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ARB/ACEI联合低蛋白饮食治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床观察
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物联合低蛋白饮食对糖尿病肾病不同分期的疗效.方法:将92例糖尿病肾病患者分为对照组和治疗组,每组各46例.两组患者均常规降糖治疗,对照组给予ACEI或ARB类药物;治疗组在对照组治疗的基础上联合低蛋白饮食,连续服药4周,观察治疗前后24h尿微量蛋白24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、肾小球滤过率变化.结果:两组治疗后24尿微量蛋白、24h蛋白定量均较治疗前减少(P<0.01).对于糖尿病肾病Ⅲ期、Ⅳ期患者,治疗组较对照组尿蛋白明显减少(P<0.05).结论:ACEI或ARB类药物联合低蛋白饮食治疗糖尿病肾病蛋白尿患者疗效确切.
关键词： 糖尿病肾病 血管紧张素转换酶抑制药 血管紧张素受体拮抗剂 低蛋白饮食 -
充血性心力衰竭的诊治进展
充血性心力衰竭(CHF)是心血管疾病的终末期表现和主要死亡原因,是心血管领域的重大挑战,也一直是临床研究的重点内容.CHF的治疗经历了许多的发展阶段,20世纪五六十年代的"强心利尿",之后重视利尿药的"利尿强心",80年代以来血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)的临床应用、β受体阻滞药在CHF治疗中的新认识、醛固酮受体拮抗药的使用及再同步化治疗等,为CHF的治疗翻开了一页页新的篇章,该文就这些进展作一简述.
关键词： 充血性心力衰竭 诊治进展 血管紧张素转换酶抑制药 β受体阻滞药 -
血管紧张素转换酶抑制剂对化学性急性呼吸窘迫综合征治疗作用的实验研究
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗中的具体作用.方法将大鼠分为对照组、ARDS组和卡托普利(Cap)组,后2个组按不同取血时间再分为6个亚组,每组大鼠5～6只.观察投用ACEI类药物Cap对油酸所致ARDS大鼠生理、生化指标及循环内皮细胞(CEC)的影响.结果在全身血压保持在正常水平下,Cap对ARDS有一定疗效.2 h时ARDS大鼠肺动脉压从(23.50±5.79) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降到接近正常的(14.43±1.51) mm Hg;反映肺毛细血管内皮损伤情况的CEC数量从(6.88±1.90)/0.9 μl减少到(4.25±0.20)/0.9 μl;动脉血氧分压从(35.08±4.59) mm Hg上升到(70.48±9.54) mm Hg,同时肺湿干重等指标已接近正常;说明即使投用大剂量油酸亦仅能引起轻度肺损伤.结论 ACEI能降低肺动脉高压,阻抑ARDS的病情进展并对肺血管内皮细胞有一定保护作用.
关键词： 血管紧张素转换酶抑制药 卡托普利 急性呼吸窘迫综合征 循环内皮细胞 大鼠 -
全反式维甲酸防治早期糖尿病肾病的实验研究
[目的]研究全反式维A酸(ATRA)对糖尿病肾病(DKD)大鼠尿微量蛋白(UAlb)及单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)的影响.[方法]雄性成年Wistar大鼠,分为正常对照组(NC)、模型组(DKD)、DKD+ATRA组(ATRA)、DKD+ ACEI组(ACEI)和ATRA+ ACEI组.ARTA组以20 mg/kg的ARTA灌胃,ACEI组灌以10 mg/kg的贝那普利,ATRA+ ACEI组则予以同等量的ATRA和贝那普利(20 mg/kg+10 mg/kg)灌胃,DKD组和NC组灌以相同剂量的蒸馏水.4周后检测上述各组大鼠的UAlb、UCr、MCP-1指标并计算UAlb/UCr及尿MCP-1/UCr,观察各组间指标的变化,并观察各组肾组织病理学和MCP-1在大鼠肾组织表达的变化.[结果]ATRA组、ACEI组、ATRA+ ACEI组大鼠UAlb/UCr及尿MCP-1/UCr均显著低于DKD组(P＜0.01),ATRA+ ACEI组与ATRA组和ACE1组比较,上述指标亦有明显下降(P＜0.05).肾组织的病理学检查显示DKD组的肾小球系膜基质轻度增多,细胞明显肥大,体积亦增大显著.与DKD组比较,ATRA组、ACEI组和ATRA+ ACEI组的上述改变明显改善.而ATRA+ ACEI组与单一用药组比较细胞肥大和系膜基质的增生程度也明显降低.免疫组织化学的检测结果示与正常组比较,DKD组的MCP-1的水平显著增多,与之相比,ATRA组、ACEI组和ATRA+ACEI组的MCP-1的表达水平则明显降低.ATRA+ ACEI组的MCP-1的表达减少较ATRA组和ACEI组更明显.[结论]ATRA可明显减少早期DKD大鼠肾组织MCP-1的表达水平,减少尿MCP-1及UAlb的排泄,延缓DKD的进展,ATRA联合ACEI的效果明显优于单用上述任何一种药物.
关键词： 糖尿病肾病 趋化因子CCL2 血管紧张素转换酶抑制药 全反式维A酸 -
血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂联合激素治疗儿童肾病综合征效果观察和TGF-β1检测价值分析
目的：探讨血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂（ACEI）联合激素治疗肾病综合征的效果，并分析TGF-β1的临床意义。方法选取2009年1月至2013年12月在本院收治的肾病综合征患者112例，根据治疗方法将所有患者分为观察组和对照组，对照组应用激素治疗，观察组在对照组基础上联合应用ACEI治疗。主要观察指标为治疗期间内平均α-微球蛋白、β-微球蛋白（β-MG）、TGF-β1、血浆白蛋白及免疫功能检及血浆中D-二聚体和抗凝血酶的水平。结果观察组治疗后α-微球蛋白和β-MG 分别为（4.52±0.13）mg/L 和（6.04±0.27）mmol/L，均低于对照组治疗后[（5.83±1.29）mg/L和（8.55±0.41）mmol/L]，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗后TGF-β1为（6.11±0.04）μg/L，低于对照组治疗后（6.78±0.09）μg/L，差异具有统计学意义（P＜0.05）。观察组平均血浆白蛋白为（26.12±1.24）g/L，高于对照组（20.58±1.36）g/L，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组IgG、CD3＋、CD4＋/CD8＋和NK分别为15.40±0.72、64.58±1.01、1.40±0.03和23.96±0.31，均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组平均D-二聚体和抗凝血酶分别为（0.17±0.06）mg/L 和（98.42±5.38）%，均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 ACEI 联合激素治疗肾病综合征能够有效改善肾病综合征，降低血浆黏度和TGF-β1水平，并提高其免疫功能。
关键词： 肾病综合征 血管紧张素转换酶抑制药 激素类 转化生长因子β1 -
依那普利、缬沙坦对实验性大鼠肝纤维化的影响
目的：通过依那普利、缬沙坦对肝纤维化大鼠转化生长因子β1（TGFβ1）/Smad3及结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响，探讨两药物对肝纤维化的治疗作用。方法制备四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型，60 d造模成功后分别给予依那普利、缬沙坦灌胃15 d。对各组大鼠肝组织进行HE及Masson染色，Western blotting检测TGFβ1/Smad3、CTGF蛋白表达，Real-time PCR检测TGFβ1/Smad3及CTGF mRNA表达。结果依那普利、缬沙坦可明显减轻大鼠肝组织纤维化程度，TGFβ1/Smad3、CTGF蛋白（0.51±0.10、0.49±0.11 vs.0.60±0.09；0.72±0.09、0.69±0.07 vs.0.98±0.13；0.51±0.05、0.47±0.13 vs.0.61±0.05，P均＜0.05）及mRNA（2.77±0.83、2.97±0.48 vs.4.07±0.97；4.15±0.98、4.17±0.98 vs.6.06±0.85；5.82±1.21、5.34±1.24 vs.7.63±1.25，P均＜0.05）表达较模型组降低。结论依那普利、缬沙坦对大鼠肝纤维化具有抑制作用，为探索新的治疗药物提供了实验依据。
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培哚普利及美托洛尔对中心动脉压的作用
目的 比较培哚普利和美托洛尔对轻中度高血压病患者中心动脉压与肱动脉压的影响.方法 在冠状动脉造影结束后,分别同步测量145例高血压病或(和)冠心病患者升主动脉根部(直接测量法)和肱动脉(袖带加压法)的血压,其中单药降压治疗二周以上的轻中度高血压病患者分为培哚普利组(4 mg/d,62例)、美托洛尔组(25 mg/d,39例).结果 升主动脉收缩压高于袖带加压法测量的肱动脉收缩压9.6 mm Hg(P＜0.01),升主动脉舒张压低于袖带加压法肱动脉舒张压2.0 mm Hg(P＜0.01),升主动脉脉压较肱动脉脉压大11.6 mm Hg(P＜0.01).虽然培哚普利组和美托洛尔组袖带加压法测得的肱动脉压相同,但是培哚普利组的升主动脉收缩压低于美托洛尔组(P＜0.05).结论 升主动脉压与袖带加压法测得的肱动脉压差异有非常显著意义.虽然培哚普利和美托洛尔降低肱动脉压效果相似,但培哚普利降低升主动脉收缩压较美托洛尔更显著.
关键词： 血压测定 血管紧张素转换酶抑制药 β阻滞剂 -
坚持或不坚持长期应用氨氯地平和培哚普利对肱动脉结构和功能的不同影响
目的探讨长期联合应用氨氯地平和培哚普利对肱动脉结构和功能的影响.方法对67名血压≥160/100 mmHg的老年高血压患者给予氨氯地平+培哚普利治疗并随访(3.2±0.4)年,分别在治疗前及治疗后第1、3年用高分辨超声技术检测对象的肱动脉内中膜厚度(IMT)、内径(r),IMT/r比值、内皮依赖舒张功能(FMD)和肱动脉横断面顺应性(CSC).根据随访结果将患者分为规律服药组(A组,n=31)和不规律服药组(B组,n=36),另设同期体检的老年人为正常对照组(C组,n=33).结果入选时与C组比较,A、B组IMT增厚、FMD和CSC减退(IMT:0.55±0.12,0.55±0.10 υs 0.4±0.04)mm,FMD:6.4%±1.7%,6.5%±1.6%υs 10.4%±2.2%;CSC:(11.89±4.93,11.94±5.07 υs 26.55±3.44)10-3mm2·mmHg-1,P＜0.01).A组治疗后第3年IMT和FMD与基线及B组比较均有显著改善IMT:(0.39±0.06,vs 0.55±0.12 and 0.54±0.11)mm,FMD:16.9%±3.6% vs 6.4%±1.7%and 9.0%±1.2%,all P＜0.01.结论长期联合应用氨氯地平和培哚普利能够逆转高血压患者肱动脉的结构和功能异常,规律服药十分重要.
关键词： 钙通道阻滞药 血管紧张素转换酶抑制药 高血压 动脉 -
螺内酯对慢性心力衰竭患者醛固酮水平及心功能的影响
目的:观察慢性心力衰竭(心衰)患者应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗中加用醛固酮受体拮抗剂螺内酯对血浆醛固酮和心功能的影响.方法:选择心衰患者69例,心功能(NYHA)分级为Ⅱ～Ⅳ级,左心室射血分数(LVEF)≤0.45,均接受利尿剂、洋地黄、ACEI类药物治疗.随机分为:治疗组(34例)每日给予螺内酯40 mg,并行上述治疗;对照组(35例)除不给予螺内酯外,余处理与治疗组相同.所有患者于治疗前(基线)、治疗后1、3、6个月化验血清钾、血浆醛固酮浓度,同时测定LVEF值和心功能分级.结果:①血浆醛固酮水平的变化:1个月时治疗组和对照组血浆醛固酮水平均有所降低,两组血浆醛固酮水平与基线比较有显著性差异(P＜0.05),但两组间无统计学差异.3个月时治疗组和对照组血浆醛固酮水平均有所回升,两组比较有显著性差异(P＜0.05～0.01).6个月时血浆醛固酮水平回升至基线水平,对照组较治疗组组间无明显差异(P＞0.05).②观察6个月时心功能明显改善,较基线时及治疗组与对照组组间比较均有显著性差异(P＜0.05).③血清钾水平治疗组呈上升趋势,6个月时已明显高于对照组,有显著性差异(P＜0.05).结论:①慢性心衰患者在应用ACEI治疗中,早期血浆醛固酮水平降低,3个月即可出现血浆醛固酮水平的回升,即醛固酮对ACEI出现"逃逸"现象.螺内酯是醛固酮受体水平的拮抗剂,能阻断醛固酮的作用,使血浆醛固酮的水平升高.②螺内酯能明显改善慢性心衰患者的心功能.
关键词： 心力衰竭 血管紧张素转换酶抑制药 醛固酮 -
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂抗大鼠肾脏纤维化的作用及机制探讨
目的探讨抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾间质纤维化的延缓作用及可能的机制.方法采用大鼠慢性嘌罗霉素(嘌罗霉素)肾硬化模型,随机分为模型组、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利治疗组、血管紧张素受体拮抗剂(AT1RA)厄贝沙坦治疗组和正常对照组.实验全程12周,血、尿标本进行生化检测,肾组织病理和免疫组化检测骨桥蛋白、单核巨噬细胞、肌成纤维细胞及细胞外基质纤连蛋白、层连蛋白、胶原的表达.结果AT1RA与ACEI一样能减少尿蛋白,改善肾功能,肾病理损伤明显减轻,与细胞外基质聚积减少一致;同时间质单核巨噬细胞浸润显著减少,且与肾小管骨桥蛋白的表达呈正相关(r=0.9492,P＜0.01).结论AT1RA与ACEI的肾脏保护作用可能与抑制肾脏局部AngⅡ介导的间质巨噬细胞的浸润有关.
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中西部城市老年急性心肌梗死院内血管紧张素转换酶抑制剂类药物应用及影响因素
目的 了解中西部城市老年急性心肌梗死(AMI)患者血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)的使用情况及影响因素.方法 选择31家协作医院符合中国AMI治疗指南Ⅰ类推荐标准的患者1886例,其中2001年218例、2006年531例和2011年1137例,将服用ACEI/ARB患者为研究组1348例,未服用ACEI/ARB者为对照组538例.分析ACEI/ARB的使用情况及影响因素.结果 2组高血压、糖尿病、心力衰竭等比较,差异有统计学意义(P＜0.01).2001年、2006年和2011年患者ACEI/ARB使用率分别为74.3％、75.0％和69.3％(P=0.036).多因素分析显示,合并高血压、糖尿病、心力衰竭、入院时收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、未测量估算肾小球滤过率的患者更倾向使用ACEI/ARB,而女性、非前壁ST段抬高型心肌梗死、未测量LVEF、合并慢性肾功能不全的患者较少使用ACEI/ARB.结论 中西部城市老年AMI患者约1/3住院期间未接受ACEI/ARB治疗,且10年间无明显改善,该类药物的应用存在较大的改善空间.
关键词： 心肌梗死 血管紧张素转换酶抑制药 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂 -
长期抗神经内分泌治疗对高血糖心肌梗死患者左心室功能的影响
目的 观察长期抗神经内分泌治疗对高血糖心肌梗死患者神经内分泌激素及左心室功能的影响. 方法 将入选的65例心肌梗死患者,分为血糖正常组(34例)和高血糖组(31例),给予美托洛尔加血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗,分别于治疗前和治疗后6个月采血检测血浆神经内分泌激素的水平.随访2年分别于治疗前和治疗后行超声心动图检测,观察两组患者在用药前后心室重构的逆转、左心室功能的变化. 结果 使用美托洛尔并ACEI可以降低血糖正常组和高血糖组患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平,血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ浓度降低,差异有显著性意义(P＜0.05).血糖正常组患者治疗后左心室射血分数(LVEF)好转(P＜0.05),高血糖组患者LVEF虽有好转,但差异无显著性意义. 结论 抗神经内分泌治疗可以降低心肌梗死患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平.
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瑞舒伐他汀联用贝那普利对老年单纯收缩期高血压患者脉压的影响
目的 观察瑞舒伐他汀和贝那普利联合用药对老年单纯收缩期高血压(ISH)患者脉压的影响.方法 选择老年血清胆固醇正常的ISH患者108例,随机分为对照组52例,给予贝那普利(10 mg/d,口服);治疗组56例,给予贝那普利(10 mg/d,口服)加瑞舒伐他汀(10 mg/d,口服).观察24周,每2周随访血压1次并记录.结果 与治疗前比较,对照组和治疗组治疗4、8、24周后收缩压、舒张压、脉压明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗后8、24周舒张压明显高于对照组,脉压明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 瑞舒伐他汀和贝那普利联合用药有助于改善老年ISH患者的脉压,进而可能降低老年ISH患者心脑血管事件的发生风险.
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颈动脉血管重构与斑块稳定性关系的研究
目的 应用高分辨率磁共振成像技术,探讨颈动脉重构指数(CRI)与动脉粥样硬化斑块组织学特性及临床因素的相关性.方法 入选至少一侧颈动脉含有1.5 mm以上厚度动脉粥样硬化斑块的高血压患者46例(共74支),分为有症状组25例和无症状组21例.明确患者症状及是否服用血管紧张素转换酶抑制剂等可能与血管重构相关的临床因素.双盲评价影像资料,采用相关与回归分析CRI与斑块内容物、纤维帽状态、标准化管壁指数及临床因素的关系.结果 有症状患者CRI明显高于无症状者(2.38±0.75 vs 2.04±0.60,P=0.038),CRI与管壁标准化指数呈正相关(r=0.47,P＜0.01).斑块纤维帽破裂与完整厚比较,CRI越高纤维帽破裂概率越高(OR=4.63,95％CI:1.41～15.20,P＜0.05).多因素回归分析显示,高血压患者C、RI主要由管壁标准化指数和服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂情况决定.结论 高血压患者颈动脉血管重构与斑块稳定性有相关性.磁共振成像监测CRI或许可以预测纤维帽破裂及缺血性脑卒中发生风险.
关键词： 颈动脉疾病 动脉粥样硬化 高血压 血管紧张素转换酶抑制药 磁共振血管造影术 -
伊贝沙坦与贝那普利治疗老年慢性心力衰竭疗效的比较
目的比较伊贝沙坦与贝那普利治疗老年慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及安全性.方法62例老年CHF患者在常规治疗基础上随机分为两组.伊贝沙坦组(31例)用伊贝沙坦300mg/d;贝那普利组(31例)用贝那普利20mg/d.疗程为20周.结果伊贝沙坦组治疗后临床显效率41.94%,有效率54.84%,无效率3.22%;贝那普利组分别为40.00%、56.67%、3.33%.与治疗前比较,两组在左心室质量指数、左心室射血分数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径等相关参数均有显著改善;血压有所下降,血钾略有升高,但均在正常范围内,血肌酐无明显变化;两组各有1例因心力衰竭恶化而再次住院,无1例死亡,存活率100%;除刺激性干咳、首剂低血压反应发生率伊贝沙坦组明显低于贝那普利组外,组间比较差异均无显著性意义.结论伊贝沙坦治疗老年CHF与贝那普利疗效相似,且耐受性、安全性更高,对老年CHF患者更有益.可作为老年CHF患者不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂的优先选择.
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血管紧张素转换酶抑制剂对单个心力衰竭心肌细胞收缩特性的实验性研究
目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在治疗心力衰竭时,对单个心肌细胞的缩短分数(FS)和收缩力-频率关系(FFR)的影响.方法通过缩窄雄性Wistar大鼠的腹主动脉以制成心力衰竭模型.随机分成培哚普利治疗(CHF-T)组、心力衰竭对照(CHF-C)组和假手术对照(PS)组;测定单个心肌细胞在0.5、1.0、1.5、2.0 Hz刺激时的FS.结果CHF-T、CHF-C和PS组的心肌细胞FS在各刺激频率下差异均有显著性意义.随频率的增加,PS组的FFR呈双向型;CHF-C组的FFR则呈负性;而CHF-T组的FFR则呈平坦型.结论慢性心力衰竭的长程ACEI治疗,能直接改善单个心力衰竭心肌细胞的收缩特性,此为其抗心力衰竭的机制之一.
关键词： 心力衰竭 充血性 血管紧张素转换酶抑制药 培哚普利 心肌收缩 -
雷米普利对慢性心力衰竭大鼠心肌组织中盐皮质激素受体的影响
目的 探讨雷米普利时慢性心力衰竭大鼠心肌组织中盐皮质激素受体(MR)表达及心肌纤维化的影响.方法 选择SD大鼠39只,选用慢性心力衰竭造模成功SD大鼠26只,随机分为慢性心力衰竭组(心衰组,13只)、雷米普利治疗组(治疗组,13只),另设假手术大鼠为对照组(13只).雷米普利治疗4同时,用心肌Masson染色法测定大鼠心肌胶原密度,放射性免疫法测定大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量.实时荧光定量PCR、免疫印迹检测心肌MR表达.结果 与对照组比较,心衰组大鼠心肌组织中AngⅡ、ALD显著升高,MR mRNA和蛋白表达显著上调,心肌胶原密度显著增加(P<0.01);与心衰组比较,治疗组大鼠心肌组织中AngⅡ、ALD显著降低,MR mRNA和蛋白表达显著下调,心肌胶原密度显著降低(P<0.01).结论 雷米普利不仅降低慢性心力衰竭大鼠心肌组织中AngⅡ、ALD含量,还可能通过下调心肌MR的表达来抑制心肌纤维化.
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血管紧张素1-7对培养心肌细胞血管紧张素转换酶2基因表达的影响
目的 探讨血管紧张素1-7(Ang1-7)对培养心肌细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达的影响.方法 将体外原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,随机分为对照组和Ang1-7刺激组.测量心肌细胞直径和表面积,用RT-PCR方法检测心肌细胞ACE2 mRNA表达,激光共聚焦显微镜检测ACE2蛋白表达部位.结果 Ang1-7对心肌细胞直径和表面积没有影响(P＞0.05);Ang1-7刺激组较对照组ACE2 mRNA表达显著升高(P＜0.01);激光共聚焦显微镜显示,ACE2在心肌细胞膜表达.结论 外源性Ang1-7对心肌细胞形态无影响,Ang1-7刺激心肌细胞ACE2 mRNA表达上调,其意义在于加速血管紧张素Ⅱ降解为Ang1-7,发挥心肌保护效应.
关键词： 血管紧张素类 血管紧张素转换酶抑制药 心肌 基因表达 -
老年心力衰竭合并体弱患者的诊断与治疗
随着我国人口的老龄化,老年心力衰竭患者逐渐增加,已成为高龄老人病死的主要原因.然而老年心力衰竭患者的诊断仍有很大的难度,因为部分老年心力衰竭患者发病无明显诱因,临床表现不典型,特别是体弱的老年心力衰竭患者,心功能降低的体征经常被体弱症状所掩盖,即各种组织器官的老化引起生理机能的衰退,这种变化直接导致机体调节能力下降、抗病能力减弱和体能储备的不断降低[1].
关键词： 心力衰竭 心血管疾病 血管紧张素转换酶抑制药 诊断 -
高血压药物基因治疗研究进展
20世纪90年代初,基因治疗被引入高血压治疗领域,药物基因组学研究的进展使人们认识到,由于基因多态性不同决定了药物代谢酶、转运体、药物作用受体的差异,从而产生药物治疗效果的个体差异[1].与传统治疗高血压药物相比较,基因治疗虽然具有作用特异性强、效果稳定、持续时间长、毒副作用小等优点,但是,由于采用全基因组染色体扫描分析,需要测试费高、技术过程复杂,从而导致检测方法的限制.近年来,有关新的相关预测基因报道较少,致使大部分降压药物的个体间反应差异的药物基因组学所研究的目标基因,仍然不清楚[2].因此,目前对高血压治疗原则是,依据循证医学与个体化治疗为主要模式.现将目前基因治疗高血压的研究概况和基因治疗前景及其面临的主要问题综述.
