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老年急性心肌梗死诊治中的几个问题
一、急性心肌梗死(AMI)后残余心肌缺血问题残余心肌缺血(RI)是指AMI 24h后仍然存在的心肌缺血.部分病人表现为发作性胸痛,部分病人则表现为心电图的一过性缺血性改变.因为RI很可能发展成为再梗死甚至因心电不稳定而致猝死,因而对其加深认识并及时诊断、正确处理至关重要.
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青年人缺血性结肠炎11例分析
缺血性结肠炎是由于供应结肠的血管或分支阻塞导致肠壁缺血性改变的一种疾病,本病多见于中老年人,多位于结肠脾区、降结肠和乙状结肠,急性结肠缺血大多为一过性,可逆性改变,少数可发生全肠壁坏死、穿孔或持续性结肠缺血,多发生于老年,随着临床认识的不断提高及检查手段的增加,我科2009-2012年收治了11例青年人缺血性结肠炎患者总结分析如下,1 临床资料1.1 一般资料.
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由医疗鉴定二元制引发的思考
患儿,女,出生时发现先天性左髋关节脱位,2岁时在某医学院附属医院行闭合式复位治疗,术后恢复良好,能正常行走。后正常入学,平时步态平稳,看不出异常,也无其他异常。11岁时,因体育课剧烈运动后左髋疼痛,此后站立久后左髋也有疼痛伴轻度跛行,因而到某中医院寻求进一步治疗。入院前四天,拍片提示:(1)先天性左髋关节脱位术后半脱位;(2)左股骨缺血性改变。入院当日,医方为患儿实施了左股骨髁上骨牵引术。
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磁共振弥散张量成像对急性缺血性梗死的诊断价值
弥散加权成像(DWI)能够在中风发作即刻显示出脑缺血性改变,它对超急性及急性脑梗死的定位、定性诊断的价值已被公认[1-2].DTI是其技术的延伸,它通过增加采集方向,揭示水分子在三维空间的弥散情况,它侧重反映的是组织结构的空间方向性和完整性.常用弥散各向异性分数来表示,它提供了进一步检测缺血损伤造成的组织微结构改变的能力.大量研究证实中风24 h后缺血区弥散各向异性显著降低[3-5],但24 h内的弥散各向异性变化的报道非常不一致[4-10].因此,本研究侧重探讨DTI对发病24 h内的急性脑梗死的诊断价值.
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超声心动图诊断右室肿瘤1例
患者,男性,55岁.外院B超曾提示"肝硬化",呼吸困难,夜间不能平卧伴尿量减少近一个月.既往健康.入院检查,神志清,精神差,慢性病容,半卧位.口唇无紫绀,颈软,颈静脉怒张,颈动脉无异常搏动,气管居中,双侧胸廓对称,呼吸深长快,双肺叩诊浊音,两肺底可闻及少许细小水泡音及哮鸣音,无胸膜摩擦音,心浊音界稍扩大,心尖搏动无弥散.心率89次/分,律齐,心尖部收缩期杂音Ⅲ级,向左腋下传导,腹部隆起无腹壁静脉充盈,肝脏肋下未触及,全腹未触及包块,移动性浊音(+).X线胸片示:左侧肋膈角圆钝模糊,左侧胸膜炎.心电图:(1)肢体导联低电压;(2)提示前间壁心肌呈缺血性改变.超声心动图:主动脉根部不宽,升主动脉稍增宽,肺动脉不宽,右心扩大,以右房为著,左心不大,于右心室内见一范围为34mm×30mm的异常团块,轮廓清,近圆形,内呈略低回声,分布均匀(图1).
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肌性斜颈患者术后配戴颈部低温热塑板材支具的疗效观察
肌性斜颈是以小儿头向患侧倾斜,面部旋向健侧为特征的病症,国内报道发病率为0.42%-1.3%[1],国外报道为0.3%-2.0%[2].临床上,除极少数因脊柱畸形、视力障碍和颈部肌肉麻痹等所导致的斜颈外,一般系指一侧胸锁乳突肌挛缩造成的肌性斜颈.本病大多数是因为分娩时一侧胸锁乳突肌受产道或产钳挤压而受伤出血、血肿机化形成挛缩;或分娩时胎儿头位不正,阻碍血液运行,引起该肌肉缺血性改变,肌纤维水肿、变形、增生,后引起肌肉萎缩,造成肌性斜颈;或由于胎儿在子宫内时头部向一侧倾斜,阻碍一侧胸锁乳突肌血液供应,引起该肌肉缺血性改变所致.治疗方法一般行胸锁乳突肌松解术,术后用外固定支具固定.目前肌性斜颈术后外固定配合治疗得到广泛的认识,外固定方式包括石膏外固定、颈托固定、树脂石膏外固定,颈部低温热塑板支具固定是新发展起来的外固定方式,与上述几种传统的固定方式比较有无优势尚不清楚.作者对2009年8月-2011年5月四川大学华西医院康复科假肢中心收治的69例肌性斜颈术后患者治疗效果进行观察分析.
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动静脉内瘘窃血综合征的诊治研究
内瘘相关的窃血综合征(steal syndrome,SS)是指动静脉内瘘建立后,局部血流动力学发生变化,血流不经过毛细血管床而直接进入静脉,造成远端肢体供血减少,血流量不足,出现缺血性改变的一组临床症状综合征,主要表现有发凉、苍白、麻木、疼痛等症状,多发生于内瘘端侧吻合及侧侧吻合方式者.据文献报道其发病率约为3.3%~8.3%[1,2,3].近年来,随着糖尿病及动脉粥样硬化等危险因素的患病率增加,SS的发病率有所增加,Hoek等通过调查表随访调查研究发现前臂桡动脉-头静脉内瘘术后存在缺血症状的患者可达到38.0% [4].
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高血压病患者中高尿酸血症与心房颤动发生的相关性研究
目的:心房颤动(AF)是临床常见的心律失常之一,病因复杂且常发生于某些器质性心血管疾病。然而,大多数心房颤动的发病原因不明。临床上可见某些心房颤动患者血尿酸值偏高,除合并高血压外无其他心血管病并存。尿酸(UA)是近年来新发现的一个与多种心血管疾病发病率及死亡率有关的危险因素,作为人体内嘌呤核苷酸代谢的终产物,尿酸如何引起心房颤动发生,尚不清楚。我们推测高尿酸血症可影响心房肌小动脉血管舒张功能,引起局部心肌发生缺血性改变及纤维化,进而导致心房结构改变及心房颤动发生。
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经皮冠状动脉介入治疗镜像右位心合并不稳定性心绞痛1例
1临床资料
患者男性,55岁,因“反复胸痛2月”于2009年6月25日入院,患者入院前2月劳累后突感胸骨中下段闷痛不适,伴头晕、出汗,持续约30 min,休息后自行缓解。此后上述症状每天均有发作,性质同前,伴随症状无改变,诱发因素不明确,休息、劳累时均有发作。既往吸烟史30年,20支/日。入院体检:一般情况可,血压128/68 mmHg,心尖搏动位于第5肋间右锁骨中线内0.5 cm处,心浊音界位于右侧胸腔,心率72次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,余无特殊异常。心电图示:右位心,ST-T缺血性改变。超声心动图检查:心脏位于胸腔右侧,心尖在右胸腔,心尖向右,心脏的轴线位向右,心房反位,心室左袢,大动脉与心室连接正常,左室舒张功能减低。腹部超声:肝、胆、胰、脾反位。颈动脉超声:左侧颈总动脉粥样软斑形成。X线胸片:心影位于右侧,心尖部指向右下方;胃泡、肝脏位于左侧。初步诊断:①冠心病不稳定型心绞痛;②内脏转位;③镜像右位心。6月30日行冠状动脉造影检查,见左冠状动脉主干(LM)末段斑块,前降支(LAD)开口及近段狭窄90%,回旋支(LCX)开口及近段狭窄60%(图1),行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。将6F JL4.0 Guiding前端经右窦置于左冠脉开口,沿Guiding置入保护导丝分别保护LAD和LCX,并在LAD病变部位置入3.5×18 mm支架1枚,复查造影示:LAD狭窄消除,LCX开口处及近段狭窄80%(图2)。遂对分叉病变行球囊对吻扩张(图3),复查造影示:LAD残余狭窄0%,LCX病变部位残余狭窄30%(图4),结束手术。术后随访4年,无心绞痛发作。 -
阿尔茨海默病发病机制中的血管性病理因素
全球所有种族人群中脑血管性疾病是一种常见疾病,它是导致发病和死亡的一个主要原因,对老年人更是如此.脑血管的病理改变可以导致中风和痴呆.然而,它们大脑供血的主要血管和脑组织内血管的病理改变并不一样,一种病理改变是动脉粥样硬化,有的主要发生在颅外血管,如基底和颈内动脉,有的可能发生在血管末端引起广泛的脑供血不足导致脑缺氧,或在大脑前、中、后动脉导致局部缺血性改变,有时甚至引起明显的脑梗死.
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以癫痫发作为首发症状的肺栓塞一例
1临床资料
患者男,65岁,主因发作性意识不清、四肢抽搐8 h入院。患者于入院前8h在睡眠中突然出现意识不清,头歪向一侧,双眼球向上翻,牙关紧闭,四肢强直抽搐,约5 min抽搐停止,随后再次抽搐发作2次,症状与前大致相同,医院救护车到达患者家后,医师给予地西泮肌肉注射,甘露醇静脉滴注。急诊查头颅CT 示:双侧基底节区腔隙性脑梗死,心电图示:窦性心律、S T段广泛压低。入院查体:体温37.8℃,心率82/min ,呼吸20/min ,血压136/84 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音粗,双肺底可闻及湿啰音,心律齐,未闻及杂音。神经系统检查:嗜睡,反应迟钝,唤醒患者可见双上肢肌张力增高,肌力5级,双下肢肌张力减低,肌力4级,双侧病理征阴性。以“癫痫发作原因待查”收入院。患者既往有脑梗死,无癫痫发作病史。入院后第2天行头颅M RI示:双侧基底节区陈旧性腔隙性脑梗死;脑白质缺血性改变;右侧上颌窦炎。入院后第3天下午患者在家人扶持站起数秒钟后,突然出现意识不清、呼吸困难,口唇发绀、小便失禁,未发生抽搐。立即给予吸氧,并行血压、血氧饱和度、心电监测,血压96/63 mm Hg ,心率97/min ,呼吸29/min ,血氧饱和度79%。心电图示:S T段广泛压低,频发室性期前收缩。约10 min后患者意识恢复,呼之能应,诉胸闷,血压逐渐升至105/77 mm Hg。吸氧后,血氧饱和度86%~95%。立即请心内科会诊,会诊期间患者突然出现心率增快(心房扑动、心房颤动),心率快达160~170/min ,给予去乙酰毛花苷静脉注射,并急查心肌酶、血气分析、肌钙蛋白、D-二聚体等。结果D-二聚体增高(4 mg/L ),心脏彩色超声示:左心室前壁运动略减低,右心室轻度扩张,肺动脉压增高。紧急行CT肺动脉造影显示:两侧肺动脉及大部分分支栓塞(图1)。立即转入心内科溶栓治疗。给予阿替普酶静脉溶栓及肝素抗凝治疗,溶栓后患者症状较前好转,病情得到控制。 -
酷似右束支阻滞的巨大J波一例
患者男性,60岁.因右侧内囊外部-基底区脑出血而入我院脑外科抢救,并实行脑室钻孔及脑室引流术.11时20分急诊心电图显示,窦性心律(75次/min),PR间期0.15 s,QRS时限0.19 s,QT间期0.43 s,以R波为主的导联ST-T缺血性改变;各导联可见J点上抬及巨大J波,V2导联J波呈尖峰型,酷似右束支阻滞的RSR',aVL、aVR导联的J波呈驼峰型,其余导联的J波皆呈R波降支顿挫型;V3导联的J波振幅为1.68 mm·s(14 mm×0.12 s),J/R为0.44(14/32).心电图诊断为,巨大J波,心肌缺血(图1).
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左冠状动脉起源右肺动脉1例
病儿 男,13岁.体检发现心脏杂音1个月.平时活动耐力较同龄人差.查体:胸骨左缘2、3肋间可闻及3/Ⅵ级收缩期杂音,心尖部闻及2/Ⅵ级收缩期杂音.心电图示窦性心律,高侧壁Q波伴ST-T缺血性改变.X线胸片示双肺血多,心胸比率0.60.心脏彩色超声示右冠状动脉开口于右冠窦,直径8 mm,左冠状动脉开口于右肺动脉起始部下缘,直径7.4mm,二尖瓣反流面积3.85 cm2.冠状动脉造影示右冠状动脉迂曲扩张,并向左冠状动脉发出多支侧支血管,前降支明显扩张,血流方向自右冠状动脉→侧支血管→前降支→左冠状动脉主干→右肺动脉.64排CT显示左、右冠状动脉迂曲扩张,左冠状动脉起源于右肺动脉起始部下缘(图1).
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食管癌术后截瘫2例
2001年,我院连续发生2例食管癌术后截瘫,现报道分析如下.临床资料例1 男,8岁,吞咽困难1个月,胃镜发现距门齿28~32 cm食管中段肿块,活检诊为鳞癌.2001年4月行食管中段癌根治、左颈食管胃吻合术.术中见中段肿块4 cm×3 cm×2 cm,侵犯肌层,无外侵,切除肿块.术后病理检查:鳞状细胞癌,淋巴结转移1/5.术后第1 d双下肢不能活动.查体见第6~7胸椎水平以下深、浅感觉、运动消失,肌力0级;MRI检查提示4~6胸椎节段脊髓缺血.治疗7 d后再行MRI检查示,第6胸椎水平脊髓病变长3 cm,呈水肿变性改变伴小点状出血灶,符合缺血性改变.术后检查眼底发现严重的动脉粥样硬化.
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睑袋成形术后合并缺血性视神经萎缩一例
一、临床资料例1:女,42岁,因脂肪性睑袋到医院要求手术.问诊既往有高血压病史,药物控制血压在正常范围内;否认其他疾病病史.术前血压160/80mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),裸眼视力左眼1.0,右眼1.0.术前口服降压药物,常规局部麻醉下行睑袋整形术.术后第1d患者出现双侧眶周皮下淤血,右侧下睑结膜水肿外翻,眼睑不能睁开.清洗创口后包扎右眼,每天局部换药和抗生`素眼药水、眼膏滴眼2次,全身激素等治疗.术后12 d下睑水肿消除后,发现患眼外斜视,视物模糊,复视.检查右眼视力0.1 ,左眼0.6,眼底无出血,视神经乳头轮廓清楚,色泽正常,但眼底动脉硬化严重.术后3周检查,右眼视力0.1,左眼1.0,右眼前段视神经缺血性改变,确诊为"右眼缺血性视神经萎缩",即行入院治疗.入院24h动态血压检查平均值为174/115mmHg,夜间血压明显增高.多普勒超声心动图发现重度高血压心脏病超声改变.生化检查提示糖尿病和肝脏中度损伤.血液流变学中度异常.视力减退后一直给予神经营养治疗和全身对症治疗,右眼视力保持在0.1水平,无明显改善或恶化.
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X射线全脑照射对成年小鼠海马DNA损伤的影响
放射性脑损伤是肿瘤放射治疗的严重并发症之一.一般认为其损伤机制与神经元的直接损伤和周围血管的缺血性改变有关.海马属于脑边缘系统中的重要结构,对电离辐射比较敏感,易发生病变,而且与学习、记忆、认知功能有关.电离辐射的生物损伤效应多数都是来自离体研究,对于整体动物水平中枢海马的辐射效应研究较少[1-2].本研究通过构建小鼠全脑X射线照射模型,检测4 Gy照射后不同时间海马组织的DNA损伤及细胞周期进程的改变情况,以探讨电离辐射对海马损伤的机制,为辐射防护提供理论依据.
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生脉注射液对冠心病心肌缺血患者心电图的影响
目的探讨生脉注射液对冠心病心肌缺血患者心电图的影响.方法将心电图有缺血性改变的冠心病患者随机分为生脉治疗组(30例)和丹参对照组(28例),经一个疗程15天的治疗观察心电图的改变.结果治疗组中17例显效,13例有效.对照组中8例显效,17例有效,3例无效.两组心电图改变有显著性差异(P<0.05).结论生脉可改善冠心病患者心电图缺血性致变.
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棓丙酯注射液致呼吸困难2例
1 病例病例1:患者,女,67岁,因右侧肢体活动不灵活、伴右侧面部麻木1天,以动脉硬化性脑梗死收入院.查体:体温36.4℃,脉搏72次/分,呼吸18次/分,血压170/90mmHg(1mmHg=0.133kPa);神志清楚,精神欠佳,呼吸平稳,双肺呼吸音清晰,心音有力,心律整齐,右侧肢体肌力Ⅳ级,肌张力正常,巴氏征阴性,无语言障碍;颅脑CT显示外囊后肢缺血性改变.
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诊断HOCM综合分析关键
前不久,我应朋友之邀去他的老家会诊一个病人.该患者为男性,61岁,工人,6年来患者每于剧烈活动或情绪激动后发生心前区及胸骨后疼痛,伴胸憋闷、气短,持续时间达10余分钟至30分钟不等,立即就地休息后可逐渐缓解,曾多次到当地医院就诊,多次作心电图均示缺血性改变,血压偏高,当地医院均按"冠心病、高血压"治疗.由于服用消心痛后头痛难忍,伴胸憋闷难受,遂停止用消心痛治疗,而一直服用阿司匹林、复方丹参片、血脂康、开搏通等药物治疗.近3个月来,每于劳累、运动及情绪激动后即感心前区及胸骨后疼痛,伴胸闷,气短,发作次数比以前频繁,发作时间也较前延长,长时可达30~40分钟不等,症状重时伴眼前一过性黑朦,几分钟后黑朦现象好转,但从未发生过晕厥,自服速效救心丸10分钟后症状缓解.
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我的临床笔谈(十五)
胸痛并非都是冠心病近年来,随着人们对健康的认识不断提高,特别是几位明星、名人因冠心病发作突然去世,近年来各大医院心脏内科门诊量一直处于饱和爆满状态.很多人越来越重视对心脑血管疾病的预防与治疗,这本身是一个值得提倡的改变,然而,也有一部分人习惯于自我诊断,但由于他们对医学知识缺乏,他们的诊断往往存在误区.我在临床中发现,诊疗中发现多数人均因胸痛而来,他们中不少人认为胸痛就是冠心病的症状,如果还具有心电图缺血性改变,肯定就是冠心病,无需作检查,必须按冠心病治疗,在这些患者中女性占绝大多数.