肢浮肿反复发作12年、加重1个月,于2004年3月23日入院.1992年初无明显诱因出现颜面及双下肢浮肿,无肉眼血尿,至某医院就诊,查尿蛋白(++++),红细胞5～6个/高倍视野,白细胞0～2个/高倍视野,24小时尿蛋白定量8.52g.诊为"慢性肾小球肾炎、肾病综合征",予强的松60mg,口服,每日1次,治疗3个月水肿无减轻,尿蛋白亦未减少.后转诊于另一医院,逐渐减少强的松的用量,并静脉点滴环磷酰胺0.2g,每日1次,总量6g,至治疗结束时,水肿稍有减轻,尿蛋白定量无明显减少.
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细胞骨架蛋白巢蛋白在人肾足细胞中的表达及意义
目的 检测细胞骨架蛋白巢蛋白在成人正常及病理状态肾组织中的表达,并观察其表达水平与患者尿蛋白的关系,初步探讨巢蛋白与足细胞损伤的关系.方法 正常对照肾组织(外科手术切除)6例,应用免疫组织化学(SP法)和免疫电镜检测巢蛋白的表达;病理状态肾组织:IgA肾病(无蛋白尿,电镜观察无足突融合,IrA-np)4例;IgA肾病(有蛋白尿,IgA-P)17例;膜性肾病8例;局灶性节段性肾小球硬化3例.应用免疫组织化学及即时RT-PCR的方法检测巢蛋白在肾组织中的表达并进行半定量、定量分析,与患者尿蛋白水平进行比较,分析两者之间相关关系.结果 巢蛋白表达在成人正常肾组织的足细胞初级足突中;免疫组织化学半定量及即时RT-PCR结果显示:IgA-np中巢蛋白的表达水平与正常肾组织差异无统计学意义;IgA-P、局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾病中,巢蛋白的表达比正常肾组织显著降低(P<0.05),并与24 h尿蛋白呈负相关(r=-0.43,P<0.05).结论 巢蛋白在足细胞中低表达与肾小球中足细胞的损伤有关.
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转染结缔组织生长因子基因的大鼠肾系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原表达的改变
目的 观察大鼠肾系膜细胞(MsC)转染结缔组织生长因子(CTGF)基因转染阳性细胞克隆中纤连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的改变,探讨CTGF在肾小球硬化发生中的作用.方法 经脂质体介导将含有CTGF的重组表达质粒转染至大鼠MsC,用G418筛选及Western blot和半定量逆转录聚合酶链反应作鉴定;检测阳性克隆FN、Col Ⅳ蛋白及其mRNA表达的改变.结果 成功建立高表达CTGF的阳性MsC克隆(MCT-1,2),并证实其与对照组相比,阳性MsC克隆FN、ColⅣ的表达均有上调,其FN蛋白及其mRNA表达分别增高2.9倍和3.2倍,Col Ⅳ蛋白和mRNA表达分别增高为2.4倍和3.8倍.结论 CTGF可促进MsC的FN、Col Ⅳ的表达,表明其在肾小球硬化发生中起促进作用.
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γ-干扰素对大鼠肾系膜细胞转化生长因子β/Smad信号通路和基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子2表达的影响
目的 观察γ-干扰素(IFN-γ)处理培养的大鼠肾系膜细胞(mesangial cell,MsC)的增殖、转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路和基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子2(TIMP-2)基因的转录及蛋白表达的变化,探讨IFN-γ减轻肾纤维化的可能作用机制.方法 用不同浓度的IFN-γ刺激MsC,MTT法检测对细胞增殖的影响;100 IU/ml IFN-γ作用于MsC后,在不同时间(0、0.5、1、2、4、6、12、24 h)收集细胞,分别应用即时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测其TGF-β/Smad信号通路(Smad3、Smad7)、MMP-2/TIMP-2转录及蛋白表达的变化.结果 经IFN-γ处理的MsC,其增殖不受影响;Smad7的基因转录及蛋白表达在IFN-γ作用0.5 h后立即升高,仅维持在6 h内,而Smad3的升高则在作用6 h之后;MMP-2的基因转录及蛋白表达在作用6 h时升高,而TIMP-2在6 h时则降低.结论 IFN-γ可能通过影响MsC的TGF-β/Smad信号通路,增强MMP-2和降低TIMP-2的转录和表达而起到减轻肾组织纤维化的作用.
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转染Smad 2基因的大鼠肾系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原表达的改变
目的通过对大鼠肾小球系膜细胞(MsC)转染Smad 2基因,观察转染的阳性细胞克隆纤连蛋白(FN)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的改变,以探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号转导通路引起细胞外基质积聚导致肾小球硬化发生的分子机制.方法经磷酸钙介导将含有Smad 2重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Western印迹分析法鉴定,又分别采用Western印迹分析法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染阳性细胞克隆FN及ColⅣ表达的改变.结果成功建立高表达Smad 2蛋白的阳性MsC克隆(T-12、T-31、T-35、T-40),并证实其FN及ColⅣ的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调.阳性MsC克隆FN蛋白为对照组2.4倍(P<0.05),mRNA为对照组的2.7倍(P<0.05);阳性MsC克隆ColⅣ蛋白为对照组2.9 倍(P<0.01);mRNA为对照组的3.3倍(P<0.01 ). 结论 TGF-β/Smad信号转导途径中的Smad 2可能是促进FN及ColⅣ在肾小球中积聚,是导致肾小球硬化发生的重要信号转导分子.
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糖尿病肾病的中西医治疗进展与展望
糖尿病肾病(DN)指糖尿病(DM)所特有的、与糖代谢异常有关的糖尿病性肾小球硬化症,属全身性微小血管病变的一部分,也是糖尿病肾脏损害的主要表现,此即狭义的DN.广义DN包括DM性肾小球硬化症、小动脉肾硬化、肾盂肾炎和肾乳头坏死.临床上常将DN分为肾小球滤过率增高、白蛋白尿、肾病综合征和肾功能衰竭4个阶段.近10年来,由于重视了肾功能不全危害因素,如高血压、糖代谢控制不当、脂代谢紊乱、肾血流动力学改变等的防治,已经使DN的10年病死率由70%降到20%.本文就DN的中西医临床治疗进展与展望做一概述.
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蛋白尿导致肾间质纤维化的机制研究
对以往研究资料回顾以及大量实验研究显示,蛋白尿不仅是肾脏损伤的标志,而且作为一个独立的致病因素参与肾脏疾病的进展.早期对阿霉素肾病小鼠近端小管上皮细胞的观察发现,白蛋白在肾小管上皮细胞胞浆内的沉积早于肾小管间质损害的发生.本文对白蛋白超负荷重吸收与蛋白尿肾病间质纤维化的相关机制综述如下.
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甲状旁腺全切除加前臂移植术后继发性甲状旁腺功能亢进症复发1例
1 临床资料患者女性,42岁.主因尿检异常10年,腹膜透析8年,皮肤瘙痒3年,以"继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)"入院.10年前体检发现尿蛋白阳性,伴高血压,行肾穿刺术,病理为"局灶节段性肾小球硬化症".
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家族性局灶节段性肾小球硬化与人辅肌动蛋白α4基因关系研究
目的：通过对家族性局灶节段性肾小球硬化（FFSGS）一个家系患者中出现相关肾脏病变表现的患者的人辅肌动蛋白α4（ACTN-4）基因进行分析，明确ACTN-4与FFSGS的关系。方法通过对该家族全部50名家庭成员进行临床检查，筛查出所有出现肾脏累及的患者，采取其外周血标本，对ACTN-4相关基因进行连锁分析，以明确该家族中是否存在ACTN-4基因变异而导致FSGS。结果该家族的遗传方式为常染色体显性遗传。50名此家族中的家庭成员有10例出现肾脏损害。其中，先证者22岁发现肌酐升高，对此家族中全部10例出现肾脏受累的患者应用PCR技术进行ACTN-4基因的连锁分析，发现该家族的ACTN-4存在184T＞A（S62T）突变。结论该家族FSGS的发病与ACTN-4基因的变异有关。
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局灶性节段性肾小球硬化患者血清对体外培养足细胞凋亡和黏附功能的影响
目的 探讨局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)患者血清对体外培养足细胞凋亡和黏附功能的影响.方法 提取原发性FSGS患者和正常人血清,分别以20%正常血清、5%、10%、20%FSGS血清孵育体外培养足细胞24 h.48 h,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测足细胞活力,Hoechst33258法检测足细胞凋亡率,分光光度法检测足细胞caspase-3酶活性,并检测足细胞黏附能力.结果 FSGS患者血清呈时间和浓度依赖性地升高足细胞LDH释放率(与同时间点正常血清组比较,P分别
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Frasier综合征一例报道并文献复习
目的 探讨Frasier综合征(FS)患儿的临床病理特点,以加深对FS的认识.方法 分析1例典型FS患儿的临床病理特点,并对FS相关文献进行复习.结果 患儿,女,染色体核型46,XY,有正常女性外生殖器,超声检查示有子宫但未见子宫内膜和卵巢;1岁2个月发现蛋白尿及肾功能不全,起病4个月进展至终末肾(ESRD).肾脏病理为局灶节段性肾小球硬化(FSGS).Wilms tumor-1(WT1)检测到IVS9 1228+4C>T突变.结论 FS为WT1突变所致的一组临床综合征,主要表现为进展性肾病综合征和男性假两性畸形,病理类型为FSGS.因此,对于女性激素耐药肾病综合征患儿,肾脏病理为FSGS时,应行染色体检查及WT1突变检测,以排除FS.
关键词： Frasier综合征 肾小球硬化症 局灶节段性 假两性畸形 WT1 -
从纤维化到硬化——糖尿病肾病肾小球硬化症的发病机制
糖尿病肾病(DN)进展至终末期肾病是一系列进程不断发展的结果,其中重要的是逐渐和不可逆的肾小球瘢痕形成,称为肾小球硬化症.过去几年,对导致DN的致病因素的了解已取得很大进展.糖尿病肾病肾小球硬化症是由细胞外基质(ECM)蛋白在肾小球系膜间隙积聚,导致弥漫性或结节性纤维化.
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洛沙坦、氨氯地平减轻老年前期自发性高血压大鼠肾小球硬化机制的探讨
目的探讨洛沙坦(Losartan)与氨氯地平(Amlodipine)对老年前期自发性高血压大鼠(SHR)肾小球损害的保护作用. 方法将SHR随机分为3组,每组10只,实验组给Amlodipine 10 mg·kg-1·d-1或Losartan 30 mg·kg-1·d-1治疗3个月;未用药组为空白对照.同时以10只WKY大鼠为健康对照组.治疗前后测血压、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)和24 h尿蛋白(UP)及血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)、利钾脲肽(KP)、醛固酮(Ald)水平,观察Ⅳ型胶原(CoⅣ)、层粘连蛋白(LM)在肾脏组织中的表达. 结果 SHR大鼠的血压显著增高,有水钠潴留,肾功能明显受损.血浆缩血管物质ATⅡ、ET明显升高;舒血管物质ANP、KP降低;肾组织病理改变显著;肾小球中细胞外基质(ECM)成分CoⅣ、LM表达显著增加.Amlodipine与Losartan治疗后,血压明显降低,肾功能改善,ATⅡ、KP、ANP升高,Ald、ET降低,肾组织病理改变明显减轻,肾组织中CoⅣ、LM表达明显减少. 结论 ATⅡ、ET、Ald可能参与了SHR肾损害,KP、ANP有拮抗作用;Losartan与Amlodipine能改善已失调的舒/缩血管物质比例,减少肾小球中ECM的聚集,延缓肾硬化,对肾脏具有保护作用.
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雷公藤红素对狼疮鼠肾小球硬化的防治作用
目的探讨雷公藤红素对狼疮性肾炎肾小球硬化的防治作用.方法在不同发病时间、用不同剂量的雷公藤红素对BW F1小鼠进行连续20周腹腔注射.运用考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白量;ELISA法检测血清抗dsDNA抗体水平;免疫组化法检测肾小球中纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原和基质金属蛋白酶(MMP)-1、-2、-3与基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1、-2的表达;逆转录-巢式PCR法检测小鼠肾组织中TGF-β1的表达.结果 (1)雷公藤红素能抑制小鼠蛋白尿产生,降低其血清抗dsDNA抗体水平,增加肾小球中MMP-1、-2而减少FN、Ⅳ型胶原和TIMP-1、-2与TGF-β1的表达,改善小鼠组织学病变.(2)雷公藤红素于蛋白尿发生前较发生后使用疗效更为显著.(3)于蛋白尿发生前使用雷公藤红素3 mg*kg-1*w-1和6 mg*kg-1*w-1的疗效差异无显著性.(4)用药后各组间MMP-3的表达差异亦无显著性.结论雷公藤红素对狼疮模型鼠的肾小球硬化具有明确保护作用;其降低肾脏FN、Ⅳ型胶原的沉积可能是通过增加肾组织局部MMP-1、-2而抑制TGF-β1及TIMP-1、-2的表达而实现的.雷公藤红素对MMP-3的作用可能不及对MMP-1、-2的疗效明显.
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FTY720对肾大部切除大鼠肾小球硬化及细胞周期调节蛋白表达的影响
目的 观察FTY720对肾大部切除大鼠肾小球硬化的作用,探讨其作用机制.方法 采用肾大部切除制作肾小球硬化模型,分模型组和FTY720治疗组,设假手术组为正常对照组,每组8只.检测各组术前及术后第2、4、8、12周大鼠24 h尿蛋白,术前及术后8周、12周检测血尿素氮和肌酐以及残肾组织病理改变,并应用免疫组化方法检测Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)的表达水平及细胞周期调控蛋白p21、p27、细胞周期素E(cyclinE,CE)的表达.结果 模型组术后2周24 h尿蛋白升高至(8.07±1.61)mg/d,以后逐渐增高,12周达(28.6±12.21)mg/d,治疗组24 h尿蛋白量在术后4周为(9.90±1.49)mg/d,12周时为(11.35±2.09)mg/d,较模型组减低(P＜0.01).与假手术组相比,模型组8周血肌酐升高达(61.08±4.28)μmol/L,12周时为(130.20±23.90)μmol/L,升高更明显(P＜0.05);治疗组血肌酐则未见明显升高,12周时为(80.19±7.11)μmol/L,较模型组显著减低(P＜0.05);各组血尿素氮与肌酐变化相似.肾脏病理和免疫组化染色显示,FTY720能明显减轻大鼠硬化程度,抑制肾小球内细胞外基质Col-Ⅳ、FN的表达.细胞周期调控蛋白研究结果表明FTY720能升高肾小球p27表达,降低p21及CE表达.治疗组p21和CE表达明显低于模型组,但仍稍高于假手术组,p27明显高于模型组,与正常组无明显区别.结论 FTY720能显著降低肾大部切除大鼠的24 h尿蛋白量,防止肾小球硬化,其作用与调控细胞周期调节蛋白的表达,减少Col-Ⅳ、FN聚积有关.
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苯那普利对幼鼠的保肾作用及其部分机制探讨
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)--苯那普利对幼龄肾硬化大鼠的保护作用,并探讨其调节肾小球细胞外基质(ECM)积聚的作用机制.方法将16只SD幼龄大鼠(1个月龄,体重100 g左右)分为3组:(1)正常对照组(5只);(2)模型组(6只);(3)治疗组(5只).对大鼠行单侧肾切除1周后加阿霉素(5 mg/kg)注射建立肾硬化模型,术后即对治疗组给予苯那普利6 mg/(kg*d),共12周,观察大鼠尿蛋白,肾功能等血生化指标和残余肾组织的病理改变以及用免疫组化的方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)在肾内的表达.结果苯那普利于治疗的第7、9、12周显示出较好的降尿蛋白作用,治疗组尿蛋白与同期模型组相比分别为5.3(3.9～13.4) mg/24 h比13.9(12.4～17.6) mg/24 h(P<0.05)、1.8(0.3～3.6) mg/24 h比17.3(8.7～31.7) mg/24 h (P<0.01)、5.9(1.3～8.3) mg/24 h比14.2(10.9～23.8) mg/24 h (P<0.01);形态学上显示有减轻系膜增生和硬化的作用,与模型组相比系膜增生率和硬化指数分别为8.0(5.0～13.1)%比35.4(11.0～67.5)%,0.3(0.3～0.9)比1.9(0.3～6.7) (P均<0.05);并降低了TGF-β1在肾内的蛋白表达(P<0.05).但在实验过程中尚见其引起血肌酐或尿素氮的升高.结论在幼龄肾硬化大鼠模型中,苯那普利显示了降尿蛋白及减轻肾小球硬化的作用;并提示ACEI可能部分是通过降低TGF-β1在肾内的表达以抑制ECM积聚来防治肾小球硬化.
