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合并左心房扩大的高血压患者雷米普利治疗前后左心房内径变化
目的:观察左心房扩大的高血压病患者使用雷米普利治疗前后心房内径变化情况.方法:100例合并左心房扩大的高血压病患者,给予雷米普利片(5~20mg qd)治疗,随访12月,观察治疗前后左心房内径变化情况.结果:和治疗前比较,治疗后左心房内径与治疗前比较明显减小(35.08±4.12 vs 38.15±3.82mm,P<0.05),有显著性差异.结论:左心房扩大的高血压病患者,应用雷米普利药物治疗,能够明显减轻左心房扩大,改善高血压病导致的心脏靶器宫损害.
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彩色多普勒超声心动图诊断左室心肌致密化不全1例
患者,男,35岁.因"胸闷、气短伴乏力三个月"就诊.查体:生命体征平稳,无贫血外貌,口唇无紫绀,听诊心律规整,心尖部可闻及Ⅲ级粗糙的收缩期杂音,向左腋下处传导.二维超声心动图所见:左心房扩大(4.2cm),左心室明显扩大(6.8cm),左室游离壁心肌呈蜂窝状改变直至心外膜(如图所示),心肌运动普遍减低,收缩期增厚率减低.二尖瓣开放幅度减低,闭合不拢.余瓣膜形态结构未见异常.未见心包积液.射血分数39%.彩色多普勒血流显像:左室蜂窝状心肌内血流与心腔相通;收缩期于左心房内可见源于二尖瓣中量返流束.
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彩超诊断主动脉夹层动脉瘤1例
患者,男,56岁.主因上腹部及脐周剧痛伴大汗、呕吐5小时入院,既往高血压史5年.查体:BP:25.6/13.6kPa,P:88次/分,心浊音界向左扩大,于主动脉瓣听诊区闻及全舒张期杂音.彩超显示:左心室、左心房扩大,室壁增厚,主动脉瓣回声增强.于左室流出道探及源于主动脉瓣口全舒张期大量返流信号,升主动脉增宽,并可见内膜漂动.从升主动脉到髂总动脉分叉处纵切呈双腔,横切呈双环,管腔中央为纤细光带回声.彩色多普勒前腔内收缩期五色相间湍流信号,后腔内为单纯红色血流信号.频谱多普勒示前腔内为收缩期双向湍流频谱,后腔为收缩期层流频谱(图1、2).彩超诊断:高血压性心脏病合并主动脉夹层动脉瘤(Ⅰ型).
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超声心动图与心电图对风心病二尖瓣狭窄左心房扩大的对比研究
目的:探讨超声心动图与心电图对风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄所致的左房扩大的诊断价值.方法:对69例病人分别作超声心动图和常规心电图检查,并对两种检查结果进行对照分析.结果:超声心动图对风心病二尖瓣狭窄所致的左房扩大的诊断符合率明显高于心电图检查.结论:超声心动图对左房大小的观测敏感而准确,且反映的参数多,对临床诊断和治疗有重要指导意义.心电图检查对左房肥大的诊断符合率较低,但在反映心脏电生理改变及指导用药方面有其优越性.
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超声诊断成人川崎病一例
患者女性,30岁,已婚,因“间断发热4年,口腔溃疡3年,加重1周”入院。入院查体:体温37.6℃,呼吸20次/min,心率120次/min,颈部可触及数个绿豆至黄豆大小肿大淋巴结,质软无压痛,活动度好,与周围组织无粘连,咽部充血,口腔可见多个绿豆大小溃疡,余未见异常。实验室检查:血常规、肝功、肾功、电解质、心肌酶谱、自身抗体、免疫全项基本正常。腹部超声:脾大(脾门处厚4.2 cm),余正常。浅表淋巴结超声:双侧颌下、颈部、腋窝、腹股沟淋巴结肿大。心脏超声:左冠状动脉主干(left coronary artery,LCA)增宽,管壁略增厚,回声增强,宽处内径约7 mm,显示长度28 mm,其内未见异常(图1);右冠状动脉主干(right coronary artery, RCA)明显增宽,管壁增厚,回声增强,起始段内径12 mm,远端19 mm,远端可见13 mm×12 mm的较强回声(图2)。右心及左心房扩大,肺动脉收缩压:53 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。心包腔内少量液性暗区。超声诊断:冠状动脉主干增宽,RCA为著,并RCA内血栓形成,声像图所见结合病史考虑川崎病。
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原发性左心房恶性肿瘤患者二例的超声心动图分析
病例1 患者女,64岁,20 d前"感冒"后出现咳嗽、咳白色黏痰、胸闷,休息后可缓解.7 d前劳累后,上述症状加重,遂来我院就诊.超声心动图示:左心房扩大,左心房内扫查到一团块状回声,占据3/4左心房,大小约7.9 cm×3.7 cm,边缘欠规整,形态不规则,内部回声不均匀,活动度差,附着于左心房侧后壁,基底宽广,未扫查到明显蒂,团块下缘活动度略大,舒张期堵塞二尖瓣口(有效二尖瓣口面积约1.3 cm2),收缩期返回左心房.
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左心房黏液瘤超声误诊一例
患者女,46岁,因"活动后心慌、气短3个月余"来我院就诊.主诉:无心前区疼痛和高热、寒颤,无意识不清和肢体运动障碍.查体:心率72次/min,律齐,心尖部可闻及吹风样杂音,无水冲脉和枪击音.超声检查:左心房扩大,二尖瓣瓣叶增厚,后瓣活动差,二尖瓣关闭不全(间隙2 mm),有大量返流,主动脉瓣有少量返流,于房间隔下部左心房面见一长约1.9 cm,宽约0.5 cm的强回声带,其一端与房间隔相连,另一端游离于左心房腔内,并随心房收缩而上下摆动(图1,2).
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高血压患者左心房扩大与房性心律失常
目的 了解高血压患者左心房扩大与房性心律失常的关系.方法 选择高血压患者160例,其中男92例,女68例,年龄(64±10)岁.所有患者行DMI-8300型三导全息动态心电图检查,测定房性心律失常Kleiger分级.M型超声测定左心房直径及多普勒超声心动图检查测定左室重构情况,将入选对象分为4组.1组:左心房和左心室结构正常组;2组:单纯左心房扩大组;3组:单纯左心室肥厚组;4组:左心房扩大伴左心室肥厚组.分析和比较各组患者房性心律失常发生情况.结果 随着高血压程度的增加,左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室质量指数和房性心律失常的发生率升高(P<0.01或P<0.05).在高血压患者160例中共有86例(53.8%)发生房性心律失常,其中房颤14例.随着左心房扩大,房性心律失常的发生率和P波离散度不断增加.结论 高血压患者中有较高的房性心律失常发生率,左心房扩大会增加房性心律失常的发生.
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左心房内径与心房颤动的关系
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常之一,多由器质性心脏病引起,房颤可引起心脏结构和功能的改变。多项研究表明房颤与左心房扩大存在相互关联,本文就左心房内径与房颤的发生、血栓形成、房颤复发、心房有效不应期的关系及其机制作一综述。
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老年人左心房扩大与无症状腔隙性脑梗死关系分析
为探讨老年人左心房扩大与无症状腔隙性脑梗塞(SI)之间的关系,选择1995年1月至2000年12月我院门诊就诊及住院患者434例进行彩色多普勒超声心动图、脑CT检查,结果报道如下.一、资料与方法1.一般情况:434名患者均无脑梗塞症状及体征.其中男性319例,女性115例,年龄60~87岁,平均70.4岁.伴有原发性高血压341例、高血压性心脏病219例、冠状动脉粥样硬化性心脏病126例、风湿性心脏病2例、甲状腺机能亢进性心脏病1例、心肌病2例、心房纤颤8例、2型糖尿病89例、高脂血症164例.
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第309例--下肢无力伴水肿、色素沉着
病历摘要患者女,48岁.因下肢无力7个月,水肿4个月,于2003年4月11日经门诊入院.患者7个月来无诱因自觉双下肢麻木、右侧为著,不伴疼痛.继而出现双下肢无力,需手扶栏杆方能举步,下肢无力逐渐加重,乃至平地行走困难.因素有腰椎间盘脱出症,腰椎管狭窄,遂来我院骨科就诊,于6个月前行椎管减压、椎弓根内固定术治疗.术后症状并无好转,且逐渐加重.4个月来进行性腹胀,伴双侧足背及踝部水肿,尿量无改变.3个月来间断胸闷、憋气,多于夜间平卧时发作,持续5~6 min,坐位或侧卧位好转,不伴咳嗽、咳痰及咯血,无心悸及胸痛.因超声心动图示右心房、右心室、左心房扩大,主肺动脉扩张,疑诊肺栓塞收住内科.患者发病以来,颜面、双手及乳晕色素沉着明显,从无皮疹、发热和骨痛.体重下降20 kg,食欲差,睡眠可,大小便正常.
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右心室心尖部特发性室性心动过速二例
例1患者男性,24岁.1999年12月因运动后突发心悸入院,心电图为室性心动过速(室速),心率214次/min.超声心动图无异常.静脉注射利多卡因、普罗帕酮、维拉帕米、艾司洛尔等多种抗心律失常药物均不能终止室速,但均能减慢室速频率,其中以静脉注射艾司洛尔明显.出院后一直口服美托洛尔,随访11个月,患者室速呈无休止发作,心率多维持在90~110次/min左右.复查超声心动图示左心室、左心房扩大.于2000年11月再次入院行射频消融术.术中室速持续发作,Ⅰ、aVL呈大R波,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1~V6均呈QS形(图1).右心室程序刺激不能终止室速,超速刺激可暂时抑制室速,但不能终止室速及隐匿性拖带室速.
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先天性左心室憩室伴渗出性心包炎1例
病儿男,17岁.活动后气促、心悸伴阵发性胸痛4年.查体:发育较差,心界向两侧扩大,心音遥远.颈静脉怒张,肝肋下7 cm、剑突下5 cm,质中.心脏超声示心尖部肌层可见范围约2.3 cm×2.5 cm×1.9 cm的液性暗区与左室腔相通,通道口内径约0.4 cm,心包腔可见液性暗区,舒张期心尖区前后径约3.5 cm.心电图示窦性心律,电轴右偏+138°,T波改变,左心房扩大.诊断先天性心脏病,左室室壁瘤,渗出性心包炎.
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右下肺巨大肿瘤伴左心房内转移1例
病人男,66岁,活动时心悸、气促半年,症状加重伴咳喘及不能平卧1个月.查体:口唇发绀,气管左移,右肺呈实变体征.心尖部可闻及舒张中晚期隆隆样杂音.X线胸片示右下肺巨大实变阴影伴大量右胸腔积液,左胸腔少量积液.二维超声心动图示左心房8*!cm×6*!cm×4*!cm大小肿物,左心房扩大,三尖瓣反流,肺动脉高压.诊断:1.左心房粘液瘤,心源性恶液质;2.右下肺阴影,考虑①左心房内粘液瘤压迫右下肺静脉致右下肺实变;②右下肺肿瘤(胸水有可疑癌细胞).
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氯氮平所致心脏不良反应及其发生机制的研究进展
近年来,人们发现了氯氮平很多新的药物不良反应,其中对心脏的不良反应因后果严重而尤为引人瞩目.氯氮平常见心脏不良反应的心电图表现有窦性心动过速、窦性心动过缓、期前收缩、ST段改变、T波改变、QT间期延长、传导阻滞等,较少见的有心房纤颤、左心房扩大、左心室肥大等.其中有些心脏不良反应是可逆性的,随着治疗时间的延长、剂量的调整和适当的对症处理会逐渐耐受或消失;而另有一些不良反应则相对较为严重,甚至会引起患者猝死,需要及时处理[1,2].我们将氯氮平对心脏的主要不良反应及其可能发生机制的研究文献综述于下.
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心电图PTFV1对诊断左心房扩大的临床意义
笔者通过对风湿性心脏病患者的心电图P波变化测定PTFV1数值与心电图二尖瓣P波及心脏三位片的诊断的左心房扩大进行对比分析,对PTFV1诊断左心房扩大的价值进行了探讨.
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不纯性心房纤颤(扑动)与左、右心房扩大的关系
目的 探讨不纯性心房纤颤(简称不纯性房颤)或不纯性心房扑动(简称不纯性房扑)与左、右心房扩大的关系.方法 在67例患者体表12导联心电图上V1导联以颤动波(扑动波)为主,当中夹以短暂的扑动波(颤动波)诊断为不纯性房颤(房扑).每个患者的左、右心房均经彩色超声心动图检查.结果 67例患者的双心房内径均在32 mm以上,无l例在30 mm以下.其中37例双房内径均在41 mm以上,61 mm以上左心房23例、右心房3例.在44例不纯性房颤中41~100 mm左心房40例、右心房22例.在23例不纯性房扑中,41~100 mm左心房21例、右心房9例,且无1例超过61 mm.结论 在不纯性房颤(房扑)中,左、右心房均增大,左房增大更多.
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罕见巨大左心房一例
我院于2005年3月收治一例巨大左心房患者,现报道如下.1病例报告患者,男性,50岁,身高158 cm,体重40 kg,因劳力性胸闷、心悸、气促9年,加重4年于2005年3月23日入院.1979年曾做过二尖瓣闭式分离术.入院查体:消瘦,一般情况较差,颈静脉中度充盈,双肺呼吸音清,心前区无明显隆起,心尖搏动在第6肋间左锁骨中线外3 cm,心尖部有抬举感,心率70次/min,节律绝对不齐,心音强弱绝对不等,心尖区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音,余瓣膜听诊区未闻及杂音,周围血管征阴性,下肢无水肿.心电图示:房颤伴交界性异搏,部分导联T波改变.胸片示:双肺瘀血,心影重度增大,以左房、右室增大为主,心胸比0.9,彩色多普勒超声心动图示:左房前后径72 mm,长径160 mm,二尖瓣瓣叶增厚、黏连,瓣口面积0.7 cm2.腹部超声示:三支肝静脉增粗增宽,下腔静脉内径2.7 cm.入院诊断为:风心病二尖瓣重度狭窄、左心房扩大、心房纤颤、心功能Ⅱ级.经调整心功能后,于2005年3月28日在全麻体外循环下行二尖瓣置换术、左房折叠术.
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高血压病与左心房扩大的研究进展
高血压病是心血管系统常见的慢性病,也是心脑血管病主要的危险因素.从临床心脏彩超结果不难发现,左房扩大是高血压病患者常见的心脏构型异常之一.近期越来越多的研究关注高血压病左房扩大,对于左房扩大的机制、影响因素及其临床意义提出了众多观点,甚至有学者开始关注左房扩大与高血压靶器官损害的关系.虽然目前关于高血压病左房扩大的相关研究定论不一,但都一致认为左房扩大在高血压病中有不容忽视的地位,值得深入研究及探讨.
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心房扩大与心室肥厚的心电图表现
临床上有很多疾病均可引起心房扩大及心室肥厚,如风湿性心脏病二尖瓣狭窄可以引起左心房扩大及右心室肥厚;慢性阻塞性肺病可引起右心房扩大及右心室肥厚;长期患高血压病、主动脉瓣狭窄等疾病可导致左心室扩大或肥厚;先天性心脏病可致全心扩大等.这些病变在心电图检查中可表现出一些特异性的改变,并可为临床诊断和治疗决策提供客观依据.