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冰冻切片机维修实例
恒冷冰冻切片机可以帮助手术医生快速诊断病灶性质,确定手术范围,为病人制定佳手术方案.我院在1998年购买了莱卡1850冰冻切片机.在长达五年的使用过程中出现了一些故障,现将解决方法写下,以飨同行.
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癫痫手术的术中配合及护理
癫痫是常见的神经系统疾病之一.它是一种致残率高、临闲反复发作、病程漫长的疾病.其中,颞叶癫痫分为颞叶内侧癫痫、病灶性颞叶癫痫和颞叶外侧新皮质癫痫.颞叶内侧癫痫主要起源于内侧结构杏仁核、海马、钩回、海马旁回,占颞叶癫痫90％以上的病例.
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血流动力学与动脉粥样硬化(一)
对血流动力学与动脉粥样硬化的研究进展进行了综述.归纳了血流动力学与动脉粥样硬化的关系,分析了动脉粥样硬化病灶性的血流动力学机理,着重介绍了弯曲和分叉血管内血流动力学的研究成果.
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转染结缔组织生长因子基因的大鼠肾系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原表达的改变
目的 观察大鼠肾系膜细胞(MsC)转染结缔组织生长因子(CTGF)基因转染阳性细胞克隆中纤连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的改变,探讨CTGF在肾小球硬化发生中的作用.方法 经脂质体介导将含有CTGF的重组表达质粒转染至大鼠MsC,用G418筛选及Western blot和半定量逆转录聚合酶链反应作鉴定;检测阳性克隆FN、Col Ⅳ蛋白及其mRNA表达的改变.结果 成功建立高表达CTGF的阳性MsC克隆(MCT-1,2),并证实其与对照组相比,阳性MsC克隆FN、ColⅣ的表达均有上调,其FN蛋白及其mRNA表达分别增高2.9倍和3.2倍,Col Ⅳ蛋白和mRNA表达分别增高为2.4倍和3.8倍.结论 CTGF可促进MsC的FN、Col Ⅳ的表达,表明其在肾小球硬化发生中起促进作用.
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γ-干扰素对大鼠肾系膜细胞转化生长因子β/Smad信号通路和基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子2表达的影响
目的 观察γ-干扰素(IFN-γ)处理培养的大鼠肾系膜细胞(mesangial cell,MsC)的增殖、转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路和基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子2(TIMP-2)基因的转录及蛋白表达的变化,探讨IFN-γ减轻肾纤维化的可能作用机制.方法 用不同浓度的IFN-γ刺激MsC,MTT法检测对细胞增殖的影响;100 IU/ml IFN-γ作用于MsC后,在不同时间(0、0.5、1、2、4、6、12、24 h)收集细胞,分别应用即时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测其TGF-β/Smad信号通路(Smad3、Smad7)、MMP-2/TIMP-2转录及蛋白表达的变化.结果 经IFN-γ处理的MsC,其增殖不受影响;Smad7的基因转录及蛋白表达在IFN-γ作用0.5 h后立即升高,仅维持在6 h内,而Smad3的升高则在作用6 h之后;MMP-2的基因转录及蛋白表达在作用6 h时升高,而TIMP-2在6 h时则降低.结论 IFN-γ可能通过影响MsC的TGF-β/Smad信号通路,增强MMP-2和降低TIMP-2的转录和表达而起到减轻肾组织纤维化的作用.
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转染Smad 2基因的大鼠肾系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原表达的改变
目的通过对大鼠肾小球系膜细胞(MsC)转染Smad 2基因,观察转染的阳性细胞克隆纤连蛋白(FN)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的改变,以探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号转导通路引起细胞外基质积聚导致肾小球硬化发生的分子机制.方法经磷酸钙介导将含有Smad 2重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Western印迹分析法鉴定,又分别采用Western印迹分析法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染阳性细胞克隆FN及ColⅣ表达的改变.结果成功建立高表达Smad 2蛋白的阳性MsC克隆(T-12、T-31、T-35、T-40),并证实其FN及ColⅣ的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调.阳性MsC克隆FN蛋白为对照组2.4倍(P<0.05),mRNA为对照组的2.7倍(P<0.05);阳性MsC克隆ColⅣ蛋白为对照组2.9 倍(P<0.01);mRNA为对照组的3.3倍(P<0.01 ). 结论 TGF-β/Smad信号转导途径中的Smad 2可能是促进FN及ColⅣ在肾小球中积聚,是导致肾小球硬化发生的重要信号转导分子.
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神经外科导航手术的护理
我科自1998年12月～2000年2月应用国产ASA-601V型神经外科导航系统,对32例病人进行导航手术.由于定位准确,手术切口及开颅骨瓣小,可完整切除病灶,并避免邻近重要结构损伤,因此,有明显的优越性.现将手术的护理体会报告如下.1 临床资料1998年12月～2000年2月共进行神经外科导航手术32例,其中男性19例,女性13例,年龄6～63岁,病灶部位:大脑重要功能区病变13例,额叶病灶5例,顶叶5例,鞍旁5例,颞叶3例,多发性病灶1例.病灶性质:胶质瘤12例,脑囊虫病6例,转移性肿瘤4例,脑脓肿4例,脑膜瘤3例,海绵状血管瘤1例,颅咽管瘤2例.
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高频超声胃镜对早期胃癌的诊断价值
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,进展期胃癌死亡率高,但是我国早期胃癌(early gastric cancer,EGC)诊断率低,约占诊断胃癌的10%,胃癌的预后与病期密切相关,Ⅰ期胃癌切除后5年存活率为93%~98%,而Ⅳ期只有19%左右,如何早期诊断是解决胃癌的关键,也是国内外研究的重点,我们通过高频超声内镜判断病灶性质及层次变化,探讨高频超声胃镜对EGC的诊断价值.
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洛沙坦、氨氯地平减轻老年前期自发性高血压大鼠肾小球硬化机制的探讨
目的探讨洛沙坦(Losartan)与氨氯地平(Amlodipine)对老年前期自发性高血压大鼠(SHR)肾小球损害的保护作用. 方法将SHR随机分为3组,每组10只,实验组给Amlodipine 10 mg·kg-1·d-1或Losartan 30 mg·kg-1·d-1治疗3个月;未用药组为空白对照.同时以10只WKY大鼠为健康对照组.治疗前后测血压、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)和24 h尿蛋白(UP)及血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)、利钾脲肽(KP)、醛固酮(Ald)水平,观察Ⅳ型胶原(CoⅣ)、层粘连蛋白(LM)在肾脏组织中的表达. 结果 SHR大鼠的血压显著增高,有水钠潴留,肾功能明显受损.血浆缩血管物质ATⅡ、ET明显升高;舒血管物质ANP、KP降低;肾组织病理改变显著;肾小球中细胞外基质(ECM)成分CoⅣ、LM表达显著增加.Amlodipine与Losartan治疗后,血压明显降低,肾功能改善,ATⅡ、KP、ANP升高,Ald、ET降低,肾组织病理改变明显减轻,肾组织中CoⅣ、LM表达明显减少. 结论 ATⅡ、ET、Ald可能参与了SHR肾损害,KP、ANP有拮抗作用;Losartan与Amlodipine能改善已失调的舒/缩血管物质比例,减少肾小球中ECM的聚集,延缓肾硬化,对肾脏具有保护作用.
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雷公藤红素对狼疮鼠肾小球硬化的防治作用
目的探讨雷公藤红素对狼疮性肾炎肾小球硬化的防治作用.方法在不同发病时间、用不同剂量的雷公藤红素对BW F1小鼠进行连续20周腹腔注射.运用考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白量;ELISA法检测血清抗dsDNA抗体水平;免疫组化法检测肾小球中纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原和基质金属蛋白酶(MMP)-1、-2、-3与基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1、-2的表达;逆转录-巢式PCR法检测小鼠肾组织中TGF-β1的表达.结果 (1)雷公藤红素能抑制小鼠蛋白尿产生,降低其血清抗dsDNA抗体水平,增加肾小球中MMP-1、-2而减少FN、Ⅳ型胶原和TIMP-1、-2与TGF-β1的表达,改善小鼠组织学病变.(2)雷公藤红素于蛋白尿发生前较发生后使用疗效更为显著.(3)于蛋白尿发生前使用雷公藤红素3 mg*kg-1*w-1和6 mg*kg-1*w-1的疗效差异无显著性.(4)用药后各组间MMP-3的表达差异亦无显著性.结论雷公藤红素对狼疮模型鼠的肾小球硬化具有明确保护作用;其降低肾脏FN、Ⅳ型胶原的沉积可能是通过增加肾组织局部MMP-1、-2而抑制TGF-β1及TIMP-1、-2的表达而实现的.雷公藤红素对MMP-3的作用可能不及对MMP-1、-2的疗效明显.
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贲门癌同时合并胰头癌一例
患者男,63岁.主诉:上腹部不适伴大便习惯改变半个月,于2004年11月12日入院.查体:腹平软,未触及明显肿块,中上腹深压痛,无肌卫,无反跳痛.实验室检查:CEA:4.8μg/L(正常值＜4.8μg/L).胃钡餐X线检查示:贲门胃底癌、胃下垂、胃炎.胃镜检查示:贲门隆起凹陷性病灶性质待查,充血渗出性萎缩性全胃炎伴糜烂.胃镜病理检查示:贲门黏膜浅层腺体中度异型增生.结肠镜检查:结肠息肉.
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符合线路断层显像、CT及血清肿瘤标志物联合诊断肺癌
我们对比观察了一组肺部病灶性质待定病人的胸部CT扫描、三探头脱氧葡萄糖符合线路断层显像(FDG-THTC)以及血清肿瘤标志物水平测定3种检查手段对病灶做出的定性判断结果,与随后的病理诊断(金标准)相对照,通过比较分析3种检查手段及其联合应用诊断肺癌的准确性及其特点,旨在为临床上肺癌诊断方法的选择性应用及其结果的合理解释提供参考.
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儿童淋巴瘤二次手术(或活检)意义探讨
儿童霍奇金淋巴瘤(HL)及非霍奇金淋巴瘤(NHL),根据不同分型及分期,可采用不同的治疗方案,包括化疗、放疗、手术,造血干细胞移植及综合治疗.本文着重讨论在淋巴瘤治疗过程中的二次手术(二次活检)的临床意义.7例患者均为化疗后3～6疗程,原发病灶未完全消失并持续存在或出现新病灶但病变性质不明时进行二次手术,以期通过术后病理明确病灶性质,决定下一步治疗及评估预后.
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FTY720对肾大部切除大鼠肾小球硬化及细胞周期调节蛋白表达的影响
目的 观察FTY720对肾大部切除大鼠肾小球硬化的作用,探讨其作用机制.方法 采用肾大部切除制作肾小球硬化模型,分模型组和FTY720治疗组,设假手术组为正常对照组,每组8只.检测各组术前及术后第2、4、8、12周大鼠24 h尿蛋白,术前及术后8周、12周检测血尿素氮和肌酐以及残肾组织病理改变,并应用免疫组化方法检测Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)的表达水平及细胞周期调控蛋白p21、p27、细胞周期素E(cyclinE,CE)的表达.结果 模型组术后2周24 h尿蛋白升高至(8.07±1.61)mg/d,以后逐渐增高,12周达(28.6±12.21)mg/d,治疗组24 h尿蛋白量在术后4周为(9.90±1.49)mg/d,12周时为(11.35±2.09)mg/d,较模型组减低(P＜0.01).与假手术组相比,模型组8周血肌酐升高达(61.08±4.28)μmol/L,12周时为(130.20±23.90)μmol/L,升高更明显(P＜0.05);治疗组血肌酐则未见明显升高,12周时为(80.19±7.11)μmol/L,较模型组显著减低(P＜0.05);各组血尿素氮与肌酐变化相似.肾脏病理和免疫组化染色显示,FTY720能明显减轻大鼠硬化程度,抑制肾小球内细胞外基质Col-Ⅳ、FN的表达.细胞周期调控蛋白研究结果表明FTY720能升高肾小球p27表达,降低p21及CE表达.治疗组p21和CE表达明显低于模型组,但仍稍高于假手术组,p27明显高于模型组,与正常组无明显区别.结论 FTY720能显著降低肾大部切除大鼠的24 h尿蛋白量,防止肾小球硬化,其作用与调控细胞周期调节蛋白的表达,减少Col-Ⅳ、FN聚积有关.
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苯那普利对幼鼠的保肾作用及其部分机制探讨
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)--苯那普利对幼龄肾硬化大鼠的保护作用,并探讨其调节肾小球细胞外基质(ECM)积聚的作用机制.方法将16只SD幼龄大鼠(1个月龄,体重100 g左右)分为3组:(1)正常对照组(5只);(2)模型组(6只);(3)治疗组(5只).对大鼠行单侧肾切除1周后加阿霉素(5 mg/kg)注射建立肾硬化模型,术后即对治疗组给予苯那普利6 mg/(kg*d),共12周,观察大鼠尿蛋白,肾功能等血生化指标和残余肾组织的病理改变以及用免疫组化的方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)在肾内的表达.结果苯那普利于治疗的第7、9、12周显示出较好的降尿蛋白作用,治疗组尿蛋白与同期模型组相比分别为5.3(3.9～13.4) mg/24 h比13.9(12.4～17.6) mg/24 h(P<0.05)、1.8(0.3～3.6) mg/24 h比17.3(8.7～31.7) mg/24 h (P<0.01)、5.9(1.3～8.3) mg/24 h比14.2(10.9～23.8) mg/24 h (P<0.01);形态学上显示有减轻系膜增生和硬化的作用,与模型组相比系膜增生率和硬化指数分别为8.0(5.0～13.1)%比35.4(11.0～67.5)%,0.3(0.3～0.9)比1.9(0.3～6.7) (P均<0.05);并降低了TGF-β1在肾内的蛋白表达(P<0.05).但在实验过程中尚见其引起血肌酐或尿素氮的升高.结论在幼龄肾硬化大鼠模型中,苯那普利显示了降尿蛋白及减轻肾小球硬化的作用;并提示ACEI可能部分是通过降低TGF-β1在肾内的表达以抑制ECM积聚来防治肾小球硬化.
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小儿局灶节段性肾小球硬化38例临床表现与病理特点
目的了解小儿局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床与病理特点.方法 38例临床诊断为原发性肾病综合征(NS)或蛋白尿,病理确诊为原发性FSGS的患儿,进行回顾性分析、总结.结果 FSGS年龄(8.9±3.7)岁,男∶女比为1.92,临床诊断为孤立蛋白尿3例,蛋白尿伴血尿1例,NS 34例(单纯型16例,肾炎型18例).临床伴血尿24例(63%),高血压11例(29%),肌酐清除率降低7例(18%).病理分型为门型17例,周围型14例,Tip型7例.38例FSGS中,21例伴有系膜细胞增生.临床疗效:34例NS中,激素初治敏感12例,观察期末对激素治疗敏感者6例.4例非NS中,3例激素治疗无效,1例不详.应用CTX共18例次,44%缓解或部分缓解;应用甲泼尼龙加环磷酰胺冲击或口服环孢霉素A 治疗12例,83%缓解或部分缓解.结论小儿FSGS学龄儿童多见,临床多表现为NS,血尿常见,高血压及肾功能不全相对少见,病理可表现为多种病变,甲泼尼龙加环磷酰胺冲击或口服环孢霉素A 治疗方案相对好.
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肾病幼鼠肾组织尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制物mRNA与蛋白表达的特点和ACEI干预的影响
目的探讨肾病幼年大鼠肾组织尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其特异性抑制物(PAI-1)mRNA与蛋白质表达的特点,及予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利治疗的影响.方法采用阿霉素诱导的肾病大鼠为动物模型,予ACEI治疗12周后测大鼠体重、血压、尿蛋白及血生化各项指标的变化,同时用Northern杂交及免疫组化染色等方法,检测肾组织uPA和PAI-1的mRNA及蛋白表达情况,并比较各组间的变化特点.结果肾病大鼠肾组织PAI-1 mRNA吸光度值为1.6,蛋白质组化半定量为(65.3±10.2)%, uPA mRNA吸光度值为0.4,蛋白组化半定量为(30.3±4.2)%;正常对照组PAI-1 mRNA吸光度值为0.5,蛋白质组化半定量为(10.6±2.4)%, uPA mRNA吸光度值为0.7,蛋白组化半定量为(85.3±3.0)%,两组两指标比较差异均有显著意义.经治疗后肾组织PAI-1 mRNA吸光度值0.9,蛋白组化半定量为(20.7±6.5)%,趋于下降,uPA mRNA吸光度值为0.8,蛋白组化半定量为(93.1±5.1)%,趋于增高 (P＜0.01).结论肾病病变进展中可出现纤溶系统的平衡紊乱,ACEI治疗可改善PA/PAI-1的异常表达,防止细胞外基质的异常沉积,阻止肾小球硬化和间质纤维化病变的进展.
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洛沙坦和苯那普利早期保肾作用的实验观察
目的观察血管紧张素Ⅱ受体-1拮抗剂洛沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对肾病大鼠的早期保护作用.方法 16只大鼠均分4组:(1)正常对照组;(2)苯那普利组;(3)洛沙坦组;(4)非治疗组.对大鼠单侧肾切除1周后行阿毒素(5 mg/kg)注射,建立动物模型.白手术后分别给予苯那普利6 mg/(kg@d)或洛沙坦5 mg/(kg@d)治疗5周,观察大鼠的蛋白尿,血总蛋白、白蛋白、肌酐、尿素氮、胆固醇和残余肾组织的病理改变.结果实验3周时,正常对照组、苯那普利组、洛沙坦组及非治疗组大鼠尿蛋白依次(下同)为2.6(1.3～5.6)mg/24 h、130.3(100.9～176.8)mg/24 h、42.7(41.9～44.2)mg/24 h和105.8(85.1～144.9)mg/24 h(H=11.65,P＜0.01).实验5周(结束)时四组大鼠尿蛋白分别为4.4(0.7～5.8)mg/24 h、54.8(32.8～72.0)mg/24 h、26.7(25.6～28.1)mg/24 h和43.2(31.6～50.9)mg/24 h(H=11.30,P＜0.01);血胆固醇分别为(1.9±0.3)mmol/L、(5.0±1.6)mmol/L、(4.4±1.4)mmol/L和(8.7±2.4)mml/L(F=11.26,P＜0.01);肾小球系膜增生率分别为7.3(1.4～12.8)%、30.3(8.2～64.5)%、32.8(6.0～55.0)%和65.7(26.8～86.1)%(H=8.89,P＜0.01);肾小球硬化指数分别为0.7(0～1.3)、3.3(1.2～6.2)、3.5(1.0～6.3)和12.6(6.7～16.0)(H=10.66,P＜0.01).结论在单侧肾切除后1周注射阿霉素的肾病大鼠模型中,血管紧张素Ⅱ拮抗剂于实验3～5周时显示出肾保护作用.
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依那普利减轻肾小球硬化及与肾小球细胞凋亡的关系
目的进一步探讨血管紧张素转化酶抑制剂减轻肾小球硬化的机理.方法 8～10周雄性SD大鼠72只,随机分为干预组、模型组和对照组,各24只.于实验第1天、第21天分别对干预组、模型组大鼠注射阿霉素2 mg/kg,对照组注射等量生理盐水.第2次注药后干预组大鼠的饮用水加入依那普利50mg/L.第2次注药后4周、12周、20周、28周分别杀取各组4只大鼠,取肾组织行病理检测,并用末端标记法及电镜检测肾组织细胞凋亡情况.计算不同组别大鼠不同时期的肾小球硬化指数(GSI)、肾小球细胞凋亡指数(GAI),用中位数及范围表示.结果在20周后,干预组和模型组大鼠肾小球出现硬化,肾小球细胞凋亡频率也显著增加,但干预组大鼠20周和28周GSI[分别为0.10(0.07～0.10)和0.35(0.20～0.50)]较模型组大鼠GSI[分别为0.22(0.07～0.33)和0.62(0.37～0.77)]小,在20周时差异有显著性,(P＜0.05).干预组大鼠20周和28周GAI[分别为0.05(0～0.10)和0.10(0.05～0.10)]较模型组大鼠GAI[分别为0.20(0.10～0.25)和0.20(0.15～0.35)]小,差异均有显著性,P均＜0.05.两组大鼠GSI与GAI间有显著性相关(模型组:rs=0.831,干预组:rs=0.761,P＜0.01).结论大鼠阿霉素肾病肾小球硬化时,肾小球细胞凋亡增加;依那普利干预可减轻肾小球硬化,肾小球细胞凋亡也减少;其减轻肾小球硬化可能与肾小球细胞凋亡减少有关.
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特发性塌陷性肾小球病二例分析
目的分析和认识小儿特发性塌陷性肾小球病(ICG)的临床特征及病理特点.方法回顾性总结分析二例小儿特发性塌陷性肾小球病的临床资料、病理资料、治疗反应及随访结果.结果二例临床表现为典型的肾病综合征;化验结果有大量蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症;病理可见肾小球毛细血管丛节段/全球性塌陷伴上皮细胞增生肥大变性及严重肾小管间质病变;治疗转归二例对激素耐药,其中1例用甲泼尼松和环磷酰胺冲击无效,迅速发展为肾衰竭,半年内死亡;另一例激素耐药,用环孢素A无改善,追踪8个月,持续高血压,蛋白尿无改善.结论小儿特发性塌陷性肾小球病临床以严重的肾病综合征伴迅速进展肾衰竭为特点;病理以肾小球的塌陷、上皮细胞增生肥大变性及严重肾小管间质病变为特点;本病治疗困难,预后不良.
