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氯沙坦联合卡维地络对慢性心力衰竭患者左室重塑的影响
目的:观察氯沙坦联合卡维地络对慢性心力衰竭(CHF)患者左室重塑的影响.方法:66例CHF患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予卡维地络3.125 mg,1次/d,氯沙坦50 mg/d;对照组给予氯沙坦治疗.两组基础治疗相同,疗程3个月.观察治疗前后两组患者的左室射血分数(LVEF)、左室收缩期末内径(LVESd)、左室舒张末内径(LVEDd)的改变.结果:治疗后两组LVEF均有增加,LVESd、LVEDd均有减少(P＜0.05),但治疗组显著优于对照组(P＜0.05).结论:氯沙坦联合卡维地络治疗CHF可显著改善左室重塑.
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急性心肌梗塞后左心室重构的研究现状
近年来,随着溶栓及介入技术的发展,急性心肌梗塞(AMI)患者的死亡率已明显下降,这就意味着大量患者将进入恢复期,其间,梗塞心脏将经历心室重构过程.AMI后的左心室重构是指AMI后所产生的左心室大小、形态、组织结构及功能状态的改变,是心梗发展为心衰的重要病理生理过程 [1] ,并贯穿于整个病程的始终,成为影响AMI近远期预后的主要原因之一 [2] .
关键词： 心室复建 心肌梗塞/病理生理学 -
定量组织速度成像技术评价急性心肌梗死后左室重构的左室功能
目的应用定量组织速度成像技术对心肌梗死后左室重构的左心功能进行评价,以探讨其应用价值.方法用定量组织速度成像技术测定22例健康者及临床确诊的29例心肌梗死后左室重构的冠心病患者的左室壁各节段的收缩期峰值速度(VS),舒张早期速度(VE),舒张晚期速度(VA)和VE/VA比值.测定二尖瓣口血流频谱的快速充盈速度(E),左房收缩充盈速度(A)和E/A值.容积法测左室射血分数,左室舒张末期容积指数(LVEDVI),左室收缩末期容积指数(LVESVI)及球形指数,并与正常组比较.结果心脏左室长轴方向上心梗组前壁,侧壁,下壁各节段,后间隔心尖段Vs明显下降(P＜0.01),后间隔基底段和中间段Vs无明显差异(P＞0.05);心梗组几乎各节段VE、VA、VE/VA与正常组相比有显著差异(P＜0.05).各节段平均VS与左室射血分数,球形指数等呈线性相关(r值分别为0.79,0.68,P＜0.01),舒张期功能参数平均VE/VA与二尖瓣E/A比值之间存在高度相关性(r=0.62,P＜0.01).心梗组LVEDVI和LVESVI明显增大(P＜0.01).结论定量组织速度成像可客观定位定量的反映心肌梗死局部心肌组织的收缩及舒张功能,又能体现心肌梗死后左室重构的整体功能,为心肌梗死后左室重构的心功能的评价提供了客观依据.
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18例一个半心室矫治术后患儿的护理
总结18例一个半心室矫治术后患儿的护理经验.提出保持患儿合理的体位、正确使用呼吸机、动态监测静脉压、有效维护右心功能及确保血管活性药物泵入的护理措施.认为一个半心室矫治术后右心功能及循环功能的监护是患儿早日康复的重要环节.18例患儿术后恢复良好,顺利出院.其中1例患儿出现乳糜胸,经保守治疗后痊愈.
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高血压病左心室重构的超声评价
目的探讨高血压病左心室向心性重构与向心性肥厚的超声学特征.方法超声检测116例高血压病患者的左心结构、左心室舒张与收缩功能及背向散射积分,分析向心性重构型与向心性肥厚型上述超声检测参数的主要异同.结果高血压病左心室向心性重构型和向心性肥厚型患者左心室舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWTd)、舒张晚期心房收缩时肺静脉反流持续时间(ARD)较正常构型高(P＜0.05),左心室射血分数(EF)斜率、E/A比值、左心室中层缩短率(mFs)较正常构型低(P＜0.05);舒张末期左心室内径(LVEDd)、舒张末期左心房容积(LAEVd)、左心室重量指数(LVMI)、左心室等容舒张期时间(IVRT)、收缩末期室壁应力(ESWS)、Tei指数及室间隔(IVS)、左心室后壁(LVPW)的背向散射积分(IBS)周期性变化幅度的跨壁梯度(TGCVIB)等,在向心性肥厚型均高于向心性重构型(P＜0.05);而E峰、IVS的IBS周期性变化幅度(CVIB)等指标,则为向心性重构型高于向心性肥厚型(P＜0.05).结论上述超声参数是反映高血压向心性重构与向心性肥厚结构和功能变化特征的敏感指标.
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心房颤动对左心瓣膜置换术后心脏重构的影响
目的 使用超声心动图评价心房颤动对左心瓣膜置换术后心脏结构和功能重构的影响.方法 100例行左心瓣膜置换术的二尖瓣或双瓣(二尖瓣合并主动脉瓣)病变患者,于术前1周、术后1周、术后6个月行超声心动图随访,93例患者完成随访,其中38例为窦性心律,55例为心房颤动.超声测量并计算左、右心房容积(LAV、RAV)、左、右心室射血分数(LVEF、RVEF),按照测量时间进行分组比较.结果 术后窦性心律组(SR组)和心房颤动组(AF组)患者左、右心房容积均较术前减小(P<0.05);手术前后AF组的左、右心房容积、左心室射血分数均大于SR组(P<0.05).结论 二尖瓣或双瓣病变合并心房颤动的患者心脏结构和功能受损较窦性心律患者重,术后左心功能和双房大小的恢复较窦性心律患者差.
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超声心动图评价犬急性心肌梗死早期左心室重构的实验研究
目的 采用超声心动图检测犬急性心肌梗死(AMI)后左心室重构发生时间及6 h内左心室重构变化.方法 对14只健康成年犬麻醉后开胸结扎左冠状动脉左前降支制备AMI模型,成功制备8只AMI模型,超声心动图分别于术前,术后1、2、3、4、5及6 h观察梗死心肌室壁厚度(WIT)、室壁运动积分指数(WMSI)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF).检查结束后处死实验犬,取梗死区心肌组织行病理学检查.结果 与术前比较,术后1 h实验犬WMSI、LVESV(P<0.01)和LVEDV(P<0.05)增大,LVEF和WIT减小(P<0.01);WMSI术后3、4、5、6 h高于术后1 h(P<0.05);术后4、5、6 h和术后2 h比较,LVEDV和LVESV增高,LVEF降低.病理检查显示:梗死区心肌细胞发生肿胀,肌浆呈颗粒状凝集而分布不均,出现核固缩.结论 犬AMI后1 h即可出现左心室重构,超声心动图可评估AMI后早期左心室重构.
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细胞因子与高血压病患者左室构型的相关性研究
目的观察高血压病患者细胞因子的变化及与左室构型改变的相关性.方法采用酶联免疫吸附测定法检测60例高血压病患者(高血压组)和20例正常对照组血清炎性细胞因子浓度,并应用彩色多普勒超声心动图测定其左心室重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)分析左室构型改变与细胞因子相关性.结果与正常对照组比较,高血压组左室不同构型组的血清细胞因子含量明显升高,高血压组中正常构型组与其他构型组的血清细胞因子含量比较也有明显差异,高血压组LVMI与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6呈正相关,RWT与TNF-α呈正相关.结论细胞因子的过度激活与高血压病患者左室构型改变密切相关,在心肌重构发生发展中起着重要的作用.
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心肌梗死合并糖尿病的患者心室重构和血浆内分泌激素水平的临床研究
目的探讨在拮抗神经内分泌激素治疗下,心肌梗死合并糖尿病的患者心室重构和血浆内分泌激素水平变化特点.方法本研究收集急性心肌梗死合并糖尿病的患者45例为糖尿病组,同时随机入选45例无糖尿病的急性心肌梗死患者作为对照组.给予相同的倍他受体阻滞剂+血管紧张素转换酶抑制剂联合治疗,比较两组患者在用药前后心室重构的逆转以及血浆内分泌激素水平和心脏功能变化,并比较两组间心室重构的逆转以及血浆内分泌激素水平变化的差别.结果糖尿病组患者左室收缩末期内径、左心室射血分数、肾素和血管紧张素Ⅱ与治疗前比较差异有显著性意义(P＜0.05),对照组患者左室收缩末内径、左室收缩末容积、左心室射血分数、肾素和血管紧张素Ⅱ与治疗前比较差异有显著性意义(P＜0.01),醛固酮与治疗前比较有统计学意义(P＜0.05).结论拮抗神经内分泌激素治疗对于心肌梗死合并糖尿病患者在逆转心室重构、改善心脏功能及降低血浆内分泌激素水平方面与非糖尿病心肌梗死患者比较疗效较差,但对于逆转心室重构及改善心脏功能仍有肯定的临床效果.
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不同起搏模式对减少心室起搏比例的临床观察
目的 观察患者置入具有工作模式转换功能的双腔起搏器对减少右心室起搏的临床疗效.方法 入选符合双腔起搏器置入指征的患者126例,采用随机、单盲、自身前后交叉对照研究方法,观察同一患者在心房按需型起搏模式(AAISafeR)和房室全能型起搏模式(DDD)2种工作模式下心室起搏百分比的比例,随访3个月.进行ECG和超声心动图的检查,分析心室起搏百分比与心房的相关性.结果 与DDD比较,AAISafeR模式下心室感知百分比明显增加(34.61±9.82)%vs(73.18±13.08)%,差异有统计学意义(P＜0.05),心室起搏百分比明显减少(83.71±11.76)%vs(23.61±7.05)%,差异有统计学意义(P＜0.05),AAISafeR模式减少右心室起搏60.1%.相关分析显示,左心室舒张末径与心室起搏百分比呈正相关(r=0.398,P=0.0003),LVEF与心室起搏百分比之问无显著相关关系(r=-0.13,P=0.26).结论 AAISafeR模式可有效减少心室起搏百分比,可能影响心腔结构短期内重构,但尚未引起心室功能的改变.
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雷米普利对慢性心力衰竭大鼠心肌组织中盐皮质激素受体的影响
目的 探讨雷米普利时慢性心力衰竭大鼠心肌组织中盐皮质激素受体(MR)表达及心肌纤维化的影响.方法 选择SD大鼠39只,选用慢性心力衰竭造模成功SD大鼠26只,随机分为慢性心力衰竭组(心衰组,13只)、雷米普利治疗组(治疗组,13只),另设假手术大鼠为对照组(13只).雷米普利治疗4同时,用心肌Masson染色法测定大鼠心肌胶原密度,放射性免疫法测定大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量.实时荧光定量PCR、免疫印迹检测心肌MR表达.结果 与对照组比较,心衰组大鼠心肌组织中AngⅡ、ALD显著升高,MR mRNA和蛋白表达显著上调,心肌胶原密度显著增加(P<0.01);与心衰组比较,治疗组大鼠心肌组织中AngⅡ、ALD显著降低,MR mRNA和蛋白表达显著下调,心肌胶原密度显著降低(P<0.01).结论 雷米普利不仅降低慢性心力衰竭大鼠心肌组织中AngⅡ、ALD含量,还可能通过下调心肌MR的表达来抑制心肌纤维化.
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结缔组织生长因子与高血压大鼠心肌纤维化相关性及伊贝沙坦的干预研究
目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在高血压大鼠心肌纤维化发生发展中的作用,以及伊贝沙坦改善高血压所致心室重构和心肌纤维化可能的作用机制.方法20只12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组和伊贝沙坦(IRB)组各10只,IRB组每只大鼠予以伊贝沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃,给药时间12周,同时取10只12周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(WKY组),用免疫组织化学的方法对转化生长因子β1(TG-F-β1)、GTGF在3组大鼠的左室心肌的分布及表达进行半定量分析;用逆转录-聚合酶链反应检测TGF-β1、CTGF mRNA在心肌表达水平;用MOSSON染色法观察左室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA).结果(1)左室重量指数(LVI)、CVF、PVCA在SHR大鼠组明显高于WKY大鼠组(P＜0.01);与SHR组比较,伊贝沙坦组则显著降低(P＜0.05).(2)CTGF主要在血管平滑肌和心肌间质中表达,相关分析表明:CTGF与TGF-β1(r=0.562,P＜0.05)、CVF(r=0.715,P＜0.01)、PVCA(r=0.786,P＜0.01)呈正相关;(3)CTGF及其mRNA在SHR组左室心肌中的表达较WKY组明显增强(P＜0.05),与SHR组比较,IRB组则明显减少.结论高血压大鼠心室肌CTGF表达增加,伊贝沙坦能抑制高血压大鼠心室肌CGTF表达,且明显改善了高血压心室重构和心肌纤维化.
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缬沙坦对腹主动脉缩窄大鼠心血管重构的影响
目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对腹主动脉缩窄(AAC)大鼠心血管重构的影响.方法 用AAC法建立动物模型,将32只雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,AAC对照组,AAC低剂量缬沙坦组(1 mg·kg-1·d-1),AAC高剂量缬沙坦组(30 mg·kg-1·d-1),每组8只.药物经灌胃6周后通过颈动脉测定收缩压,同时测定左心室重量指数.用图像分析仪检测出主动脉和肠系膜上动脉中膜厚度/管腔内径比值.用放射免疫法测定血浆及心血管中的血管紧张素Ⅱ、醛固酮.结果 无显著降压作用的低剂量缬沙坦能抑制主动脉、肠系膜上动脉中膜肥厚及左心室肥厚,但明显降低血压的高剂量作用更显著,AAC高剂量缬沙坦组上述各项参数与假手术组无显著性差异.结论 缬沙坦能抑制AAC大鼠心血管重构,其可能机制是与抑制了心血管局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性有关.
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心肌梗死后拮抗神经内分泌治疗以逆转心室重构
心肌梗死后心力衰竭的发生是影响心肌梗死患者远期预后的主要原因,统计资料显示,心肌梗死后5年内有38%的患者发生心功能不全,而慢性心力衰竭患者4年病死率高达50%,因此心肌梗死后心力衰竭的预防至关重要.近年来心肌梗死后心力衰竭的治疗理念发生了根本性转变:从短期的、血流动力学和药理学措施转变为长期的、修复性的策略--拮抗神经内分泌以逆转心室重构.心肌梗死后神经内分泌的激活和心脏结构的改变以维持心脏功能,正是在这个过程中导致不断加重的左心室重构,终出现不可逆转的心力衰竭的发生.我们就心肌梗死后心力衰竭的发生机制及其防治原则综述如下.
关键词： 心肌梗塞 血流动力学 肾素-血管紧张素系统 心室复建 -
瞬时受体电位通道C亚族在心室重构中的作用
心室重构是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化,这些变化包括心肌细胞肥大,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化及细胞凋亡等.
关键词： 膜电位 心室复建 瞬时受体电位通道C亚族 -
血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂在慢性心力衰竭中的应用
目前我国慢性心力衰竭(心衰)患病率0.9％,约400万患者,城市发病率高于农村,北方高于南方,与高血压的分布一致;心衰发病原因,冠心病45.6％、风湿性心脏病18.6％、高血压12.9％;导致死亡的原因,泵衰竭59％、心律失常13％、猝死13％.在过去40年里,心衰引起的死亡数上升6倍,因此,慢性心衰的规范化药物治疗,需引起临床高度重视.
关键词： 血管紧张素转换酶抑制药 肾上腺素能β受体拮抗剂 心力衰竭 心室复建 -
重组人B型利钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭
目前,急性失代偿性心力衰竭(acute decompensated heart failure,ADHF)的治疗药物如血管扩张剂、利尿剂和正性肌力药物等,可以纠正患者的血流动力学紊乱,缓解呼吸困难等症状,帮助患者度过危险.但这些药物对ADHF时过度激活的神经内分泌没有抑制作用,还可能进一步激活神经内分泌系统,对发病过程中至关重要的心室重构没有有益作用,结果是再住院率和远期病死率并不改善[1].近5年的临床实践表明,重组人B型利钠肽(recombinant human B-type natriuretic peptide,rhBNP)可迅速、有效地改善ADHF患者的血流动力学,而且不激活甚至降低神经内分泌系统的活性.初步研究结果显示,心力衰竭(heart failure,HF)患者再住院率和病死率降低[2].因此是近年来ADHF治疗的重要进展.
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老年心房颤动患者左心房内径及其电活动变化的临床研究
目的 探讨老年心房颤动(房颤)患者左心房内径、电活动变化及其意义.方法 142例老年非瓣膜性房颤患者(房颤组)进行彩色多普勒超声心动图仪及三导心电图仪检查,测定左心房内径(LAD)、左心室舒张期末内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室射血分数(LVEF)及房颤的检出.采用食管调搏的方法测定左心房电生理特性,以400 ms起搏周长(PCL)对左心房进行S1S2扫描,测定基础状态左心房有效不应期(LAERP);以3种不同起搏周长(400、500、600 ms)对左心房进行S1S2扫描,观察LAERP频率适应性.150例健康体检者为正常对照组.结果 房颤组患者LAD较正常对照组显著增加,其中左心房扩大(LAD＞32 mm)者占95.07%,且持续性房颤患者LAD较阵发性房颤患者显著增加.左心室肥厚患者LAD较无左心室肥厚患者显著扩大,左心房扩大与心功能降低有关,其中左心房显著扩大者(LAD≥40 mm)其LVEF、每搏输出量下降明显.房颤组患者LAERP较正常对照组显著缩短,LAERP频率适应性较正常对照组减退.结论 LAD扩大及其电重构与房颤发生密切相关,LAD扩大与左心室肥厚及心功能减退有关.
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辛伐他汀与福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌结缔组织生长因子的影响
目的 探讨辛伐他汀和福辛普利单用及联合应用对慢性心力衰竭大鼠左心室心肌结缔组织生长因子( connective tissue growth factor,CTGF)的影响.方法 利用肾上腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭模型,雄性Wistar大鼠50只随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀组、福辛普利组、联合用药组(辛伐他汀+福辛普利),每组10只.观察各组大鼠左心室重量指数( LVMI)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力大上升及下降速率(±dp/dtmax)；SP法检测各组大鼠左心室心肌CTGF表达,Western blot检测各组大鼠左心室心肌CTGF蛋白表达水平,RT-PCR测定各组大鼠左心室心肌CTGF mRNA水平.结果 与假手术组比较,模型组LVEDP、LVMI明显升高,±dp/dtmax明显下降,左心室心肌CTGF蛋白及mRNA表达明显升高(P＜0.01)；与模型组比较,辛伐他汀组、福辛普利组和联合用药组±dp/dtmax明显升高,LVMI、LVEDP明显下降,左心室心肌CTGF蛋白及mRNA表达明显下降,其中联合用药组表达水平低(P＜0.01).结论 辛伐他汀与福辛普利单用及联合应用均可有效改善心功能、消退心肌肥厚,联合用药对心肌纤维化抑制作用优于单独用药.
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老年男性慢性心力衰竭患者血浆睾酮与心室重构和氧化应激的关系
目的 通过对老年男性慢性心力衰竭(CHF)患者血浆总睾酮、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平及左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张末内径(LVIDD)的观察,探讨男性CHF患者血浆睾酮水平与心脏重构及氧化应激的相互关系.方法 选择男性CHF患者(CHF组)50例,另选年龄相匹配的男性患者(对照组)40例,检测血浆睾酮、丙二醛和SOD水平,应用超声心动图测量LVMI、LVIDD,进行对比和直线相关分析.结果 与对照组比较,CHF组睾酮、SOD水平明显降低(P＜0.01),丙二醛、LVIDD、LVMI明显增加(P＜0.01);CHF组睾酮水平与LVMI、LVIDD、丙二醛呈负相关(r=-0.732、r=-0.629、r=-0.623,P＜0.01)；与SOD水平呈正相关(r=0.743,P＜0.01)；SOD水平与LVMI、LVIDD呈负相关(r=-0.621、r=-0.594,P＜0.01).结论 男性CHF患者睾酮下降可致心室重构加剧及机体氧化应激水平提高.同时机体抗氧化物质的减少对心室重构有重要促进作用.
