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超声诊断川崎病冠状动脉瘤合并心肌梗死1例
患儿男,6岁.腹痛、腹泻1天半,胸闷不适半天入院.患儿4年前曾患"川崎病",经我院治疗后好转.此次人院后查心肌酶正常,肌钙蛋白弱阳性.动态心电图:ST段:Ⅱ、Ⅲ、avF弓背抬高;T波:Ⅱ、Ⅲ、avF倒置,双肢对称,V4-6双向低平,提示急性下后壁心梗.超声心动图检查:右冠状动脉主干呈瘤样扩张(图1),宽处内径达9.1 mm,管壁增厚2.3 mm,内膜欠光滑,右冠主干/主动脉内径=0.47;左冠状动脉主干增宽,内径达3.9 mm,左冠主干/主动脉内径=0.20;同时见左室下壁中段呈明显的节段性运动减弱,收缩期增厚率几乎消失.超声提示:巨大右冠状动脉瘤形成合并左室下壁心肌梗死.于外院行冠状动脉造影显示右冠状动脉主干几乎完全闭塞,左冠状动脉未见异常.
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左冠状动脉右室瘘合并感染性心内膜炎超声表现1例
患者男,21岁.活动后乏力、气短2年,加重1个月,发热1周.查体:T:37.4℃,P:120次/min,R:29次/min,BP:120/65 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa).颈静脉怒张,双肺下野闻及细湿罗音,胸骨左缘3~4肋间闻及3~4/6级收缩期杂音,双下肢轻度水肿.超声心动图检查示:左冠状动脉主干及回旋支扩张,近端内径较均匀,远端迂曲,限局性扩张,宽处达26 mm;扩张后相对变窄,于右房室环外侧壁瘘人右室,瘘口宽6 mm,瘘口处探及全心动周期分流信号,扩张的冠状动脉远端近瘘口处管腔局部可见数个点状强回声(图1);三尖瓣三叶均增厚,破坏,其上附着多个大小不等、回声强度不等的不规则团块回声,较大者约16.5 mm×7.8mm,收缩期瓣叶部分反转入右房,多普勒探及重度反流,反流束呈多束(图2),间接估测肺动脉收缩压78 mm Hg,肺动脉内径增宽(45 mm),全心增大,室壁运动良好.超声诊断为冠状动脉瘘(回旋支-右室),冠状动脉内及三尖瓣赘生物形成.
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血管内超声与血管造影检测早期左冠状动脉主干病变的对比研究
目的:通过血管内超声(IVUS)研究左冠状动脉主干(LMCA)动脉粥样硬化病变的发生率以及血管重塑的效应.方法:41例血管造影正常的LMCA行IVUS检查,计算LMCA的外弹力膜面积(血管面积)、管腔面积、斑块面积以及百分面积狭窄.结果:23例(56%)LMCA含有粥样硬化斑块.74%的斑块呈偏心性.含有斑块的LMCA血管面积19.6mm2±3.8mm2,与斑块面积(6.0mm2±2.7mm2)呈中度正相关(r=0.49,P<0.01).平均面积狭窄为30.5±12.7%(6.4-68.6%).含有斑块的LMCA血管面积比无斑块者(15.7mm2±1.9mm2,P<0.001)更大.结论:血管造影低估了LMCA粥样硬化病变的发生率.随着斑块的增长,LMCA出现代偿性扩张.IVUS是检测LMCA病变的重要方法.
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超声诊断成人川崎病一例
患者女性,30岁,已婚,因“间断发热4年,口腔溃疡3年,加重1周”入院。入院查体:体温37.6℃,呼吸20次/min,心率120次/min,颈部可触及数个绿豆至黄豆大小肿大淋巴结,质软无压痛,活动度好,与周围组织无粘连,咽部充血,口腔可见多个绿豆大小溃疡,余未见异常。实验室检查:血常规、肝功、肾功、电解质、心肌酶谱、自身抗体、免疫全项基本正常。腹部超声:脾大(脾门处厚4.2 cm),余正常。浅表淋巴结超声:双侧颌下、颈部、腋窝、腹股沟淋巴结肿大。心脏超声:左冠状动脉主干(left coronary artery,LCA)增宽,管壁略增厚,回声增强,宽处内径约7 mm,显示长度28 mm,其内未见异常(图1);右冠状动脉主干(right coronary artery, RCA)明显增宽,管壁增厚,回声增强,起始段内径12 mm,远端19 mm,远端可见13 mm×12 mm的较强回声(图2)。右心及左心房扩大,肺动脉收缩压:53 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。心包腔内少量液性暗区。超声诊断:冠状动脉主干增宽,RCA为著,并RCA内血栓形成,声像图所见结合病史考虑川崎病。
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多发性大动脉炎并冠心病的介入治疗二例
临床资料:病例1:患者女性,27岁,因活动后胸闷3年余入院。在外院行造影检查提示:左主干根部闭塞,可见自右冠至前降支的侧枝循环;左锁骨下动脉造影无法显示。为进一步诊治来我院就诊。入院体检:BP95/65 mmHg(右手),左臂血压测不出;心率83次/分,律齐,无杂音;左上肢动脉搏动较右上肢明显减弱。入院诊断:多发性大动脉炎,冠心病,劳累性心绞痛,心功能1级;左锁骨下动脉闭塞。入院后查双下肢动脉血管超声未见异常。心脏彩超:EF76%。治疗:导丝从右冠状动脉进入,通过右冠状动脉至前降支的侧枝到达左主干,即逆行导丝技术完成左冠状动脉的血运重建,使左冠状动脉主干,前降支,回旋支恢复正常血流(TIMI 3级)。因为左锁骨下动脉闭塞处导丝无法通过,所以放弃对该血管的介入治疗。随访10个月,一般体力活动后无胸闷症状,无并发症发生。病例2:患者女性,56岁,反复活动后胸闷1年,加重1个月入院。2006年行双侧肾动脉支架植入术。2008年因肾功能衰竭(尿毒症期)而定期血液透析。2012年12月行冠脉造影检查:左主干开口狭窄90%,回旋支、右冠脉未见明显狭窄,血流TIMI3级。考虑肾功能基本上无用,继续血液透析治疗,在左主干开口植入一枚4.5 mm×21 mm山东吉威支架。术后胸闷缓解。
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左冠状动脉主干病变134例临床分析
左冠状动脉主干(左主干)病变是冠状动脉疾病中的严重病变.本文对冠状动脉造影证实的134例左主干病变的临床特点、冠状动脉造影所见及治疗和预后情况进行回顾性分析.
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谈医学生涯中部分难忘的病例(五十六)
病例98陈旧性心肌梗死皮肤黏膜淋巴结综合症(川崎病)男性教师,31岁,山东枣庄籍,2006-08-15首次入本院。患者于8个月前睡眠中突感剧烈胸痛,伴出汗、恶心。在当地医院诊为急性心肌梗死,给予溶栓治疗,未见效后转至济南市某院行经皮冠状动脉介入治疗,术中见右冠状动脉中远端近第二转折处有三处狭窄,狭窄间见瘤样扩张,第三狭窄处约99%的长病变。串联置入3.75 mm×16 mm和3.5 mm×16mm TAXUS支架。左冠状动脉主干、前降支和左回旋支未见异常。术后一直服用拜阿司匹林100 mg和氯吡咯雷75 mg,均每日1次,无特殊不适,直到1个月前再次出现活动后胸痛,向后背放射,又去济南该院。冠状动脉造影显示左冠状动脉主干、前降支正常,左回旋支近端有两处瘤样扩张,右冠状动脉中段长病变瘤样扩张并显示支架影,予以服药、输液,药名不详,仍有活动后胸痛。为进一步诊治,入本院。发病以来精神、食欲、睡眠可,大小便无异常。
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谈医学生涯中部分难忘的病例(二十二)
病例57 冠心病和周围动脉严重粥样硬化狭窄、伴有右腿恶性神经鞘瘤中医师,男性,59岁.患者于3年前无明显诱因突然感到胸闷、憋气、出汗、咳嗽、咯血色泡沫痰,但无明显胸痛,到当地医院就诊,考虑为冠心病、急性左心衰竭,予用强心、利尿剂好转,以上病症后又发作了4次,用上述治疗并加用扩冠状动脉药物、抗血小板制剂和调脂药物好转.于半年前开始出现前胸疼痛,压榨性,无放射,多发生于活动中,含硝酸甘油于数分钟内缓解,2007-04-27在当地医院行冠状动脉造影:左冠状动脉主干未见明显狭窄,前降支第一间隔支发出以远,见有70%~80%狭窄,远端管腔欠规则,左回旋支发出第一钝缘支后管腔完全闭塞,右冠状动脉近中端明显变细,第二转折前管腔闭塞,左心室后支和后降支由侧支循环断续充盈.因胸痛频发,体力明显下降,于2007-10-24入我院.
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谈医学生涯中部分难忘的病例(二十八)
例64左冠状动脉主干孤立病变男性,干部,37岁,于入院前一个半月跳绳20多下时首次出现胸骨后疼痛,无放射,持续约1分钟,停止运动后缓解.一周后又于跳绳3~4下即出现上述胸痛,立即休息约1分钟症状消失.此后患者连续上5层楼或较剧烈运动时出现上述症状,一般持续1~3分钟,休息后恢复,20多天后就诊于当地医院做心电图平板运动试验,运动时Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V2-6的ST段下降0.1~0.3 mV,诊为冠心病,心绞痛,予用复方丹参静滴,口服地奥心血康、肠溶阿司匹林、消心痛、地尔硫革等,此后无发作.
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冠状动脉痉挛导致两次急性ST段抬高型心肌梗死1例
1临床资料
患者男性,43岁,主因“阵发性胸痛2个月,持续胸痛半小时”于2013年3月30日入院。患者2个月前无明显诱因反复发作胸痛,呈阵发性闷痛,伴出汗,每次持续几分钟至半小时,可自行缓解,与劳累关系不大。入院前半小时在夜间睡眠中再次出现心前区疼痛,呈闷痛,向左肩部放射,伴大汗、恶心,未吐,未用药,持续不缓解,来我院急诊。既往有高血压病史1年,血压高达180/110 mmHg,平素口服“硝苯地平、阿司匹林”等药物治疗,血压控制于120~140/70~90 mmHg。否认糖尿病、肾脏疾病、脑血管及肺部疾病史,有吸烟史20余年。入院时血压135/85 mmHg,查体无明显阳性体征。急检cTnT及血化验均正常。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高与T波形成单向曲线,Ⅰ、aVL导联ST段下移、T波倒置,V1~V6导联ST段下移(图1)。9小时后复查cTnT 0.1 ng/ml。急诊行冠状动脉造影提示:左冠状动脉主干正常,左冠状动脉前降支中段肌桥、收缩期压迫75%,左冠状动脉回旋支正常,右冠状动脉近中段斑块,未见明显狭窄病变,TIMI血流3级(图5)。根据造影结果考虑可能存在右冠状动脉闭塞后血栓“自溶”,复查心电图ST段迅速回落(图2),治疗上继续给予抗血小板、抗凝、稳定斑块及改善心肌代谢等药物治疗。监测血压稳定,心电图ST-T逐渐恢复正常,动态观察心电图存在Ⅰ°AVB。住院9天后出院,出院后规律口服拜阿司匹林、波立维、阿托伐他汀、单硝酸异山梨酯等药物,病情基本稳定。 -
经皮冠状动脉介入治疗镜像右位心合并不稳定性心绞痛1例
1临床资料
患者男性,55岁,因“反复胸痛2月”于2009年6月25日入院,患者入院前2月劳累后突感胸骨中下段闷痛不适,伴头晕、出汗,持续约30 min,休息后自行缓解。此后上述症状每天均有发作,性质同前,伴随症状无改变,诱发因素不明确,休息、劳累时均有发作。既往吸烟史30年,20支/日。入院体检:一般情况可,血压128/68 mmHg,心尖搏动位于第5肋间右锁骨中线内0.5 cm处,心浊音界位于右侧胸腔,心率72次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,余无特殊异常。心电图示:右位心,ST-T缺血性改变。超声心动图检查:心脏位于胸腔右侧,心尖在右胸腔,心尖向右,心脏的轴线位向右,心房反位,心室左袢,大动脉与心室连接正常,左室舒张功能减低。腹部超声:肝、胆、胰、脾反位。颈动脉超声:左侧颈总动脉粥样软斑形成。X线胸片:心影位于右侧,心尖部指向右下方;胃泡、肝脏位于左侧。初步诊断:①冠心病不稳定型心绞痛;②内脏转位;③镜像右位心。6月30日行冠状动脉造影检查,见左冠状动脉主干(LM)末段斑块,前降支(LAD)开口及近段狭窄90%,回旋支(LCX)开口及近段狭窄60%(图1),行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。将6F JL4.0 Guiding前端经右窦置于左冠脉开口,沿Guiding置入保护导丝分别保护LAD和LCX,并在LAD病变部位置入3.5×18 mm支架1枚,复查造影示:LAD狭窄消除,LCX开口处及近段狭窄80%(图2)。遂对分叉病变行球囊对吻扩张(图3),复查造影示:LAD残余狭窄0%,LCX病变部位残余狭窄30%(图4),结束手术。术后随访4年,无心绞痛发作。 -
冠状动脉无保护左冠状动脉主干分叉病变的血管内超声特点及介入治疗
左冠状动脉主干(LM)分叉病变介入治疗策略的选择(尤其是是否处理回旋支开口)是LM分叉病变介入治疗的主要问题之一,而分叉处病变特征是影响介入治疗策略选择的主要因素.冠状动脉造影(CAG)对于血管开口和分叉处病变的反映存在诸多缺陷,尤其不能准确反映形态学特征,本研究目的旨在利用血管内超声(IVUS)观察冠状动脉LM分叉病变的斑块分布特征,并指导LM分叉病变的介入治疗.
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体外循环不停跳冠状动脉旁路移植术治疗左冠状动脉主干完全闭塞
左冠状动脉主干(LMCA)完全闭塞是指冠状动脉造影左冠状动脉主干血管完全闭塞,TIMI血流0级.此类患者多发生突然死亡,所以在冠状动脉造影中很少见.
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左冠状动脉主干合并三支血管病变46例临床分析
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外科治疗大动脉炎累及冠状动脉一例
患者女性,19岁,阵发性心慌、胸闷、气喘2年,近2个月症状加重且有阵发性夜间呼吸困难,伴咳嗽、咯痰.查体:双上肢血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双下肢血压85/65 mm Hg,动脉及足背动脉搏动细弱.胸部X光片显示:心脏明显增大,以左心室为著.主动脉及冠状动脉造影显示:胸降主动脉近端严重狭窄,左锁骨下动脉近端部分狭窄,左冠状动脉主干完全闭塞,左心室射血分数(LVEF)仅18%.血沉(ESR)高49 mm/h,术前复查为17 mm/h.患者未采用过激素治疗.在内科诊断为:大动脉炎累及降主动脉、左锁骨下动脉、左冠状动脉,转外科手术.
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冠状动脉左室瘘合并巨大右冠状动脉瘤、主动脉瓣关闭不全一例
冠状动脉左室瘘合并巨大右冠状动脉瘤、主动脉瓣关闭不全极为罕见。我院1999年成功治愈1例,现报告如下。患者男,39岁。因急性心力衰竭急诊收入我院。查体:血压:130/40 mmHg,心率70次/min,心律不齐。心前区可闻及GⅢ/6级收缩期吹风样杂音。心电图:心房颤动,左心室肥厚。胸片:心胸比率0.68,右心缘异常团块影。心脏超声:右冠状动脉呈巨瘤样扩张,内径130mm。起始部内径约28mm,压迫右房、右室,致右室流人道明显狭窄,右冠状动脉破入左室后壁,瘘口约7 mm。主动脉瓣关闭不全。UFCT:右冠状动脉高度瘤样扩张,开口处约30mm,瘤体大径达121mm×138 mm,于左室下后壁汇入左室。右心房、室明显受压,变形。冠状动脉及左室造影:主动脉瓣重度关闭不全,左冠状动脉主干及其分支未见狭窄。右冠状动脉开口部增宽,中段呈巨瘤样扩张,几乎占据整个右房区域,远端引流至左室腔。
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左冠状动脉起源右肺动脉1例
病儿 男,13岁.体检发现心脏杂音1个月.平时活动耐力较同龄人差.查体:胸骨左缘2、3肋间可闻及3/Ⅵ级收缩期杂音,心尖部闻及2/Ⅵ级收缩期杂音.心电图示窦性心律,高侧壁Q波伴ST-T缺血性改变.X线胸片示双肺血多,心胸比率0.60.心脏彩色超声示右冠状动脉开口于右冠窦,直径8 mm,左冠状动脉开口于右肺动脉起始部下缘,直径7.4mm,二尖瓣反流面积3.85 cm2.冠状动脉造影示右冠状动脉迂曲扩张,并向左冠状动脉发出多支侧支血管,前降支明显扩张,血流方向自右冠状动脉→侧支血管→前降支→左冠状动脉主干→右肺动脉.64排CT显示左、右冠状动脉迂曲扩张,左冠状动脉起源于右肺动脉起始部下缘(图1).
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左冠状动脉主干重建术治疗孤立性左冠状动脉主干狭窄
我们使用新鲜、自体心包行左冠状动脉主干(LMCA)重建术,治疗1例LMCA开口重度狭窄合并粗大未闭动脉导管(PDA)和重度肺动脉高压的年轻病人,术中同时切开肺动脉修补PDA,术后效果良好.现报道如下:
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冠状动脉主干重建术治疗孤立性冠状动脉主干狭窄
外科手术治疗左冠状动脉主干(LMCA)狭窄不是一个新概念.Bailey等[1]首先报道了冠状动脉近段的内膜剥脱术,Effler等[2]首先报道了LMCA重建术.Favoloro等[3]继续使用心包施行LMCA重建术治疗LMCA狭窄,但与传统的冠状动脉旁路术(CABG)比较,手术死亡率高达65%,使该手术技术后不得不被放弃.随着心肌保护技术不断改进,1983年Hitchcock等[4]成功地实施了LMCA重建术,使该技术复活.其他作者亦相继报告了成功的病例(表1).
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静脉注射丙种球蛋白无反应不完全川崎病并巨大冠状动脉瘤一例
患儿,男,1岁,以“发热12 d”入院。12 d前患儿无诱因出现发热,体温高38.5℃,当地医院给予退热药物治疗(具体不详)无效,7d前出现口唇皲裂,肛周脱皮,当地医院彩超示:右侧冠状动脉远端3.4 mm;按“川崎病”给予丙种球蛋白2 g/kg治疗,仍发热,热峰达39.2℃,3 d前出现咳嗽,为求进一步诊治转我院,门诊以“川崎病?肺炎?”收入我科。病程中无皮疹,无浅表淋巴结肿大。既往史、个人史、家族史无特殊。入院查体:T 37.8℃,P 134次/min,R 58次/min,体重10 kg。神志清楚,全身皮肤潮红,浅表淋巴结无肿大。双眼球结膜无充血,口唇红,口腔黏膜无充血。心肺腹部神经系统检查无异常。肛周脱皮。辅助检查:血常规:WBC 26.29×109/L,N 51.80%,L 31.50%,Hb 81 g/L,PLT 527×109/L,CRP 46.31 mg/L;肝功能:ALT 86 U/L,谷草转氨酶73 U/L,总蛋白64.8 g/L,白蛋白22.5 g/L,PT 14.30 s,APTT 89.40 s,凝血酶原时间19.00 s,Fib 2.50 g/L,FDP 5.02μg/ml,D-二聚体0.6 mg/L。ESR 62 mm/h。免疫全套、G 试验、LPS 正常。T细胞亚群:CD3+40.27%[(69.8±7.06)%], CD4+25.05%[(37.65±6.18)%], CD8+11.19%[(28.50±6.23)%],CD4+/CD8+2.24(1.53±0.59)。心脏彩超示:右冠状动脉主干内径约6.2~8.4 mm,RCA/AO=0.49,左冠状动脉主干内径约4.8 mm,前降支内径约4.8 mm, LCA/AO=0.28。心包腔内可探及液性暗区。彩超提示:左、右冠状动脉增宽;心包少量积液。入院后考虑静脉注射丙种球蛋白无反应不完全川崎病,再次给予免疫球蛋白2 g/kg、双嘧达莫片3 mg/( kg·d)、阿司匹林片40 mg/( kg·d),患儿体温降至38.2℃。入院第2天,患儿仍有发热,体温高37.9℃,加用口服中成药治疗。查体:球结膜稍充血,口唇皲裂,肛周有脱皮。浅表淋巴结无肿大。右手拇指、食指及左手拇指指甲与指腹交界处膜状脱皮。入院第6天,双手十指指甲与指腹交界处大片膜状脱皮,结膜充血症状消失,“阿斯匹林片”减量为5 mg/( kg·d)。入院第11天,体温波动于36.0~37.6℃之间,肛周皮肤稍红,已无脱皮。血沉20 mm/h;心脏彩超:左侧冠状动脉内径5.0 mm,前降支内径4.7 mm,右侧冠状动脉内径6.2~8.4 mm(巨大冠状动脉瘤)。入院第17天,体温正常,浅表淋巴结未触及肿大。口唇无皲裂。咽部黏膜无充血,肛周皮肤稍红,已无脱皮。双手脱皮完全。住院27 d出院,继续口服双嘧达莫及小剂量阿司匹林。1年后随访心脏彩超:左侧冠状动脉开口处内径2.5 mm,前降支内径2.2 mm,主干内径6.5 mm,局部呈瘤样扩张,宽处约10 mm,右侧冠状动脉开口处内径2.7 mm,主干内径5.7 mm,局部呈瘤样扩张,宽处约15 mm。血常规血小板正常,CRP、ESR正常。