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伊贝沙坦与雷米普利治疗慢性心力衰竭对比观察
慢性心力衰竭时血流动力学异常,神经内分泌激活从而促进或加重心功能障碍,本研究旨在观察慢性心力衰竭时血流动力学、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦(irbsartan)对其影响.
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雷米普利对中青年高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响
目的 探究雷米普利对中青年高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法 选择2017年2月至2018年2月我院收治的中青年高血压患者90例,根据随机数字表法将其分为对照组和观察组,各45例.对照组口服氨氯地平进行治疗,观察组口服氨氯地平联合雷米普利进行治疗.比较两组患者治疗前、后血液流变学指标、血脂、血压、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素活性(PRA)、醛固酮(ALD)水平以及用药期间不良反应发生情况.结果 治疗后,观察组的纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度水平明显低于对照组与治疗前(P<0.05).治疗后,观察组患者的TC、TG、LDL-C水平明显低于对照组与治疗前(P<0.05).治疗后,两组的舒张压、收缩压水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05).治疗后,两组患者AngⅡ、PRA、ALD水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05).用药期间两组患者均未出现明显出血现象和肝肾等功能损伤.结论 采用雷米普利治疗中青年高血压,能有效改善RAAS活性,降低血压和AngⅡ、ALD、PRA水平,并能改善血液流变学各项指标,且不会增加副作用,安全性高.
关键词： 雷米普利 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 高血压 -
雷米普利不同剂量治疗早期糖尿病肾病患者的临床效果
目的:观察雷米普利不同剂量治疗早期糖尿病肾病患者的临床效果.方法:选取早期糖尿病肾病患者69例作为研究对象,采用随机数字表达法将其分为A、B、C 3组,其中A组使用雷米普利1.25 mg/d,B组使用雷米普利2.5 mg/d,C组使用雷米普利5 mg/d,治疗8周后对3组患者的血压、24h尿蛋白定量和尿β2微球蛋白等指标进行观察和比较.结果:C组的血压及UAE、24 h尿蛋白、β2微球蛋白指标下降明显优于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:雷米普利较大剂量治疗早期糖尿病肾病,能够更有效的减少尿蛋白排泄,协同保护肾脏,疗效显著.
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苯磺酸左旋氨氯地平联合雷米普利治疗肾性高血压患者的疗效和安全性
目的：观察苯磺酸左旋氨氯地平和雷米普利联合用药对肾性高血压患者的疗效和安全性。方法将158例肾性高血压患者随机分成A、B、C三组。A组采用苯磺酸左旋氨氯地平联合雷米普利治疗；B组单用雷米普利治疗；C组单用苯磺酸左旋氨氯地平治疗。分别记录用药前后血压、肾功能、24 h尿蛋白定量及不良反应。结果三组患者一般情况差异无统计学意义（P>0.05）；用药12 W后，A组血压及24 h尿蛋白定量下降更明显，差异有统计学意义(P<0.05)；A组肾功能改善更明显，但差异无统计学意义(P>0.05)；不良反应发生情况的差异无统计学意义（P>0.05）。结论苯磺酸左旋氨氯地平联合雷米普利治疗肾性高血压比单用两药能更好地控制血压、降低24 h尿蛋白水平及改善肾功能，不良反应更少，疗效显著、安全，费用低，值得临床推广。
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两种剂量雷米普利治疗重症充血性心力衰竭患者的临床研究
目的:探讨两种剂量雷米普利在治疗重症充血性心力衰竭(CHF)时的临床疗效,安全性和防治心血管事件的作用.方法:81例心功能(NYHA)Ⅲ、Ⅳ级重症CHF患者随机单盲分为2组:雷米普利10mg/d组41例,雷米普利5mg/d组40例,追踪1年,观察患者心功能,不良反应和心脏事件发生情况.结果:雷米普利治疗重症CHF3个月和12个月,2组均明显改善心功能,但10mg/d治疗3、12个月总有效率均明显优于5mg/d组(P均＜0.05),治疗后3及12个月10mg/d组发生不稳定型心绞痛、心律失常事件比5mg/d组均明显减少(P均＜0.05)、发生非致命性心肌梗死、需做PTCA/CABG、心脏性死亡和总的死亡(心脏性及非心脏性死亡总和)等事件,10mg/d组虽比5mg/d组减少,但p＞0.05,可能与病例数小有关.同时2组治疗后3和12个月左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)、二尖瓣快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A)均较治疗前明显改善(P均＜0.01),且10mg/d组治疗12个月后上述3项指标均优于5mg/d(P均＜0.05).2组治疗后的3和12个月,血压及心率均较治疗前明显下降或减慢,但2组间无明显差异(p＞0.05).2组不良反应均轻微,仅有轻度咳嗽、头晕、头痛.结论:用雷米普利10mg/d治疗重症CHF、预防心脏性事件更合适,值得推广应用.
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雷米普利对高血压心脏病患者左心收缩功能及肾功能影响研究
目的探讨雷米普利对高血压心脏病患者左心收缩功能及肾功能影响研究.方法296例高血压心脏病患者,随机分成雷米普利治疗组153例,雷米普利与速尿联合治疗组143例,治疗组给予雷米普利初始剂量2.5mg,大剂量5mg每日1次口服,对照组口服雷米普利2.5mg或大剂量5mg与速尿20mg合用,每日1次.两组均用药8周为1疗程.结果治疗组和对照组治疗前后组内左室收缩功能指标均有显著变化(P＜0.01),治疗后对照组左室收缩功能指标改善情况明显优于治疗组有显著性差异(P＜0.01).对肾功能指标治疗后对照组也有不同程度改善,但无统计学差异(P＞0.05).结论雷米普利与速尿联合应用,改善高血压性心脏病左室收缩功能优于单用雷米普利,而且对肾功能也有不同程度的改善.
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合并左心房扩大的高血压患者雷米普利治疗前后左心房内径变化
目的:观察左心房扩大的高血压病患者使用雷米普利治疗前后心房内径变化情况.方法:100例合并左心房扩大的高血压病患者,给予雷米普利片(5～20mg qd)治疗,随访12月,观察治疗前后左心房内径变化情况.结果:和治疗前比较,治疗后左心房内径与治疗前比较明显减小(35.08±4.12 vs 38.15±3.82mm,P<0.05),有显著性差异.结论:左心房扩大的高血压病患者,应用雷米普利药物治疗,能够明显减轻左心房扩大,改善高血压病导致的心脏靶器宫损害.
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替米沙坦和雷米普利治疗左心功能不全的疗效对比观察
目的:对比替米沙坦和雷米普利治疗左心功能不全的疗效.方法:将76 例左心功能不全患者随机分为观察组和对照组各38 例,分别给予替米沙坦80mg/d 和雷米普利5mg/d 口服治疗.所有患者与治疗前后进行超声心动图检查,比较心功能变化.结果:与治疗前比较,两组患者舒张早期峰值(E)、舒张晚期峰值(A)及E/A 比值均显著改善(P<0.05);两组患者LVEF和FS 均无明显差异(P>0.05).治疗后组间比较,观察组患者E/A 比值显著高于对照组(P<0.05).结论:替米沙坦治疗左心功能疗效显著优于雷米普利,值得临床推广应用.
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联合应用缬沙坦和雷米普利抑制SHR大鼠心肌胶原纤维增生
ACEI和AT1受体拮抗剂(AT1RA)是目前高血压治疗中主要的两大类药物,我们对缬沙坦和雷米普利小剂量联合应用问题进行了动物实验,探讨这两种药物联用后对高血压的治疗作用以及对自发性高血压大鼠心肌重塑的影响.
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雷米普利对慢性充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗的干预
目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者存在胰岛素抵抗(IR)的机制以及雷米普利对CHF患者胰岛素敏感性的影响.方法对40例CHF患者检测雷米普利(2.5 mg～5 mg,1次/d)治疗前和治疗4周后及25例健康对照者空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)和空腹血清C肽(CP)水平,并计算出FPG/FINS比值、IAI值[IAI=-ln(FPG×FINS)]作为机体胰岛素敏感性评价指标,分别比较CHF组与对照组、CHF组患者治疗前后的胰岛素敏感性变化.结果 CHF组患者的胰岛素敏感性明显低于对照组,FINS水平高于对照组.治疗4周后,雷米普利组CHF患者的胰岛素敏感性显著增加.结论①CHF患者存在继发性IR和/或高胰岛素血症,IR和高胰岛素血症可能与CHF患者心功能进一步恶化有关.②雷米普利有改善CHF患者IR的作用.
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雷米普利联合坎地沙坦能进一步降低血压并改善内皮细胞功能
高血压和冠心病多以内皮细胞功能障碍为主要特征表现,常伴随糖尿病、肥胖、代谢综合征、胰岛素抵抗等.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 雷米普利和血管紧张素Ⅱ AT 1 型受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦均可抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)的活性而改善内皮细胞功能.联合应用这2 种作用机制不同的药物可能要比单一用药效果更好.
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雷米普利对兔心肌梗死后室性心律失常的影响
目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂雷米普利对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制.方法 24只新西兰大白兔随机(随机数字法)分为假手术对照组( SHAM)(n=8)、心肌梗死组(MI)(n=8)和雷米普利组(RAM)(n=8).SHAM假手术对照组只开胸不结扎左冠状动脉前降支,MI组和RAM组分别结扎左冠状动脉前降支.观察心电图肢导联Ⅱ、Ⅲ导联出现ST段抬高大于0.2 mV证实心肌梗死形成.RAM组术后第2天用雷米普利[1 mg/(kg·d)]灌胃,3组共喂养12周.3组兔分别在心肌梗死前、心肌梗死12周后记录左心室内、中、外膜层心室肌细胞单相动作电位,并记录心肌梗死12周后诱发的恶性心律失常次数.采用t检验和方差分析处理结果.结果 RAM组明显降低心肌梗死后VT/VF的发生次数[(2.6±0.8) vs.(12.4±2.9),P＜0.05].心肌梗死12周后,MI组3层左心室肌APD90较心肌梗死前明显延长[ (258.2±21.1) vs.(230.1±23.2),(278.0±23.8) vs.(245.8±25.4),(242.6±22.7) vs.(227.0±21.7),P＜0.05]；RAM组3层心室肌APD90与心肌梗死前相比差异无统计学意义[ (236.5±22.9) vs.(235.3±21.2),(259.4±26.6) vs.(246.0±23.6), (234.1±22.8) vs.( 229.6±21.9),P＞0.05].而且,MI组跨壁复极离散度较SHAM、RAM组明显延长[(36.2±10.2)vs.(18.7±6.2),(24.9±8.7),P＜0.05]；RAM组与SHAM组之间跨壁复极离散度比较差异无统计学意义[(18.7±6.2)vs.(24.9±8.7),P＞0.05].结论 雷米普利明显降低兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生次数,可能与改善兔心肌梗死后跨壁复极离散度有关.
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雷米普利对糖尿病心肌梗死大鼠葡萄糖转运体4的影响
目的 观察2型糖尿病合并心肌梗死大鼠室重构及葡萄糖转运体(GLUT4)表达及雷米普利对其影响.方法 46只雄性Wistar大鼠由哈尔滨医科大学第一临床医学院实验动物中心提供.高脂喂养加低剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)腹腔注射,血糖值≥16.7 mmol/L为2型糖尿病模型,结扎冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型;糖尿病合并心肌梗死大鼠随机(随机数字法)分为安慰剂组(n,=9),雷米普利组(n=10),糖尿病假手术组(n=10);非糖尿病大鼠随机分为心肌梗死组(n=9)及非糖尿病假手术组(n=8).术后6周查心脏超声、测定心室重量指数、心肌梗死面积及左室非梗死区心肌胶原容积分数.取大鼠非梗死区心肌,采用实时定量RT-PCR技术测定GLUT4 mRNA.Western blot法测定GLUT4蛋白含量.用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析;组间比较用方差分析,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与糖尿病假手术组和非糖尿病心肌梗死组相比,安慰剂组EF值显著降低[(32±3)%vs.(65±4)%,P<0.01;(32±3)%vs.(38±4)%,P<0.05];E/A比值(P<0.01)、左室非梗死区胶原容积分数(P<0.05)及心室重量指数(P<0.05)升高.与安慰剂组相比,雷米普利组盯值改善明显[(45±3)%vs.(32±3)%,P<0.01],且E/A比值显著降低(P<0.01),左室非梗死区胶原容积分数下降、心室重量指数减少[(3.1±0.2) vs.(4.2±0.4),P<0.01].安慰剂组GLUT4 mRNA及蛋白表达较非糖尿病心肌梗死组低,与糖尿病假手术组相比差异无统计学意义.与安慰剂组相比,雷米普利组GLUT4 rnRNA及蛋白表达升高.结论 雷米普利可防治心室重构并改善心脏收缩及舒张功能;2型糖尿病合并心肌梗死大鼠心肌GLUT4 mRNA和蛋白的表达下降,雷米普利可以改善糖尿病合并心肌梗死大鼠心肌GLUT4 mRNA和蛋白的表达.
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雷米普利对心肌梗死后室性心动过速大鼠基质重构的影响
目的 构建Wistar大鼠心肌梗死(MI)模型,利用血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂-雷米普利进行药物干预,观察其对MI后室性心动过速(VT)大鼠基质的影响.方法 对成功行左前降支(LAD)结扎的Wistar大鼠(n=78只)随机分成两组:MI组和雷米普利(Ramipril)干预组.同时,选取12只LAD结扎未成功的大鼠作为对照组.第18周后对三组大鼠进行ECG监测,左心室腔内采血;利用ELISA(R&D,USA)方法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,同时采集心脏客观指标;再取MI边缘区或对照组相应区域的心室肌,通过电镜观察基质变化的情况.结果 MI大鼠用雷米普利干预18周后,VT的发生数明显比MI组减少(P＜0.05),而且血清中TNF-α的下降幅度也较大(P＞0.05).左心室薄处和厚处比值(min/max)在MI组与对照组间有统计学意义(P=0.001),而在雷米普利组与对照组问无差异性.线性回归分析证实,在MI组和雷米普利组中的TNF-α水平与MI后VT发生有密切相关性(P=0.005).电镜显示,MI组的心肌细胞间有大量的纤维细胞,基质细胞排列紊乱;雷米普利组的心肌细胞问基质排布相对整齐,且有线粒体生成;对照组的心肌细胞间仅有少量的纤维细胞,基质细胞排列整齐.结论 雷米普利可能通过减少左室血清中TNF-α的含量,抑制心肌基质重构,从而降低VT发生的敏感性.
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心肌细胞中核因子-κB 信号通路在雷米普利治疗心肌梗死大鼠中的作用
目的：探讨心肌细胞中核因子-κB（NF -κB）信号通路在雷米普利治疗心肌梗死大鼠中的作用。方法利用 Olivette 方法进行试验分析，选取40只雄性 Wistar 大鼠作为研究对象。建立心肌梗死模型，随机将大鼠分为模型组和雷米普利治疗组以及假手术组。术后给予大鼠雷米普利药物灌胃治疗，灌药治疗30 d 后处死大鼠，取大鼠心肌组织，然后检测大鼠的 NF -κB P50、NF -κB P65、核因子κB 抑制蛋白α（P - IκBα）蛋白的表达情况。结果模型组大鼠的NF -κB P50、NF -κB P65蛋白水平表达明显高于假手术组大鼠，模型组 P - IκBα蛋白表达明显低于假手术组，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；雷米普利组 NF -κB P50、NF -κB P65、P - IκBα蛋白表达明显高于模型组，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。与假手术组相比，梗死模型组大鼠血浆 ET 及 AngⅡ含量明显增高（ P ﹤0.05）；与梗死模型组比较，雷米普利可使大鼠血浆 ET 及 AngⅡ含量均明显降低（ P ﹤0.05）。结论心肌细胞中 NF -κB 信号通路在雷米普利治疗心肌梗死大鼠中具有重要的作用，NF -κB P50表达水平与心肌梗死进展有一定的相关性。
关键词： 大鼠 心肌梗死 心肌细胞 核因子-κB信号通路 雷米普利 -
联合应用雷米普利与吲哒帕胺对高血压伴左室肥厚患者的疗效观察
目的 观察雷米普利和吲哒帕胺对高血压合并左心室肥厚(LVH)患者的降压及逆转LVH的效果.方法 选择130例高血压并LVH患者,给予雷米普利和吲哒帕胺联合治疗36周.观察治疗前后的血压、动态血压,及患者的左室舒张末内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室重量指数(LVMI).结果 治疗后患者收缩压,舒张压,24 h收缩压,24 h舒张压明显下降,P＜0.01.治疗后患者LVST、LVPWT、LVDd、LVMI值较治疗前减少,P＜0.05.结论 雷米普利和吲哒帕胺合用有较好的降压及逆转LVH的作用.
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雷米普利联合螺内酯治疗老年心力衰竭的临床疗效观察
目的 观察雷米普利联合螺内酯治疗老年人心力衰竭患者的临床疗效.方法 将开封市中心医院2011年3月-2013年2月在急诊危重病区住院的老年人心力衰竭患者109例随机分为试验组和对照组,对照组进行常规抗心衰治疗,试验组在常规治疗基础上增加雷米普利联合螺内酯治疗.结果 试验组有效率86％,对照组有效率75％,两组比较(P＜0.05)差异具有统计学意义.结论 雷米普利联合螺内酯治疗心力衰竭可以改善心脏功能,降低再住院率和病死率,提高患者的生存率.对心力衰竭的治疗有很好的疗效.
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雷米普利对充血性心力衰竭患者Fas/Apo-1水平的影响
目的观察雷米普利对充血性心力衰竭(CHF)患者细胞凋亡抑制因子Fas/Apo-1的影响.方法酶联免疫方法检测84例CHF患者(雷米普利治疗42例;常规治疗42例)治疗前后及30例健康人血清中Fas/Apo-1水平.结果与健康人相比,84例CHF患者Fas/Apo-1水平显著生高(P＜0.01);CHF患者Fas/Apo-1水平随着心功能损害加重而升高,各组间差异有显著性(P＜0.05);雷米普利组与常规治疗组治疗前Fas/Apo-1水平两组间差异无显著性(P＞0.05);与常规治疗组相比,雷米普利组治疗后血清中Fas/Apo-1水平降低更为明显(P＜0.01).结论CHF患者血清中Fas/Apo-1水平可反映心力衰竭的程度,雷米普利改善CHF患者心脏功能的作用可能与其抑制心肌细胞凋亡的机制有关.
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替米沙坦与雷米普利治疗慢性心力衰竭合并2型糖尿病的疗效比较
目的比较替米沙坦与雷米普利治疗慢性心力衰竭（CHF）合并2型糖尿病（T2DM）的疗效和安全性。方法87例CHF合并T2DM患者随机分为替米沙坦组80 mg/d和雷米普利组10 mg/d，口服治疗12周后比较两组患者治疗CHF的总有效率，左心室心功能，6 min步行距离，空腹血糖（ FPG）和空腹胰岛素（ FINS）水平的变化，并观察不良反应。结果替米沙坦组控制CHF总有效率为86.7％，雷米普利组控制CHF总有效率为73.8％，两组间总有效率无统计学差异。两组患者左心室功能均明显改善（ P＜0.05），替米沙坦组较雷米普利组改善更明显（ P＜0.05）。两组患者治疗后6 min步行距离较治疗前均明显改善（ P＜0.05）。替米沙坦组患者治疗后FINS水平显著降低（P＜0.05）。结论替米沙坦（80 mg/d）和雷米普利（10 mg/d）均可以有效控制CHF，但替米沙坦治疗不良反应少，同时可以降低空腹胰岛素水平，对于CHF合并2型糖尿病的患者治疗效果优于雷米普利。
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低分子肝素与雷米普利单用或联用治疗老年糖尿病肾病的临床观察
目的 观察低分子肝素与雷米普利单用或联用治疗老年糖尿病肾病的疗效.方法 210例老年糖尿病肾病患者随机分为三组,A组:低分子肝素2500～5000 IU/d皮下注射;B组:口服雷米普利5～10 mg/d;C组:联合应用低分子肝素和雷米普利,剂量同前.疗程均为4周.观察治疗前后24 h尿蛋白、肾功能、血液流变学、凝血功能和血脂等指标变化.结果 三组治疗后与治疗前相比,24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平和血压均降低(P<0.05或P<0.01),联合治疗组降低幅度大于另两组(均P<0.05);三组治疗后估算的肾小球滤过率(eGFR)水平均升高(P<0.05),联合治疗组升高幅度大于另两组(均P<0.05).结论 低分子肝素与雷米普利治疗糖尿病肾病均可获得良好作用,且两药合用较两药单用肾保护作用更显著.
