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陈旧性心梗的心率变异改变
急性心肌梗塞(AMI)患者可发生心率变异(HRV)降低.临床研究证实,当AMI后出现HRV降低时,其猝死率明显增加,认为HRV是预测AMI后发生猝死危险性的一项重要指标.而陈旧性心梗(OMI)能否发生HRV降低,各家报道不一.本文选择了OMI患者31例和69例正常人,进行HRV测定分析,了解OMI患者的HRV改变.
关键词： 心肌梗塞/病理生理学 心率 自主神经系统/病理生理学 -
替米沙坦对急性心肌梗死患者近期及远期心功能的影响
本研究用超声心动图(UCG)检查左室收缩功能(LVEF).对AMI用替米沙坦治疗,并以非替米沙坦治疗作为对照组,观察近期及远期心功能的变化.以往的研究多局限于替米沙坦对AMI近期心功能的影响,对远期心功能的影响尚未见报道.现将近3 a来我们的观察结果报告如下.
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静息心率对老年急性心肌梗死患者预后的影响
目的:观察老年急性心肌梗死患者(AMI)入院时静息心率水平(RHR)与预后的关系,指导治疗.方法:老年AMI患者228例,据RHR水平分为心率增快组(HR≥100次/min)和心率正常组(HR＜100次/min),测定左室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF).结果:老年AMI患者心率增快组EF值明显低于心率正常组(P＜0.01);心率增快组EF值＜50%比率明显高于心率正常组(P＜0.01).心率增快组AMI患者死亡率明显高于心率正常组.结论:AMI患者急性期心率与其预后密切相关,心率增快是预后不良的先兆.
关键词： 心肌梗塞/病理生理学 心率 人类 老年人 -
阿托伐他汀钙对急性心肌梗死患者血管内皮细胞功能的影响
目的:通过循环内皮细胞(CEC)、血脂测定来了解阿托伐他汀钙对于急性心肌梗死(AMI)患者血管内皮功能的影响.方法:AMI患者及对照组各40例,AMI患者常规治疗的基础上加服阿托伐他汀钙10 mg/d,用药前后测定受试者CEC、血脂.结果:AMI组治疗后CEC、血脂较前明显下降(P<0.05).结论:AMI患者早期应用阿托伐他汀钙可以改善血管内皮功能.
关键词： 心肌梗塞/病理生理学 庚酸类/药理学 吡咯类/药理学 内皮 血管/生理学/药物作用 人类 -
伪正常5例二尖瓣血流频谱分析
二尖瓣血流频谱(无二尖瓣病变者)是评估左室舒张功能的简单常用的方法,原因在于二尖瓣是左室充盈的唯一通道,左心室的主动松弛和被动扩张的充盈模式以及跨二尖瓣的压力变化都可以体现在二尖瓣的血流频谱上.近2a来,我们遇到频谱表现"正常"的心肌梗死5例,查阅文献、复习相关理论知识,总结分析如下.
关键词： 心肌梗塞/病理生理学 二尖瓣/病理生理学 心力衰竭 充血性/并发症 -
急性心肌梗塞后左心室重构的研究现状
近年来,随着溶栓及介入技术的发展,急性心肌梗塞(AMI)患者的死亡率已明显下降,这就意味着大量患者将进入恢复期,其间,梗塞心脏将经历心室重构过程.AMI后的左心室重构是指AMI后所产生的左心室大小、形态、组织结构及功能状态的改变,是心梗发展为心衰的重要病理生理过程 [1] ,并贯穿于整个病程的始终,成为影响AMI近远期预后的主要原因之一 [2] .
关键词： 心室复建 心肌梗塞/病理生理学 -
肾素血管紧张素系统与心肌梗塞后心室重塑的研究进展
急性心肌梗塞(AMI)后左室不能有效排空,左心室腔内残留的血液增多,增加了心室壁收缩和舒张时所承受的应力,引起左室重新构型和功能障碍,这一过程称为心室重塑[1].一般以AMI后6周内为早期重塑期,6周～1 a为晚期重塑期.从细胞学水平认识该过程,基本包括心肌细胞坏死和细胞凋亡,心肌细胞肥大,成纤维细胞增殖,胶原蛋白的含量及类型等发生变化[2].AMI后由于左室射血分数(LVEF)减低,心室腔内残留血液增多,引起心室壁张力增加.后者常为心室重塑的始动因素,并随之激活神经内分泌代偿机制,使交感神经系统(SNS)及肾素血管紧张素系统(RAS)活性增强,血管加压素(AVP)、心钠素系统(ANP)、内皮素(ET)血浆浓度增加[3-5]及细胞生长因子异常表达,参与心脏重塑的发生.可见AMI后心脏重塑是一慢性持续性病理生理过程,参与因素众多,发生机制复杂.但现研究证明,RAS尤其是局部RAS的激活在左室重塑中起重要作用.本文就其研究进展做一综述.
关键词： 肾素-血管紧张素系统 心肌梗塞/病理生理学 -
定量组织速度成像对梗死心肌局部收缩运动的评估价值
目的:探讨定量组织速度成像技术在评价梗死心肌局部收缩运动和精确性能.方法:①选择2004-03/05在解放军总医院老年心血管病研究所住院心肌梗死患者32例,男20例,女12例,年龄(58±13)岁.均能够耐受超声检查和能保证在6个月内随访,获完全知情同意并均自愿参加.受累部位分别为左室下壁14例,前壁10例,前间壁7例,高侧壁1例.②选择同期本院健康体检自愿者20名,男女各10名,平均年龄(56±10)岁;均无心血管系统疾病,将该测得结果作为正常参考值.③采用彩色超声诊断仪于心肌梗死患者经皮冠状动脉血管成形术术前1 d及术后1周,1,2,6个月5个时间点行超声检查,即进行6个月的随访.观察心肌梗死患者左室梗死区域心肌收缩运动变化,记录各受累节段中点内膜下心肌组织峰值收缩速度和收缩期加速度.④组间计量资料差异性测定采用t检验.结果:随访期间有1例广泛前壁梗死患者于经皮冠状动脉血管成形术术后出现再狭窄未进入结果分析,进入结果分析心肌梗死患者31例.经皮冠状动脉血管成形术前后心肌梗死患者左室下壁、前壁、前间壁、高侧壁受累心肌运动峰值收缩速度和收缩期加速度的变化比较:术前明显低于正常参考值(P＜0.05);术后1个月即高于术前,但差异不明显;术后6个月明显高于术前(P＜0.05),但仍低于正常参考值[术后6个月峰值收缩速度:(5.88±2.33),(5.83±2.79),(5.91±2.72),5.94 cm/s;术后6个月收缩期加速度:(168.04±73.11),(162.67±69.97),(163.94±65.60),141.49 cm/s2;术前峰值收缩速度:(4.01±2.45),(3.61±1.90),(4.22±2.50),4.85 cm/s;术前收缩期加速度:(112.83±72.16),(99.70±70.40),(108.77±65.42),105.59 cm/s2,峰值收缩速度正常参考值:(6.98±2.32),(6.53±2.57),(7.28±2.85),(6.54±2.03)m/s;收缩期加速度正常参考值:(183.47±75.98),(173.71±70.56),(182.01±78.46),(203.47±86.33)cm/s2].结论:①心肌节段缺血坏死时,局部的心肌收缩严重异常,导致病变节段室壁运动速度显著降低.②定量组织速度成像技术可定量、精确反映梗死心脏局部收缩运动,是一种无创、易重复的随访方式.
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诱导型一氧化氮合酶对β-肾上腺受体兴奋诱导老年大鼠心脏功能和心肌细胞凋亡的影响
目的:探讨心脏中诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)与心肌缺血性损伤和β-肾上腺受体兴奋之间的关系.方法:实验选用雄性Fisher大鼠50只.随机将其中20只大鼠(鼠龄3～5个月)分为青年大鼠对照组和青年大鼠干预组各10只;20只老年大鼠(鼠龄24～25个月)分为老年大鼠对照组和老年大鼠干预组各10只.余下年轻和老年大鼠各5只,处死后,取心肌组织作一氧化氮合酶Western blot研究.青年大鼠对照组大鼠和老年大鼠对照组大鼠实验前接受生理盐水干预,青年大鼠干预组和老年大鼠干预组大鼠接受特异性iNOS阻断剂-1400 W干预.4组大鼠的离体心脏分别接受生理盐水和1400W干预及50%正常冠状动脉流量灌注3 0min后,泵入异丙肾上腺素(isoproterenol,lso)30 min.结果:心肌梗死后30min,所有组左心室形成压(1eft ventricular developed pressure,LVDP),左室内压大上升下降速率(rate of rise ofleft ventricular pressure,±dp/dt)均较基础值下降13%～45%.Iso泵入青年大鼠对照组和青年大鼠干预组大鼠30 min后,心室功能部分恢复,表现为LVDP和±dp/dt上升.与此明显对比,Iso泵入老年大鼠对照组大鼠后,非但未改善缺血所致的心功能不全,反倒进一步加重心功能损伤.表现为LVDP和±dp/dt进一步下降43%～60%.Western blot研究表明iNOS在老年心脏上表达明显增高,4组大鼠缺血60 min一氧化氮总产量分别为(134.78±10.55),(138.78±19.10),(280.50±29.58),(127.84±13.58)μmol/L,老年大鼠对照组显著性高于其他组(P＜O.01).1400 W治疗阻止了Iso刺激的副反应,阻断一氧化氮和3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosion)合成,并且减少心肌细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)的释放和的活性.老年大鼠干预组大鼠3-nitrotyrosion含量[(18.72±0.56)μmol/g]明显低于老年对照组[(43.94±1.01)](P＜O.01),与青年大鼠对照组[(14.12±0.14)μmol/g]比较,差异无显著性意义(P＞0.05).老年大鼠干预组大鼠心肌caspase-3(DEVD-pNA)含量[(189.57±12.18)mmol/g]明显低于老年大鼠对照组[(524.52±13.76)mmol/g](P＜O.01).结论:衰老诱导心脏iNOS表达增高.增量调控iNOS对缺血和Iso刺激迅速反应,过量释放一氧化氮,导致硝基化应激反应激活细胞凋亡,使老年大鼠心脏易发生心力衰竭和心肌缺血性损伤.
关键词： 一氧化氮/病理生理学 衰老 心肌梗塞/病理生理学 -
心肌梗死后心肌细胞凋亡及左室重塑过程中肝细胞生长因子的作用
目的:探讨外源性肝细胞生长因子(hepatocyte growthfactor,HGF)对心肌梗死后心肌细胞凋亡及左室重塑的影响.方法:将56只新西兰兔随机分为4组:假手术组、假手术+HGF组、对照组和干预组.结扎左冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型.干预组静脉注射给予HGF2 rg/(kg·12 h),4周后测心功能、左室重塑指标,取出心脏,梗死区/缺血区重量比为梗死范围.TUNEL法染色检测细胞凋亡.Western blot法测定凋亡蛋白Bcl-2的表达.结果:与假手术组相比,对照组的左室舒张末容积、左室相对重量、左室壁厚度均显著升高(t=3.598,2.348,2.324,P＜0.05～0.01),左室缩短分数(left ventricularfraction of shortening,LVFS)、左室射血分数(left ventricular ejectionfraction,LVEF)均显著降低(t=4.311,3.330,P＜0.01).HGF干预组LVESV,LVEDV显著低于对照组(t=2.810,2.449,P＜0.01);LVFS及LVEF均显著升高.HGF干预组细胞凋亡率、心肌梗死范围均低于对照组(t=2.302,2.344,P＜0.01).左室腔直径与心肌细胞凋亡率呈正相关(r=0.801,P＜0.01).干预组梗死心肌周围bcl-2表达(灰度值1.37)显著高于对照组(灰度值0.17)(t=21.043,P＜0.01).结论:HGF能减少心肌梗死范围、降低心肌细胞凋亡率并能限制心肌梗死后的左室重塑,改善心功能,其作用机制可能与其抗凋亡有关.
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注射用蒺藜皂苷对麻醉开胸犬急性心肌梗塞的保护作用
目的:研究注射用蒺藜皂苷(GSTT)对麻醉开胸犬结扎冠脉所致急性心肌梗塞的保护作用.方法:取杂种犬30只,随机分为5组(每组6只),分别为空白对照组、血塞通(阳性对照药物)组及GSTT 6.26、12.52和25.0mg·kg-1剂量组;结扎左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗塞模型,观察GSTT对心外膜电图(EECG)、心肌梗塞范围和血清心肌酶的影响.结果:GSTT各剂量组与空白对照组比较心肌缺血程度减轻(P＜0.05),缺血范围缩小(P＜0.05),血清酶降低(P＜0.01),心肌梗塞面积缩小(P＜0.001).结论:GSTT对麻醉开胸犬急性心肌梗塞的心肌缺血具有明显的保护作用.
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老年急性心肌梗死QT离散度的测定及临床意义
目的:探讨老年急性心肌梗死QT离散度(QTd)的变化及意义.方法:观察54例老年急性心肌梗死早期患者和52例老年健康者QTd,并分析老年急性心肌梗死患者不同梗死部位与其QTd关系.结果:老年急性心肌梗死患者QTd均明显大于老年健康者;老年急性心肌梗死患者QTd与梗死部位无关.结论:动态观察老年急性心肌梗死QTcd可以获得疾病的转归信息,对判断疾病预后有一定作用.
关键词： 心肌梗塞/病理生理学 心电描记术 @QT离散度 老年人 -
非ST段与ST段抬高性急性心肌梗死患者的临床与冠状动脉病变特征比较
目的:比较非ST段抬高与ST段抬高性急性心肌梗死(AMI)患者的临床与冠状动脉病变特征.方法:回顾性分析51例AMI患者的临床特征及冠状动脉造影资料,其中非ST段抬高性急性心肌梗死(NSTEMI)患者23例,ST段抬高性急性心肌梗死(STEMI)患者28例.结果:NSTEMI组CK和TNT峰值低于STEMI组,分别为966±577IU/L vs2 588±1 271IU/L与0.89±0.51ng/ml vs1.50±0.64ng/ml(P＜0.05);NSTEMI组多支病变和梗死相关动脉(IRA)C型病变多于STEMI组(83%vs57%,39%vs11%,P＜0.05),而IRA完全闭塞率低于STEMI组(30%vs54%,P＜0.05),行冠脉搭桥术比率高于STEMI组(17%vs0,P＜0.05),严重心律失常发生率两者相同.结论:NSTEMI组多支病变、C型病变的比率高于STEMI组,CABG(冠脉搭桥术)比率高于STEMI组,而IRA完全闭塞率低于STEMI组.
关键词： 心肌梗塞/病理生理学 冠状动脉痰病 对比研究 -
静息心率增加对急性冠脉综合征预后预测价值的研究
目的:探讨静息心率增加对急性冠脉综合征患者住院期及远期预后的预测价值.方法:记录378例急性冠脉综合征的静息心率,分析住院期及随访2～36个月主要不良心血管事件的发生率. 结果:378例患者研究期内共发生不良心血管事件89例次(23.5%),其中不稳定心绞痛组47例次(18.3%),急性心肌梗死组42例次(35.2%).不管是不稳定型心绞痛,还是心肌梗死,当静息心率大于81次/min,特别是大于90次/min,随着心率的增快,不良心血管事件的发生率和病死率显著升高,与静息心率呈正相关.结论:静息心率增加是急性冠脉综合征发生不良心血管事件的一个独立危险因素,对急性冠脉综合征的预后有一定的预测价值.
关键词： 心肌梗塞/病理生理学 心绞痛 不稳定型/病理生理学 心率 心血管疾病 -
急性心肌梗死并心源性休克冠状动脉病变特点分析
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克患者的冠状动脉病变特点.方法:以60例AMI患者为对象,按是否合并心源性休克分为休克组16例,非休克组44例,对比两组患者冠状动脉造影结果.结果:休克组3支病变显著高于非休克组;休克组,病变严重程度明显高于非休克组;休克组梗死相关冠脉侧支循环明显差于非休克组休克组的病死率明显高于非休克组.结论:AMI合并心源性休克,冠状动脉病变多支、狭窄严重、复杂,侧支循环不良,病死率高.
关键词： 心肌梗死/并发症 心肌梗塞/病理生理学 休克 心原性/病因学 冠状动脉疾病 -
不同再灌注时间对Q波型急性心肌梗死患者心室重构以及左心功能的影响
目的：探讨不同再灌注时间对Q波型急性心肌梗死患者心室重构以及左心功能的影响。方法：选取Q波型急性心肌梗死患者394例，根据再灌注时间的不同分A、B、C三组，其中A组170例灌注时间t＜12 h ；B组118例灌注时间12h＜t≤24h；C组106例灌注时间24h＜ t≤72h。对患者治疗前、住院期间心功能以及心脏形态情况进行记录。结果：治疗后三组间截断灌注异常改善情况具有统计学差异，越早采取再灌注患者截断灌注异常改善程度越明显。各组间治疗后短轴缩短率、左心室舒张末期直径以及LVEF存在统计学差异，越早采取再灌注的患者短轴缩短率、左心室舒张末期直径以及LVEF改善程度较治疗前越明显。结论：尽早进行再灌注治疗可明显改善Q 波型急性心肌梗死患者心功能，且对患者心室重构具有调节作用。
关键词： 心肌梗塞/病理生理学 心室重构 心肌再灌注 -
急性心肌梗死患者血清FKN、MMP-9及IL-6的变化及意义
目的：探讨冠心病急性心肌梗死患者血清趋化因子（FKN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及白细胞介素-6（IL-6）水平检测在疾病严重程度及预后评估中的临床意义。方法：急性心肌梗死（AMI）患者32例，另以32例健康体检者为正常对照组，比较分析两组受试者血清中FKN、MMP-9及IL-6水平的差异。结果：AMI组患者血清这3项指标显著高于正常对照组；AMI组血清FKN、MMP-9及IL-6水平显著正相关。结论：血清FKN、MMP-9及IL-6水平变化与心肌梗死病变程度和预后显著相关。
关键词： 心肌梗塞/病理生理学 趋化因子类/血液 明胶酶B 白细胞介素6 -
卡维地洛在心肌梗死前及梗死后干预对心肌梗死后大鼠左室重构及心肌细胞凋亡的影响
目的:探讨卡维地洛(Carvedilol)预处理对大鼠心肌梗死(MI)后心功能、心梗面积及心肌细胞凋亡的影响.方法:45只雄性 SD大鼠随机分为假手术(S)组 (15只)、心肌梗死(MI)组 (15只)、卡维地洛(C)组 (15只),术前1周卡维地洛组给予每天1次卡维地洛10.0 mg/kg灌胃处理,MI组和SO组以等量生理盐水灌胃,灌胃1周后前两组采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立 MI模型,SO组只开胸,在冠状动脉下穿线但不结扎血管.术后 24h三组给予手术前相同的处理.建模3周后,采用多道电生理记录仪测定三组大鼠的心率 (HR)、平均动脉压(MBP)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒张末压 (LVEDP)、左室收缩压(LVSP)和左室压力上升和下降的大速率(±dp/dt) ;用TTC染色测左室心梗面积;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡比率.结果:3周后,与MI组比较,卡维地洛组 HR 和 LVEDP显著下降,LVSP、±dp/dt及dp/dt/LVSP明显上升;左室梗死面积明显减小及心肌细胞凋亡率明显减少.结论:卡维地洛心肌梗死之前干预可以显著改善大鼠 MI后心功能,减少心梗面积及心肌细胞凋亡,进而抑制心室重构.
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心肌梗死患者甲状腺激素水平与冠脉狭窄严重程度相关性研究
目的：探讨心肌梗死甲状腺激素水平与冠脉狭窄严重程度的相关性。方法：选取甲状腺功能无异常的急性心肌梗死患者231例，其中210例冠心病。根据病变累及的血管数和狭窄程度分为单支病变（n＝66）和多支病变（n ＝144）。所有患者均进行 TSH 、FT 3、FT4等甲状腺激素水平检查，根据 FT3的含量再分为三个不同的组别：A 组77例，FT 3含量（1．16～2．25）pg ／ml ；B 组78例，FT3含量（2．26～2．81）pg／ml ；C 组76例，FT 3含量（2．81～4．02）pg／ml 。结果：三组性别、年龄、体质指数、高血压、糖尿病、吸烟、TC 、TG 、LDL-C 、HDL-C 和病死率方面比较差异均无统计学意义，而 C 反应蛋白和不良事件发生率方面比较差异有统计学意义，C 组显著低于 A 组。多支病变的 FT 3和 C 反应蛋白水平显著高于单支病变；多支病变 TSH 和 FT4水平低于单支病变，但差异无统计学意义。冠脉狭窄严重程度多因素分析采用 Logistic 回归分析，以冠心病的严重程度为因变量，以年龄、吸烟、高血压、LDL-C 、C 反应蛋白和 FT3为自变量，FT3水平降低与冠心病的严重程度密切相关，是冠心病的危险因素 。结论：急性心肌梗死甲状腺功能正常的患者机体内甲状腺激素水平与冠心病严重程度存在相关性。
关键词： 心肌梗塞/病理生理学 甲状腺激素类/分析 冠动脉狭窄 -
QT离散度在急性心肌梗塞预后中的临床意义
目的:探讨QTd对预测AMI患者预后的价值.方法:对264例AMI患者及100例正常人QTd、JTd及QTcd结果进行分析.结果:QTd、JTd及QTcd在AMI组显著延长,分别为63.8±17.4ms、59.4±18.1ms及68.1±20.3ms,明显高于对照组24.7±8.6ms、20.3±10.1ms及28.1±11.3ms;在有室性心律失常组分别为71.6±21.9ms、67.5±22.1ms及75.3±23.7ms,明显高于无室性心律失常组53.3±19.2ms、49.1±17.6ms及54.2±24.0ms;在死亡组分别为82.6±18.4ms、76.3±17.6ms及86.9±19.6ms,亦明显高于生存组56.5±16.0ms、53.7±16.5ms及61.1±20.2ms.结论:QTd可作为识别AMI后高危患者临床心电学的敏感指标之一,对判断AMI预后有一定意义.
关键词： 心肌梗塞/诊断 心肌梗塞/病理生理学 @QT离散度
