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全反式维A酸对慢性阻塞性肺疾病患者外周血中Th17/Treg平衡的影响和意义
目的：检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周血Th17细胞、Treg细胞分别占CD4+T细胞比例及全反式维A酸（ATRA）对其影响，探讨ATRA对COPD患者外周血Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg的影响及其对COPD的意义。方法收集COPD急性加重期患者23例（A组），COPD缓解期患者23例（B组），肺功能正常健康吸烟者23例（C组），肺功能正常健康非吸烟者23例（D组）；分别抽取试验对象外周静脉血制备单个核细胞悬液（PBMC），分为空白对照组和ATRA干预组，应用流式细胞术检测所有对象ATRA干预前后Th17细胞、Treg细胞分别占CD4+ T细胞的比例。结果CD4+Th17细胞占外周血CD4+细胞比例：空白对照组均高于ATRA干预组（P＜0.05），空白对照组中， A组[（6.95±2.33）%]高于B组[（5.21±1.37）%]、C组[（4.15±1.23）%]、D组[（2.84±1.21）%]（P＜0.05），B组高于C、D组（P＜0.05），C组高于D组（P＜0.05）；ATRA干预组中，A组[（4.66±1.86）%]高于B组[（2.77±1.10）%]、C组[（3.10±1.28）%]、D组[（1.68±0.80）%]（P＜0.05），B组和C组相比差异无统计学意义（P＞0.05），二者均高于D组（P＜0.05）；CD4+Treg细胞占外周血CD4+细胞比例：各ARTA干预组均高于空白对照组（P＜0.05），空白对照组中，C组[（4.64±1.36）%]高于A组[（2.50±1.21）%]、B组[（3.46±1.29）%]、D组[（3.55±1.59）%]（P＜0.05），B组和D组相比差异无统计学意义（P＞0.05），二者均高于A组（P＜0.05），ATRA干预组中，C组[（6.28±1.44）%]高于A组[（3.26±1.44）%]、B组[（4.53±1.54）%]、D组[（4.45±1.94）%]（P＜0.05），B组和D组相比差异无统计学意义（P＞0.05），二者均高于A组（P＜0.05）。结论 Th17和Treg的失衡可能和COPD的发病机制相关，且Th17和Treg比例失衡程度和患者病情严重程度相关，ATRA在一定程度上能纠正Th17和Treg失衡。
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全反式维甲酸防治早期糖尿病肾病的实验研究
[目的]研究全反式维A酸(ATRA)对糖尿病肾病(DKD)大鼠尿微量蛋白(UAlb)及单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)的影响.[方法]雄性成年Wistar大鼠,分为正常对照组(NC)、模型组(DKD)、DKD+ATRA组(ATRA)、DKD+ ACEI组(ACEI)和ATRA+ ACEI组.ARTA组以20 mg/kg的ARTA灌胃,ACEI组灌以10 mg/kg的贝那普利,ATRA+ ACEI组则予以同等量的ATRA和贝那普利(20 mg/kg+10 mg/kg)灌胃,DKD组和NC组灌以相同剂量的蒸馏水.4周后检测上述各组大鼠的UAlb、UCr、MCP-1指标并计算UAlb/UCr及尿MCP-1/UCr,观察各组间指标的变化,并观察各组肾组织病理学和MCP-1在大鼠肾组织表达的变化.[结果]ATRA组、ACEI组、ATRA+ ACEI组大鼠UAlb/UCr及尿MCP-1/UCr均显著低于DKD组(P＜0.01),ATRA+ ACEI组与ATRA组和ACE1组比较,上述指标亦有明显下降(P＜0.05).肾组织的病理学检查显示DKD组的肾小球系膜基质轻度增多,细胞明显肥大,体积亦增大显著.与DKD组比较,ATRA组、ACEI组和ATRA+ ACEI组的上述改变明显改善.而ATRA+ ACEI组与单一用药组比较细胞肥大和系膜基质的增生程度也明显降低.免疫组织化学的检测结果示与正常组比较,DKD组的MCP-1的水平显著增多,与之相比,ATRA组、ACEI组和ATRA+ACEI组的MCP-1的表达水平则明显降低.ATRA+ ACEI组的MCP-1的表达减少较ATRA组和ACEI组更明显.[结论]ATRA可明显减少早期DKD大鼠肾组织MCP-1的表达水平,减少尿MCP-1及UAlb的排泄,延缓DKD的进展,ATRA联合ACEI的效果明显优于单用上述任何一种药物.
关键词： 糖尿病肾病 趋化因子CCL2 血管紧张素转换酶抑制药 全反式维A酸 -
全反式维A酸联合辛二酰苯胺异羟肟酸对乳腺癌MCF-7细胞的作用
目的 诱导和促使肿瘤细胞向正常细胞分化是一种新的肿瘤治疗方式,目前临床上诱导分化药物多应用于白血病的治疗,因此开展实体肿瘤方面的体外研究势在必行.本实验将全反式维A酸(ATRA)和辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)联合用于乳腺癌MCF-7细胞,探讨两药联合对细胞增殖的影响以及联合用药是否具备协同增效的作用.方法 培养人乳腺癌MCF-7细胞,待细胞进入对数生长期,加入一定浓度的ATRA和(或)SAHA,倒置显微镜下观察细胞形态变化、MTT比色法检测增殖抑制作用.吸光度值及抑制率比较采用重复测量资料的方差分析,采用LSD进行两两比较.结果 倒置显微镜下加药组形态发生改变,两药联合组较单药组明显,且随时间延长作用更加显著;24 h时间点A1、B1组吸光度值与对照组比较差异无统计学意义(P=0.092),48 h时间点B1组与对照组比较差异无统计学意义(P=1.243).72 h、96 h、120 h时间点各实验组吸光度均值均小于对照组(分组差异有统计学意义,F=320.648,P=0.000;不同时间点吸光度值差异也有统计学意义,F=219.245,P=0.000;分组与时间具有交互作用,F=117.962,P=0.000).单药组增殖抑制率较对照组升高,两药联合组高于单药组,差异有统计学意义(分组:F=462.792,P=0.000;不同时间点:F=315.024,P=0.000;交互作用:F=179.682,P=0.000);两药联合作用q值在A1+B1组、A2+B1组24 h、48 h时间点均大于1.15,表现为协同作用,其余q值均大于0.85小于1.15,表现为相加作用.结论 ATRA和SAHA单独或联合作用于乳腺癌MCF-7细胞均可抑制其增殖,两药联合具有协同作用.
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全反式维A酸联合佛波酯引起人子宫内膜基质细胞迅速分泌血管内皮生长因子
目的 检测全反式维A酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)和佛波酯(PMA)对人子宫内膜基质细胞(HESC)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的增强作用.方法 通过ELISA、real time PCR检测ATRA、PMA对在VEGF mRNA和蛋白水平上的影响;通过Western-blotting检测ATRA、PMA对HESC表达VEGF及其受体的影响;观察ATRA对VEGF分泌的剂量和时间依赖性;评价ATRA对VEGF的特异性;使用H2O2代替ATRA联合PMA刺激HESC,探讨ATRA介导VEGF分泌增加的可能性途径.结果 单独使用ATRA不能改变VEGF的mRNA和蛋白表达,单独使用PMA虽然能够增加VEGF的mRNA表达但并不能增加VEGF蛋白的表达,当共同使用ATRA和PMA时却明显地提高VEGF蛋白的表达量.ATRA对VEGF分泌的促进作用具有明显的剂量和时间依赖性,且该作用是特异性.H2O2可以模拟ATRA增加PMA对HESC分泌VEGF的刺激作用.结论 ATRA可以联合PMA迅速增强HESC的VEGF表达,这种作用可能是通过氧化还原反应介导的.
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全反式维A酸磷脂混合胶团注射剂的制备
目的增加维A酸在水中的溶解度,制备维A酸磷脂混合胶团注射剂浓缩液;提高维A酸的生物利用度.方法采用构建磷脂-胆盐组成的磷脂混合胶团对维A酸进行增溶;利用相图及浊度法筛选处方;通过电镜及粒径测定的方法对维A酸浓缩液水分散体中的胶团粒子进行初步研究.结果维A酸磷脂混合胶团注射剂常温避光放置稳定.维A酸能以混合胶团的形式较好地分散于水中,水分散体中粒子平均粒径为17.8 nm,多相分散系数0.495,zeta电位-16.5 mV,所形成的分散体系室温避光条件下放置稳定.结论该方法可用于制备稳定的维A酸注射剂.
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全反式维A酸联合三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞性白血病的临床研究
目的 研究全反式维A酸联合三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞性白血病可产生的协同作用. 方法 我们对我院2006～2008年共9例急性早幼粒细胞性白血病采用两药联合化疗,予ATRA 10mg口服3-4次/天、As2O310mg静脉滴注3-4h每天1次,于第3天加用蒽环类抗肿瘤抗生素药物+阿糖胞苷化疗. 结果 联合治疗患者6例初发全部一疗程达到完全缓解(cR),复发病例中2例CR,中位时间30.12±4.89天. 结论 联合应用ATRA+As2O3和蒽环类抗肿瘤抗生素药物的化疗取代以往的单药治疗,取得较好的疗效,达到完全缓解的时间缩短,血小板计数恢复快,无病生存期延长.
关键词： 全反式维A酸 三氧化二砷 急性早幼粒细胞性白血病 治疗结果 -
维A酸对角质形成细胞增殖影响的实验研究
目的 探讨全反式维A酸对体外培养角质形成细胞增殖的影响.方法 传代培养角质形成细胞,不同浓度维A酸作用后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察维A酸对细胞增殖的影响,流式细胞仪进行细胞周期分析.结果 1 μmol/L维A酸作用后细胞增殖率高于对照组,且S期细胞数百分比增高.结论 维A酸对角质形成细胞的促进增殖作用可能与S期细胞数百分比增高有关.
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复方黄黛片、全反式维A酸及化疗序贯治疗缓解后急性早幼粒细胞白血病临床观察
目的:观察复方黄黛片、全反式维A酸(ATRA)及化疗序贯治疗缓解后急性早幼粒细胞白血病(APL)的临床疗效.方法:对缓解后25例APL患者,先予DA方案(柔红霉素、阿糖胞苷)巩固2个疗程,再用复方黄黛片、ATRA及常规剂量化疗,每月序贯治疗,持续3年.持续缓解3年以上者,根据PML/RARα融合基因调整治疗方案.结果:25例全部存活,复发率8.0%.结论:复方黄黛片、ATRA及化疗序贯治疗缓解后APL,疗效满意,副作用少.
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全反式维A酸诱导U937细胞分化的研究
目的:探讨全反式维A酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导U937细胞分化的可能机制.方法:以急性单核细胞性白血病细胞株U937细胞为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝(nitro-blue tetrazolium,NBT)还原实验和形态学观察,评估细胞分化.应用蛋白印迹法,检测ATRA对C/EBPβ、C/EBPe和PU.1蛋白表达水平的影响.结果:MEK特异性抑制剂U0126预处理不影响ATRA诱导U937细胞分化.蛋白印迹检测显示,ATRA可提高PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白水平.结论:ATRA诱导U937细胞分化可能与PU.1、C/EBPβ、C/EBPe的蛋白表达调控相关,而并不涉及MEK-ERK信号转导途径.
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MEK鄄ERK信号通路在全反式维A酸诱导急性早幼粒细胞白血病细胞分化中的作用研究
目的：研究MEK鄄ERK信号通路在全反式维A酸（all鄄trans retinoic acid, ATRA）诱导急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia, APL）细胞分化中的作用及其可能的机制。方法：采用APL细胞株NB4作为体外模型，以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝（NBT）还原实验和形态学观察评估细胞分化；应用蛋白印迹法研究细胞MEK和ERK的活化状态及PU.1、C/EBPβ、C/EBPε和PML鄄RARα的蛋白含量。结果： MEK鄄ERK信号通路在ATRA处理早期即活化，并维持48 h。抑制MEK活性，可使ATRA诱导的CD11b阳性率从（87.50±4.16）%下降到（38.01±2.79）%，NBT A540值从0.507±0.009下降到0.250±0.010，差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.0001)；且大部分细胞形态回复到原始细胞；同时，ATRA诱导的PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达上调也受阻。结论：ATRA可通过MEK鄄ERK信号通路调控PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达，诱导APL细胞分化。
关键词： 急性早幼粒细胞性白血病 细胞分化 全反式维A酸 MEK-ERK -
全反式维A酸诱导的部分分化的白血病细胞具有去分化能力
目的：观察人急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）细胞系NB4细胞株经全反式维A酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)诱导分化作用后，部分分化的白血病细胞的去分化能力。方法：采用1μmol/L 的ATRA处理NB4细胞48 h、72 h、96 h、120 h、168 h、216 h、288 h、336 h后，并通过瑞氏染色观察细胞形态学，流式细胞术检测CD11b的表达，用单克隆形成实验分别检测分化细胞的核型及撤药后各时间点单个CD11b+细胞的克隆形成能力，用蛋白印迹法观察细胞PML/RARα、RARα及PU.1等蛋白的表达变化。结果：NB4细胞CD11b的表达水平在ATRA处理48 h后达到高峰，之后稳定表达；ATRA处理后，NB4细胞中成熟中性粒细胞的比例也随处理时间的延长而增加，ATRA处理120 h比处理96 h，成熟中性粒细胞的比例有明显的增加（P<0.01），之后比例逐步增加至平台期；且NB4细胞中PML-RARα的表达水平逐渐下降，伴随RARα及PU.1的表达上升。在撤去ATRA后，部分CD11b+的NB4活细胞能够重建白血病细胞克隆，形态上回复到诱导分化前的原始细胞形态，CD11b的表达也降低， PML-RARα的表达水平也恢复到处理前水平。尤其是NB4细胞的去分化能力及克隆形成率随着ATRA处理时间的增加而降低，直至ATRA处理至336 h，NB4子代细胞才完全丧失了克隆形成能力。 ATRA处理后，NB4子代细胞的克隆形成能力与其成熟中性粒细胞的比例呈负相关（r=-0.905, P<0.01）。结论：人类APL系NB4细胞经ATRA诱导后发生不同程度的分化，在撤去ATRA后，处于部分分化阶段的白血病细胞仍能通过“去分化”而重新获得无限增殖的特性。
关键词： 急性早幼粒细胞白血病 全反式维A酸 部分分化的白血病细胞 去分化 -
Staurosporine诱导维A酸耐药早幼粒细胞白血病细胞株分化的研究
目的:研究蛋白激酶C抑制剂staurosporine对全反式维A酸(ATRA)耐药的急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株的诱导分化作用及其可能的机制.方法:以ATRA耐药的APL细胞株NB4-R1为模型,通过检测细胞表面分化抗原CD11b,并进行四唑氮蓝(NBT)还原实验和形态学观察,分析Staurosporine对NB4-R1细胞分化的影响;应用蛋白印迹法检测staurosporine对C/EBPβ、C/EBPe和PML-RARα蛋白表达水平的影响.结果:与对照组相比,staurosporine处理72 h后,细胞CD11b阳性率从(5.84±1.89)％上升到(65.90±2.00)％,差异有统计学意义(P＜0.01);NBTA540值从0.033 0±0.000 5上升到0.103 0±0.014 9,差异亦有统计学意义(P＜0.01),并可观察到典型的分化细胞.蛋白印迹检测显示,Staurosporine可提高C/EBPβ和C/EBPε蛋白水平.结论:Staurosporine可诱导NB4-R1细胞分化.
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单药地西他滨比较沙利度胺联合全反式维A酸治疗1型骨髓增生异常综合征
目的:比较单药地西他滨(DAC)与沙利度胺联合全反式维A酸(TAT)治疗低危及中危-1型骨髓增生异常综合征(MDS)的临床疗效.方法:回顾性分析11例接受DAC治疗和25例接受沙利度胺联合TAT治疗的MDS患者临床资料,采用二代测序检测MDS患者常见突变基因,探讨2种治疗方案的临床疗效和影响因素.结果:DAC治疗组总有效率54.5％,其中3例(27.3％)获完全缓解(CR),2例(18.2％)获部分缓解(PR),1例(9.1％)获血液学改善(HI),持续有效5例(83.3％),中位无进展生存(PFS)时间为12个月.TAT治疗组总有效率36.0％,9例(36.0％)获HI,持续有效4例(44.4％),中位PFS时间为9个月.伴有基因突变患者采用DAC治疗较TAT治疗有较长的PFS时间,差异有统计学意义(P＜0.05).在TAT治疗组中,骨髓原始细胞≤2％是影响临床疗效HI的重要指标,HI与非HI组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:DAC治疗低危及中危-1型MDS患者临床疗效优于TAT,尤其对于存在MDS基因突变的患者;TAT治疗方案可提高患者的HI.
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全反式维A酸抑制细胞内凋亡信号和改善心肌缺血再灌注损伤的研究
目的:探讨全反式维A酸(ATRA)对心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响和可能机制.方法:用ATRA对大鼠心肌母细胞株H9c2进行预处理,之后通过缺氧-再氧干预建立体外心肌IR模型.干预后的H9c2细胞用水溶性四唑盐试剂(WST-1)法检测细胞存活率,膜联蛋白Ⅴ流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹检测与细胞凋亡相关的活化胱天蛋白酶-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达以及促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族信号p38 MAPK(p38)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化表达变化.结果:IR后ATRA0.01 μmol/L和1μmol/L处理组H9c2细胞的存活率升高(P＜0.01).与对照组相比,ATRA 1μmol/L处理组明显抑制了H9c2细胞由IR引起的细胞凋亡(5.8％±0.5％比2.6％±0.2％,P＜0.01),使IR后H9c2细胞的Bcl-2表达升高(0.78±0.01比1.08±0.02,P＜0.01),胱天蛋白酶-3表达降低(1.24±0.03比0.97±0.04,P＜0.01),p38(1.28±0.18比0.81 ±0.08)、JNK(1.21±0.01比0.93±0.03)、ERK 1/2(1.19±0.02比0.93±0.02)信号的磷酸化表达降低(均P＜0.01).结论:ATRA提高了IR后H9c2细胞的存活率,抑制了IR后H9c2细胞的凋亡,这种作用可能与MAPKs信号表达下调有关.
关键词： 全反式维A酸 心肌缺血再灌注损伤 细胞凋亡 促分裂原活化蛋白激酶家族 -
急性早幼粒细胞白血病的治疗进展和目前存在问题
急性早幼粒细胞白血病(APL)占急性髓系白血病(AML)的10％～15％,形态学上属于FAB(法国、美国和英国)分型中的AML-M3亚型,98％的APL具有t(15;17)(q22;q21)染色体异位和早幼粒细胞白血病-维A酸受体α(PML-RARA)融合基因[1].因APL具有较高的出血倾向和早期死亡率,一度被认为是凶险的急性白血病.1973年,Bernard等发现APL对蒽环类药物具有独特的敏感性.从那时起,蒽环类药物联合阿糖胞苷(Ara-C)的化学治疗(化疗)成为APL的一线治疗方案,可使75％～80％的初诊APL患者获得完全缓解(CR).但是化疗药物在杀灭白血病细胞过程中容易诱发和加重弥散性血管内凝血(DIC),导致患者严重出血而死亡.且患者平均缓解时间较短,2年无病生存(DFS)率只有35％～45％[2].20世纪80年代末期,全反式维A酸(ATRA)用于APL治疗并取得了巨大成功,ATRA与化疗联合可将CR率提高至90％,总生存(OS)率达到80％.20世纪90年代开始,三氧化二砷(ATO)被用于复发难治和初发APL,疗效亦十分显著.基础研究表明,ATRA和ATO分别作用于PML-RARA的RARA段和PML段,协同抗肿瘤而不产生交叉耐药,为ATRA、ATO联合治疗APL奠定了坚实的基础.本文主要回顾了以ATRA和ATO为主的APL优化治疗的进展,以及治疗中仍存在的争议和亟待解决的问题.
关键词： 急性早幼粒细胞白血病 全反式维A酸 三氧化二砷 优化治疗 -
诱导分化剂诱导NB4来源的树突状细胞分化的研究
目的 研究全反式维A酸(ATRA)联合细胞因子体外诱导NB4细胞来源的树突状细胞(DC)的适宜方法.方法 在NB4细胞中,分别加入ATRA、重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)+重组人白细胞介素-4(rhIL-4)、ATRA+rhGM-CSF+rhIL-4培养诱导10 d.在培养第11天,取适量细胞进行免疫表型分析和形态学观察(所有实验均重复3次).结果 经ATRA+rhGM-CSF+rhIL-4培养10 d,NB4-DC表面,HLA-ABC、CD1a、CD86表达明显增高,而CD33表达明显下降,与诱导前相比,差异有统计学意义(P＜0.01),经光镜下观察细胞具有典型的树突状细胞形态学特征;NB4细胞经单独ATRA诱导后向正常髓系细胞分化和成熟.结论 通过ATRA、rhGM-CSF及rhIL-4的培养体系可诱导NB4-DC.
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atRA对C57BL/6N小鼠腭突间充质细胞周期分布的影响及其作用机制
目的:在全反式维A酸(all-trans retinoic acid,atRA)诱导建立腭裂小鼠模型的基础上,检测胎鼠体内胚胎腭突间充质细胞的周期分布,并检测相关周期蛋白的变化情况,为进一步阐明维A酸(retinoic acid,RA)诱导腭裂机制提供新的线索.方法:以atRA建立C57BL/6N胎鼠腭裂模型,采用流式细胞术及免疫组化检测小鼠胚胎腭突间充质细胞的周期分布,通过实时定量RT-PCR和Western印记法检测p21和pRb在胎鼠胚胎腭突间充质中的mRNA和蛋白表达水平.采用SPSS11.0软件包对数据进行单因素方差分析和t检验.结果:流式细胞术及免疫组化检测发现,在小鼠妊娠日(gestation day,GD)第10天时给予atRA,可以诱导胎鼠胚胎腭突间充质细胞在一定妊娠阶段出现G1期细胞周期阻滞,同时也使胎鼠胚胎腭突间充质内p21和pRb的表达水平出现改变.而妊娠第12天(GD12)时给予atRA则无此现象.结论:p21与pRb参与了GD10时给予atRA诱导组胎鼠胚胎腭突间充质细胞G1期阻滞的发生.
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急性早幼粒细胞白血病的治疗
编者按:急性早幼粒细胞性白血病(APL)常用化疗药物主要包括柔红霉素和(或)依达比星(idarubicin),此外还包括其他蒽环类抗生素和阿糖胞苷等,全反式维A酸(ATRA)为第一个分子靶向治疗药物,与三氧化二砷、造血干细胞移植(SCT)等也是重要的治疗方案.
关键词： 急性早幼粒细胞性白血病 蒽环类抗生素 全反式维A酸 三氧化二砷 -
全反式维A酸/环糊精包合物相溶解度及水溶性高分子聚合物对其作用研究
目的 考察环糊精(CD)及CD/水溶性高分子体系对全反式维A酸(ATRA)的增溶作用.方法通过绘制相溶解度图,考察不同CD与ATRA的包合情况,并以常用凝胶基质为水溶性高分子聚合物,考察其对ATRA/CD包合物相溶解度图的影响.结果α-CD、β-CD、γ-CD与ATRA形成1:1包合物,2-羟丙基-β-环糊精(HP-β-CD)在其浓度低于6％时,形成1∶1包合物,高于此浓度则形成1:2包合物,在上述各CD高浓度溶液中,ATRA溶解度分别为纯水溶液的5.5、15.1、24.2和34.6倍加入水溶性高分子聚合物能进一步提高ATRA/β-CD包合物稳定常数和ATRA溶解度,且CMC-Na作用为显著,0.5％ CMC-Na的加入可使ATRA/β-CD包合物稳定常数增加4.6倍,而ATRA的大溶解度进一步增加(为水和1.8％ β-CD溶液的247.4和16.4倍).结论以CMC-Na为基质、β-CD为增溶剂制备ATRA外用制剂,可能增加单位制剂ATRA浓度,降低潜在不良反应.
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全反式维A 酸霜治疗痤疮对皮脂分泌的影响
目的:探讨外用全反式维A 酸霜是否可以抑制痤疮患者的皮脂分泌,以及对皮脂各组分的影响.方法:将痤疮患者39例随机分为试验组20 例和对照组19 例,试验组额部外用0.025%全反式维A 酸霜,对照组额部外用霜剂基质,分别于治疗前及治疗1 周后取额部皮脂,用薄层层析法测定.采用AlphaImager IS-2200 成像系统对皮脂样本各组分进行定量及定性分析.结果:试验组用0.025%全反式维A 酸霜1 周后与用药前比较,皮脂分泌率显著下降,蜡酯以及游离脂肪酸的含量显著下降,三酰甘油百分含量显著上升,脂肪酸的百分含量显著下降,差异有统计学意义(t = 4.18,4.03,4.43,4.78,3.43;P = 0.000 5,0.000 7,0.000 3,0.000 1,0.003).与对照组比较,试验组皮脂分泌率、蜡酯以及游离脂肪酸的含量下降,三酰甘油百分含量上升,差异有统计学意义(t = -2.086,-2.82,-2.196,3.335;P = 0.046,0.008,0.034,0.002).结论:外用0.025%全反式维A 酸霜对痤疮患者皮脂分泌有抑制作用,且主要抑制组分中的游离脂肪酸及蜡酯.
