首页 > 文献资料
-
美托洛尔治疗扩张型心肌病30例临床观察
原发性扩张型心肌病是一组病因不明的以心脏扩大和心肌收缩功能减退为主要特征的心脏病,预后不佳,且缺乏彻底有效的治疗措施现将我院近二年来应用美托洛尔治疗扩张型心肌病(DCM)30例的疗效报道如下:
-
丹参活性成份药理作用
丹参注射液具有活血化瘀作用,主要用于治疗冠心病,临床上用于心绞痛、心肌梗塞等.多年研究现已证实丹参中的一些成分具有广泛的生物活性,它具有抗心肌缺血、防治心肌缺血和心肌梗死,加快微循环血流,促进毛细血管网开放,抑制心肌收缩,降低心肌耗氧量,扩张血管,降低胆固醇、血脂,抑制凝血,激活纤溶,稳定细胞膜,提高氧耐受力,增加肝脏血流量,保护肝损伤细胞,抗纤维化等作用[1].
-
左西孟坦治疗失代偿低排血量心衰的临床疗效观察
目的:探讨左西孟旦治疗失代偿低排血量心衰的疗效.方法:收治失代偿低排血量心衰患者90例,根据入院先后顺序分为观察组和参照组,各45例.参照组给予硝普钠治疗,观察组给予左西孟旦治疗.结果:两组患者临床疗效对比差异有统计学意义(P<0.05).结论:左西孟旦治疗失代偿低排血量心衰能有效增强心肌收缩功能,改善生活质量.
-
老年阵发性心动过速射频消融术围手术期的护理
无论是否存在器质性心脏病基础,长期持续性或频发性心动过速均可引起心脏扩大、心肌收缩功能减退,当心动过速被控制后心脏功能可部分或完全恢复[1].老年人快速心律失常很常见,且心脏储备功能差,部分患者合并高血压、冠心病等基础疾病,心动过速时易发生心功能不全.射频消融术(RFCA)是目前治疗快速心律失常的一种安全而有效的方法.2006年1月～2011年9月收治共进行射频消融术治疗老年快速心律失常患者51例,疗效满意.现将护理体会报告如下.
-
中医药防治心室重塑的研究现状与展望
心力衰竭(heart failure,HF)是各种心脏病的严重阶段,近年认识到HF发生发展的基本机制是心室重塑( ventricular remodeling,VR)[1].故HF的药物治疗策略也从传统的“强心、利尿、扩血管”以增加心肌收缩为主的治疗模式转变为以改善神经激素异常、阻止心肌重塑为主的生物学治疗模式.传统中医学强调人体的功能,但以功能为治疗目的,不能忽视与功能密切相关的结构,否则功能的缺陷也将难以恢复,正所谓:“皮之不存毛将焉附”.近年来,中西医结合界开始重视中药对HF心室重塑影响的研究,从而使中医“善工治未病”即阻止心肌重构于早期和全过程的思想得到实现.下面就中医不同治法对VR的影响及可能的机制作一综述.
-
慢性心力衰竭的细胞信号转导机制
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是指各种原因引起心脏泵功能受损,致使心输出量减少,不能满足机体组织代谢需要,并出现心室充盈压升高、体(肺)循环淤血的临床综合征.近年来随着人口老龄化的出现,以及冠心病急性心肌梗塞死亡率的下降,CHF的发病率呈上升趋势,在美国每年有50万人发生心力衰竭、.CHF严重影响老年人生活质量,是发达国家患病率和死亡率高的疾病之一.CHF发生与发展过程中,多种基因、生理和环境因素共同作用,造成与心肌收缩蛋白功能和兴奋-收缩耦联相关的分子发生变化,如肌球蛋白头部Ca2+-Mg2+-ATP酶同工型的改变、肌球蛋白轻链-1的胎儿/心房型增多而心室型减少、肌钙蛋白T亚单位的2型同工型增多;肌浆网上Ca2+ATP酶和 phospholambam基因表达下调等[2].上述改变构成 CHF的细胞分子基础,其细胞信号转导机制非常复杂,涉及细胞外信号分子、细胞膜上信号接收器、细胞内信号转导通路及其效应器等多方面的变化,且在多层次和诸多环节上发生交汇和相互调控.深入认识慢性心力衰竭的细胞信号转导途径,将有助于阐明CHF的细胞分子机制,并为临床CHF的防治提供新的思路.
-
实时三维超声心动图评价DDD模式起搏器植入患者左室心肌收缩同步性
目的 探讨实时三维超声心动图评价房室顺序双心腔起搏双心腔感知触发和抑制型(DDD)模式起搏器植入患者左室心肌收缩同步性的价值及其临床意义.方法 应用实时三维超声心动图对20例DDD模式起搏器植入患者和20例正常人行左室心肌同步性检测.经QLab软件分析,得到左心室舒张末期容积(LEDV)、收缩末期容积(LESV)、每搏量(SV)、射血分数(LVEF)、17节段心电图QRS波起始点至左心室小容积点时间的平均值(Tmean)及其标准差(T～SD)、17节段心电图QRS波起始点至左心室小容积点时问的大差值(Tmax)、17节段时间容积曲线.结果 与对照组相比,病例组LESV增大(P＜0.01),LVEF、SV减小(P＜0.01),T-SD、Tmax延长(P＜0.01);两组年龄、心率、LEDV、Tmean差异均无显著性意义(P＞0.05).结论 DDD模式起搏器植入患者左室心肌收缩同步性存在一定程度异常,应用实时三维超声心动图可对其进行定量评价.
-
房室平面位移评估左室功能
长期以来,超声心动图对病理状态下的心脏功能,例如冠心病,充血性心衰以及心肌病的心肌收缩、舒张运动状况的评价,尚缺乏客观有效的评价方法.虽然沿心肌短轴切面连续追踪法,观察左室短轴的缩短率及室壁运动强弱可粗略判断局部心肌的运动功能状态,但近年来组织学、解剖学的研究结果,显示出该种方法的局限性.超声诊断工作者应用关于心脏纤维走向的基础性研究结果,逐渐发现一种沿心脏的长轴测量房室平面位移的距离来评估心脏功能的方法,即房室平面位移法(Atrioventricular Plane Displacement AVPD法),作为沿短轴切面的传统方法学的补充,被认为很可能有较高的临床应用价值.现将这个方法的基础理论与临床研究现状作一综述.
-
激光联合血管内皮生长因子基因促进缺血心肌血管再生的实验研究
目的研究激光心肌血运重建(TMLR)联合应用血管内皮生长因子(VEGF)基因促进缺血心肌血管再生及提高心脏功能的效果.方法选取中国实验小型猪27只.在全麻下经左侧第2肋间开胸,将Ameroid收缩环置于左旋支近段6周,造成猪慢性缺血心肌模型.将模型猪随机分为5组:A组为缺血对照组(n=5),B组为空白质粒对照组(n=5),C组为TMLR治疗组(n=5),D组为VEGF基因治疗组(n=6),E组为TMLR+VEGF基因治疗组(n=6).采用高功率CO2激光器对相应组猪心肌照射形成透壁性孔道10个.VEGF治疗组将裸露VEGF165质粒蛋白(PhcDNA3.1)500 μg分别向10个标记处心肌中层注射.6周后处死动物后进行心肌血管密度测定.处死动物前采用2D超声心动图仪检测左室射血分数(LVEF)、室壁增厚率(RT)和节段室壁运动指数(WMSI)评价心室收缩功能,采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声(LDDSE)评价心功能储备.结果治疗后6周,C,D,E组猪缺血心肌的血管面积、周长和密度均明显多于A组和B组.其中E组在血管面积和周长方面明显优于C组(P＜0.05)和D组(P＜0.001),在血管密度(＞25 μm)方面只明显优于D组(P＜0.001),而与C组差异无显著意义.C组总血管密度尤其是管径＞25 μm的血管密度明显高于D组(P＜0.05).血管密度增加程度依次为E组＞C组＞D组,其差异均有显著意义.C、D和E组在静息与多巴酚丁胺10 μg*min-1*kg-1负荷状态下,RT和WMSI均较治疗前有显著改善,但E组各项指标与C、D两组比较均无统计学意义.结论 TMLR可增强VEGF基因对慢性缺血性心肌血运重建的作用.
-
超声二维应变成像观察冠心病患者缺血心肌收缩功能异常
目的 应用超声二维应变成像技术检测冠心病患者左心室缺血心肌在不同方向上收缩运动的变化特点.方法 收集接受冠状动脉造影检查患者83例,其中52例造影证实为冠心病(冠心病组),31例造影未见异常(对照组).超声采集左心室短轴及心尖长轴切面的高频二维动态图像,应用二维应变分析软件测量左心室各节段心肌的收缩期纵向应变(LS)、径向应变(RS)、圆周应变(CS)和旋转角度(RA).结果 二维应变技术对冠心病组缺血心肌的测量成功率为95.26%(402/422);缺血心肌的LS、RS显著低于对照组正常心肌(P＜0.05);除乳头肌水平前壁及后壁RA外,两组心肌CS、RA的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 二维应变技术所测LS、RS可敏感反映缺血所致局部心肌收缩功能异常;而CS、RA对于观察缺血心肌收缩功能损害不够敏感.
-
实时三维超声心动图定量评价心肌梗死患者左心室节段收缩功能
目的 探讨应用实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评价陈旧性心肌梗死患者左心室节段性收缩功能的可行性和临床价值.方法 应用RT-3DE测量28名正常人(对照组)和20例陈旧性心肌梗死患者(心肌梗死组)左心室壁17节段的舒张末期容积(rEDV)、收缩末期容积(rESV),计算节段每搏量(rSV)及节段射血分数(rEF).结果对照组左心室壁17节段局部容积-时间曲线呈集中且规则的抛物线形,心肌梗死组呈运动分散且不规则的曲线;与对照组比较,心肌梗死组运动异常节段的rEDV、rESV显著增大(P<0.05),而REF显著减低(P<0.05);心肌梗死组17节段REF的平均值(rEF′)与整体EF有良好的相关性(r=0.758,P<0.001).结论 RT-3DE技术能够测定心肌梗死代偿节段的数目和分布范围,可用于定量评价左心室节段性收缩功能.
-
超声斑点追踪显像评价左心室心肌致密化不全患者心肌功能
目的 应用超声斑点追踪显像技术(STI)定量评价左心室心肌致密化不全(LVNC)患者左心室心肌纵向收缩功能,并探讨其在LVNC诊断中的价值.方法 LVNC患者21例,分为两组:LVNC-1组(n=10):LVEF≥50%;LVNC-2组(n=11):LVEF<50%.以21名年龄性别相匹配的健康志愿者作为正常对照组.采集左心室心尖长轴动态图像,利用STI获取各节段心肌纵向应变(LS)曲线及收缩期峰值应变.结果 LVNC-2组左心室各水平LS均较正常对照组明显减低(P均<0.05),但其E'、E/E'与正常对照组无明显差异.取左心室心尖段LS均值-20.71%为界值,诊断LVNC患者左心室纵向收缩功能减低的敏感度和特异度为95.00%、100%;整体LS均值-17.90%为界值,其敏感度和特异度与LS相同.结论 应用超声STI技术可对LVNC患者左心室心肌功能进行深入定量评价.
关键词： 孤立性心室肌致密化不全 斑点追踪显像 心肌收缩 -
二维斑点追踪技术预测静脉注射免疫球蛋白抵抗急性期川崎病患者心肌损伤
目的 采用二维斑点追踪技术(2D STI)观察静脉注射免疫球蛋白(IVIG)抵抗急性期川崎病(KD)患者左心室心肌收缩功能损伤特点.方法 收集IVIG应答患者40例(IVIG应答组),以诊断为急性期KD的住院患者中年龄、性别相匹配的IVIG抵抗患者40例为IVIG抵抗组,将后者进一步分为冠状动脉扩张(CAD)亚组和冠状动脉正常(NCAD)亚组,获取常规超声心动图参数、2D STI参数及实验室指标.比较IVIG抵抗组与IVIG应答组间常规超声心动图参数、2DSTI参数和实验室指标,以及CAD亚组与NCAD亚组各参数间差异,并通过ROC曲线获取IVIG抵抗患者2D STI参数预测值.结果 与IVIG应答组相比,IVIG抵抗组CAD发生率、左心室质量及左心室质量指数均升高,收缩期左心室整体峰值纵向应变(GLS)及整体峰值环向应变(GCS)均减小,血清白蛋白、红细胞血沉速度、C反应蛋白及血小板均升高(P均＜0.05).以GLS绝对值16.8％为阈值,曲线下面积0.769(P=0.021),预测IVIG抵抗的敏感度为79.27％,特异度为68.36％;以GCS绝对值15.9％为阈值,曲线下面积0.749 (P=0.038),预测IVIG抵抗的敏感度为71.43％,特异度为57.28％.结论 IVIG抵抗KD患者心肌损伤较IVIG应答KD患者更严重,可能是心肌炎性损伤而非冠状动脉损伤的结果.2D STI技术可预测急性期IVIG抵抗患者心肌损伤.
关键词： 斑点追踪技术 黏膜皮肤淋巴结综合征 基因 免疫球蛋白 心肌收缩 -
超声二维应变评价正常人左室扭转和径向位移的初步研究
目的 应用超声二维应变技术(2DS)探讨正常左室扭转及径向位移运动特征,构建左室-扭转位移环.方法 健康成人志愿者58例,取胸骨旁左室心尖和心底短轴观对各水平旋转及径向位移进行定量分析,计算左室扭转及径向位移,构建左室-扭转位移环,并记录心底部与心尖部旋转角度峰值和左室扭转角度峰值及达峰时间,收缩期及等容舒张期左室径向位移.结果 正常人扭转运动主要表现为心底部顺时针旋转和心尖部逆时针旋转,心脏整体表现为心动周期内逆时针方向为主的扭转运动.左室扭转-位移环均呈"8"字构型.收缩期及等容舒张期左室扭转与径向位移呈线性相关.结论 应用2DS技术可无创性评价正常人左室扭转及径向位移运动特征,构建左室-扭转位移环.
-
实时三维超声评价犬左心室顿抑心肌收缩同步性的研究
目的 应用实时三维超声探讨犬左心室顿抑心肌收缩同步性的改变.材料与方法 对12只犬于缺血前、缺血期间(5 min、15 min)及再灌注期间(30 min、60 min、90 min、120 min)行实时三维超声检查,采用3DQA软件分析左心室达小容积时间(Tmsv)的大差值(Tmsv-Dif)、标准差(Tmsv-SD)及各时间点Tmsv的大差值和标准差的标化值.结果 与缺血前相比,随缺血时间的延长,Tmsv-SD、Tmsv-Dif、Tmsv-SD％、Tmsv-Dif％逐渐升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);随灌注时间的延长,Tmsv-SD、Tmsv-Dif、Tmsv-SD％、Tmsv-Dif％逐渐减低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 犬顿抑心肌随缺血时间的延长,非同步性越来越明显;随灌注时间的延长,其同步性逐渐恢复.
-
急诊经皮冠状动脉介入术后心肌灌注对心肌收缩功能恢复的预测价值
目的 探讨急诊经皮冠状动脉介入术(PPCI)后心肌微循环灌注水平对心肌收缩功能恢复程度的预测价值,以早期发现心肌无复流,改善患者不良预后.资料与方法 选取49例接受PPCI治疗的急性心肌梗死(AMI)患者为研究对象,术后1周内行二维应变成像(2DS)、静息定性心肌声学造影(MCE)检查,术后3个月复查2DS.应用2DS测量各节段心肌收缩期纵向峰值应变(LPSS),并根据LPSS牛眼图彩色编码将左心室心肌分为收缩功能正常(红色)、收缩功能受损(浅红色、蓝色)心肌.应用MCE目测半定量法对各节段心肌进行灌注评分(MPS),并根据MPS将收缩功能受损心肌分为灌注良好、灌注减少、灌注缺失心肌.比较各灌注水平间△LPSS(3个月各节段心肌LPSS与术后1周的差值),同时将MPS分别与术后1周、术后3个月LPSS行相关性分析.结果 △LPSS的组间比较为灌注良好心肌＞灌注减少心肌＞灌注缺失心肌[(-5.78±6.23)％比(-4.37±6.60)％比(-1.21±4.77)％,P＜0.05];PPCI术后1周心肌MPS与术后1周、术后3个月LPSS均呈正相关(r=0.47、0.58,P＜0.001);2名评估者对心肌灌注评分一致性较好(Kappa=0.785,P＜0.05).结论 AMI患者PPCI术后心肌灌注水平与心肌收缩功能相关,可预测心肌收缩功能恢复程度.
-
实时三维超声心动图评价早期心尖肥厚型心肌病的左心室心肌节段收缩功能
目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)技术评价早期心尖肥厚型心肌病(PAHCM)患者左心室节段收缩功能的变化.资料与方法 选取26例PAHCM患者作为PAHCM组,同时选取26例性别相匹配的健康志愿者作为正常对照组.于心尖四腔心切面应用全容积显像方式采集RT-3DE图像,显示左心室17节段的容积-时间曲线,获得节段舒张末期容积(rEDV)、节段收缩末期容积(rESV)和节段射血分数(rEF).结果 PAHCM组的心尖水平4个节段以及心尖帽的rEDV、rESV和rEF与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),其他水平各节段两组差异均无统计学意义(P＞0.05).正常对照组rESV及rEF心尖水平各节段、乳头肌水平各节段差异无统计学意义(P＞0.05),而PAHCM组rESV及rEF心尖水平各节段、乳头肌水平各节段差异有统计学意义(P＜0.05).结论 RT-3DE可反映PAHCM患者左心室各个节段容积及收缩功能的变化,为临床评估以及尽早干预治疗提供了一种检测手段.
-
三维斑点追踪成像评价亚临床甲状腺功能减退女性治疗前后左心室整体收缩功能
目的应用三维斑点追踪成像（3D-STI）技术评价亚临床甲状腺功能减退（SHT）女性患者行左旋甲状腺激素治疗前后左心室整体收缩功能的改变。资料与方法收集研究组32例 SHT 女性患者及对照组40例健康女性志愿者，研究组给予左旋甲状腺激素治疗，待甲状腺功能达到正常状态后随访1年；两组均行血生化检查、常规超声心动图检查和3D-STI 检查，比较两组左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVEDs）、室间隔舒张末期厚度（IVSd）、左心室后壁舒张末期厚度（LVPWd）、左心房内径（LAD）、二尖瓣口舒张期血流频谱 A 峰值、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室射血分数（LVEF），分析三维左心室整体纵向应变（GLS）、整体圆周应变（GCS）、整体径向应变（GRS）及整体面积应变（GAS）参数以及促甲状腺激素（TSH）水平与各参数的相关性。结果治疗前研究组 IVSd、LVPWd 较对照组增加（t=3.30、3.64，P<0.05），研究组治疗前二尖瓣口舒张期血流频谱 E 峰速度及 E/A 均小于对照组及研究组治疗后（t=13.55、13.85、3.19、2.93，P<0.05）。研究组治疗前左心室 GLS、GCS、GRS 及GAS 显著低于对照组（t=8.60、11.95、9.78、5.92，P<0.05）。研究组治疗后左心室 GLS、GCS、GRS 及 GAS 均高于治疗前（t=6.91、9.41、6.46、4.31，P<0.05）。TSH 水平与 E/A 比值、E 呈负相关（r=－0.39、－0.42，P<0.05）；TSH 水平与 GLS、GCS、GRS 及 GAS 呈负相关（r=－0.38、－0.56、－0.33、－0.41，P<0.05）。结论利用3D-STI 可以较好地评价 SHT 女性患者左旋甲状腺激素治疗前后左心室整体收缩功能变化。
-
正常青年人左心室长轴心肌应变特征的MRI研究
目的 运用特征追踪(FT)技术测量正常青年志愿者心脏MRI电影成像上心肌长轴各节段的纵向和横向的应变和位移参数,分析左心室长轴应变运动的规律,建立纵向和横向的应变和位移的峰值和达峰时间(TTP)的参考值范围.资料与方法采用Philips Multiva 1.5T MRI扫描仪采集29例24～34岁健康志愿者的心脏电影图像,包括左心室长轴、左心室流出道和四腔心3个典型长轴层面.采用心肌特征追踪软件TOMTEC对MRI电影图像进行分析,获得心脏除心尖外16个AHA节段的纵向和横向应变、位移的峰值与TTP,分析各参数在平面、层面和节段之间的规律.结果纵向应变、纵向位移和横向应变的TTP在心肌各节段之间均具有一致性,(41.24±12.51)％RR间期,为恒定指标.纵向位移的峰值表现为心尖(2.56±0.89)mm<中部(6.09±2.03)mm<心底(8.07±2.05)mm,横向位移的峰值表现为心尖(4.57±1.18)mm<中部(5.65±0.84)mm<心底(8.48±1.18)mm,与视觉观察的心脏几何形变一致.纵向应变在2CH-3CH-4CH平面具有一致性,其峰值参考值为(-22.46±13.19)％;而横向应变在不同平面间的峰值缺乏一致性.结论左心室不同平面的纵向应变具有一致的峰值和TTP,具有良好的参考价值.
-
2型糖尿病与压力负荷对心肌运动模式的交互作用
目的 使用心脏磁共振特征追踪分析技术(CMR-FT)定量评估2型糖尿病伴高血压患者的心肌功能,探讨糖尿病对引起心肌对于压力负荷增加的代偿能力或方式发生改变的作用.资料与方法 前瞻性招募15例健康志愿者、37例单纯高血压患者、22例单纯糖尿病患者以及14例糖尿病伴高血压患者进行CMR检查.通过专用心脏后处理软件(Circle,cvi42,Calgary)获得心肌应变速率量化.结果对于峰值收缩应变速率(径向、周向及纵向),糖尿病与高血压交互作用均无统计学意义(P＞0.05);对于峰值收缩应变速率舒张应变速率(径向、周向)和相对左心室壁厚,糖尿病与高血压存在拮抗交互作用(P＜0.01).结论 糖尿病与高血压所致心肌运动模式改变具有拮抗效应,提示糖尿病患者合并高血压时,心肌代偿能力可能减低,更容易发生失代偿性心力衰竭.
