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  • 非小细胞肺癌单发脑转移瘤放射治疗方法的研究

    作者:李宝生;于金明;王立英;翟利民;周涛;尹勇;王亚彬

    目的:确定立体定向放射外科治疗非小细胞肺癌单发脑转移瘤是否需合并全脑照射.方法:41例肺癌单发脑转移的患者前瞻性的分为单纯立体定向放射外科组和全脑照射合并立体定向放射外科组.全脑照射结合立体定向放射外科治疗者,先行全脑放疗,全脑放疗结束后休息7~14 d,再行立体定向放射外科治疗.观察指标包括总生存时间、局部无复发生存时间、颅脑无新病灶生存时间、局部控制率、KPS的改善及死亡原因等.结果:单纯立体定向放射外科和全脑照射合并立体定向放射外科治疗后的中位生存时间分别为9.3个月和10.6个月,中位局部无复发生存时间分别为6.9个月和8.6个月,中位颅脑无新病灶生存时间分别为6.7个月和8.6个月,局部控制率分别为87.0%和88.9%,KPS的改善率分别为82.6%和88.9%,死于脑转移瘤复发或新转移灶者分别占50.0%和28.3%.单因素分析显示单纯立体定向放射外科和全脑照射合并立体定向放射外科间,除颅脑无新病灶生存有显著性差异外,其他各项指标差异均无显著性.然而,单纯立体定向放射外科治疗后出现颅脑新病灶的6例患者,予以挽救性治疗,均得到较好地控制.结论:在非小细胞肺癌单发脑转移瘤的治疗中,单纯立体定向放射外科与立体定向放射外科合并全脑照射的效果相似.

  • 全脑放疗在原发中枢神经系统淋巴瘤治疗中的是是非非

    作者:韦利群;杨柳;刘羽;张俊红;谢丛华;周云峰

    原发中枢神经系统淋巴瘤是一种高侵袭性的结外非霍奇金淋巴瘤,全脑放疗联合高剂量甲氨蝶呤化疗是目前的主要治疗方案.尽管原发中枢神经系统淋巴瘤患者对放疗敏感,但响应时间短,且易引起延迟性神经损伤,尤其是老年患者.减低剂量的全脑放疗、自体干细胞移植可以减少神经毒性,但疗效有待进一步研究.对于老年患者,一线治疗中的全脑放疗需要慎重考虑.

  • 56例NSCLC脑转移灶与海马距离及与海马保护状态下PCI的PTV低剂量区关系

    作者:陈远;顾文栋;田野;沐金明;莫俊聪;裴红蕾

    目的 探讨NSCLC脑转移患者海马保护状态下PCI (HA-PCI)的可行性.方法 搜集2011-2014年间56例NSCLC脑转移患者资料,在T1W1增强MRI上勾画脑转移病灶和海马,分析脑转移病灶与海马之间距离;并设计HA-PCI计划,分析病灶在海马周围PTV低剂量区域内的分布情况.结果 139个病灶无一累及海马,海马外放5、10 mm范围时分别有6个(4.3%)、18个(12.9%)病灶.HA-PCI计划PTV的D50%、D2%分别为25.6、27.1 Gy;海马Dmean、D2%分别为7.4、9.9 Gy;海马外围0~5.0、5.1~10.0、10.1~15.0 mm区域D50%分别为10.3、15.1、20.5 Gy.结论 HA-PCI理论上是可行的,但还需长期生存患者颅内失败模式来证实.

  • 勾画指南的培训对海马勾画的影响

    作者:储进锦;朱正飞;童彤;杨曦;倪建佼;范兴文

    目的 观察不同勾画者勾画海马靶区的差异情况,探讨针对性的培训对改善靶区准确性的作用.方法 前瞻性选取需接受全脑放疗的患者20例,在勾画指南培训前后,3位放疗科医生分别勾画所有患者的海马,每位患者前后均勾画3次.由1名影像诊断科医生集中培训海马勾画,并共同勾画20例患者的海马,作为标准靶区.对培训前后每位勾画者勾画的靶区进行比较.结果 3位勾画者培训前后与标准靶区的适形指数分别为0.66±0.04和0.77±0.02、0.62±0.04和0.76±0.02、0.49±0.05和0.74±0.04,培训后3位勾画者的适形指数均较培训前明显提高(P<0.05).不论培训前还是培训后,3位勾画者勾画的靶区均不同(P<0.05).培训前后3位勾画者勾画的海马体积变异系数分别为0.16±0.06和0.08±0.04(P<0.05).比较同一勾画者培训前后不同时间勾画的所有靶区,培训后3位勾画者自身的一致性均较培训前明显提高(P<0.05).结论 海马勾画培训提高了海马靶区勾画的准确性.

  • 大鼠全脑照射后胶质原纤维酸性蛋白的变化特点

    作者:杨枢;田野

    放射性脑损伤研究中大都以血管内皮细胞和少突胶质细胞为重点,因为它们被认为是射线作用的"靶",而对于数量多、在其他类型脑损伤发生和发展中有重要作用的星形胶质细胞(astrocytes,AST)却关注较少[1-3].为此,笔者以AST特异性标志物胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)为对象,在大鼠早期全脑照射模型中对其mRNA和蛋白表达进行了检测,现将结果报道如下.

  • 大鼠全脑照射后炎性细胞因子含量变化的研究

    作者:丁维军;俞秋兴;田野;霍红梅;余德

    神经免疫学研究发现,细胞因子的变化在一些常见大脑疾病的发生与恢复过程中起到了非常重要的作用[1, 2].近年来,在放射性脑损伤发病机制研究中炎性细胞因子的放射反应性亦成为热点之一[3,4].

  • 大鼠WBI后海马区NFATc 4/3信号通路相关因子改变的研究

    作者:陈清清;周梦耘;孙锐;张奇贤;曹毅;田野

    目的:探讨SD大鼠WBI后海马区NFATc 4/3信号通路相关因子的改变。方法将120只1个月龄雄性SD大鼠随机分为5个组,采用4 MeV电子线进行0、2、10、20 Gy单次WBI,在照射后6 h、12 h、1 d、3 d、1周、2周,用蛋白印迹法和 RT?PCR 方法检测海马区 CaN、NFATc 4/3、p?NFATc 4/3、GSK?3β表达量变化。结果照射后6、12 hNFATc 4/3、p?NFATc 4/3表达无变化,照射后1 d随照射剂量增加p?NFATc 4/3表达水平与0 Gy相比明显升高(2 Gy P=0.014、10 Gy P=0.011、20 Gy P=0.000),而NFATc 4/3的表达水平无变化;照射后3 d、1周和2周NFATc 4/3表达水平与0 Gy相比显著下降(3 d 2 Gy P=0.040、10 Gy P=0.000、20 Gy P=0.000、1周2 Gy P=0.692、10 Gy P=0.032、20 Gy P=0.021、2周2 Gy P=0.001、10 Gy P=0.000、20 Gy P=0.000),而p?NFATc 4/3表达均无变化。各剂量组间CaN、GSK?3β的表达未随照射时间、剂量变化而变化。结论电离辐射对海马NFATc 4/3信号通路有抑制作用,推测放射性认知功能障碍可能与NFATc 4/3信号通路相关。

  • 原发中枢神经系统淋巴瘤(二)

    作者:李晔雄;姚波

    [上接<原发中枢神经系统淋巴瘤(一)>,见2004年第4期讲座]五、治疗单纯放疗以前是PCNSL的主要治疗手段,目前的主要治疗原则为化疗和放疗综合治疗.大剂量MTX化疗加全脑照射是目前公认的PCNSL有效治疗方法,能明显改善患者的生存率,但长期神经毒性发生率明显增多.为改善生活质量,减少并发症,20世纪90年代初开始应用单纯化疗作为一线治疗方案,完全缓解后复发的患者再考虑放疗(延迟放疗).

  • 80例脑转移癌放射治疗疗效分析

    作者:王震;黄敏光;蔡巍

    目的评价脑转移癌放射治疗的价值.方法80例脑转移癌患者采用6MV-X线照射,先予以全脑照射,1.8~2.0 Gy/次,每周5次,40 Gy后复查CTMRI,如单发或邻近多发病灶缩野针对转移灶加量10~16 Gy,全脑散在多发病灶则全脑加量6~8Gy.结果CR10例,PR52例,NC16例,中位生存期10个月,超过12个月28例,超过24个月8例.结论脑转移癌通过放射治疗,可以减轻症状,提高生活质量,延长生命,而且患者容易接受,是一种首选的、安全的治疗方法.

  • X线照射诱导大鼠脑细胞凋亡及相关基因表达与调控

    作者:冯文峰;漆松涛;黄理金;邱炳辉

    材料和方法:取健康雌性SD成年大白鼠180只,体重180~200 g.随机分为2、4、6、8 Gy四个剂量X线照射组及对照组(作假照射),行全脑照射.照射条件:6MV的X射线源,剂量率为320 MU/min(1 Gy=100 MU),照射野大小10 cm×20 cm,单次等中心照射,照射深度1.5 cm(加盖1 cm厚的有机玻璃板).真假照射后1、2、4、6、12、24 h六个时间点取出鼠脑,鼠脑额叶皮层石蜡包埋,冠状石蜡切片,每个处理组每个时间点的动物样本数6只.

  • 大鼠脑照射后学习记忆力下降及脑损伤修复的研究

    作者:唐亚梅;邢诒刚;吕瑞妍;杨炼红;王艺东

    放射性脑病(Radiation encephalopathy REP)是头颈部恶性肿瘤患者放射治疗后经过一段潜伏期产生神经系统损害的疾病,是肿瘤放疗后的严重并发症.本研究通过建立放射性脑损伤动物模型,Morris水迷宫检测其学习记忆能力,观察大鼠全脑照射后学习记忆能力的改变,并给予GM1进行干预治疗,以观察GM1对脑照射后大鼠学习记忆能力的影响,为放射性脑病的临床治疗提供依据.

  • X射线全脑照射对成年小鼠海马DNA损伤的影响

    作者:姜声扬;索丽君;季斌;韩毓;陈玉均;韩颖颖;顾水晶;顾晓松

    放射性脑损伤是肿瘤放射治疗的严重并发症之一.一般认为其损伤机制与神经元的直接损伤和周围血管的缺血性改变有关.海马属于脑边缘系统中的重要结构,对电离辐射比较敏感,易发生病变,而且与学习、记忆、认知功能有关.电离辐射的生物损伤效应多数都是来自离体研究,对于整体动物水平中枢海马的辐射效应研究较少[1-2].本研究通过构建小鼠全脑X射线照射模型,检测4 Gy照射后不同时间海马组织的DNA损伤及细胞周期进程的改变情况,以探讨电离辐射对海马损伤的机制,为辐射防护提供理论依据.

  • 慢性强迫游泳运动对大鼠放射性认知功能障碍的影响及其机制

    作者:张媛;孙锐;朱雅群;张力元;嵇建峰;李琨;田野

    目的:探讨慢性强迫游泳运动对大鼠放射性认知功能障碍是否有改善作用及其相关机制。方法将39只1月龄SD大鼠按随机数字表法分成对照组( C)、对照游泳组( C-S)、照射组( R)和照射游泳组( R-S)。照射组给予单次20 Gy全脑照射,游泳组进行15 min/d,5 d/周的强迫游泳运动。照射后第3个月依次进行自发活动、Morris水迷宫(定向航行、空间探索)行为学检测,完成后取大鼠海马组织,用Western blot方法测定各组大鼠海马中脑源性神经营养因子( BDNF)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶( P-ERK)、总细胞外调节蛋白激酶( T-ERK)、磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白( P-CREB)和总环磷腺苷效应元件结合蛋白( T-CREB)的分子水平。结果 Morris水迷宫定向航行实验中,对照游泳组第2天平均潜伏期低于对照组,对照组及照射游泳组第2天平均潜伏期低于照射组( P<0?05)。自发活动、Morris水迷宫空间探索实验各组之间差异无统计学意义( P >0?05)。 Western blot检测,与对照组比较,电离辐射显著降低了BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达(P<0?05),但是强迫游泳运动改善了这种情形,显著提高了照射组BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达(P<0?05)。结论慢性强迫游泳运动可改善大鼠放射性认知功能障碍,其机制可能是促进海马内BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达。

  • 非小细胞肺癌的脑预防性照射

    作者:申戈;鲍云华

    肺癌是全球发病率及死亡率高的恶性肿瘤.其中非小细胞肺癌(NSCLC)占80%~85%.随着新的药物不断出现、各种综合治疗的广泛开展,全身及局部控制率明显提高.然而,这些治疗上的进步却增加了总的脑转移发生率,脑作为首发转移部位的发生率明显增加.早提出预防性全脑照射(prophylactic cranial irradiation,PCI)是因为小细胞肺癌(SCLC)患者脑转移多见.为了解决脑转移带来的生存时间缩短、生存质量下降的临床问题,PCI先在SCLC患者中进行了应用,取得了良好的效果,目前已成为常规治疗.但对于NSCLC来说,PCI是近年来学术研究的热点之一,笔者就相关问题进行了探讨.

  • 39例非小细胞肺癌脑转移对靶向治疗联合全脑照射的疗效分析

    作者:程永红;韩福才

    目的评价非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移患者靶向治疗联合全脑照射的有效率及疾病控制率。方法39例患者均经病理检查确诊为非小细胞肺癌脑转移,部分接受过化疗,均未接受过靶向治疗,患者口服吉非替尼250 mg/d或者厄洛替尼150 mg/d或者埃克替尼125 mg/次,3次/d。均接受全脑放疗。放疗第1天开始口服靶向药物。口服到死亡或合并有其他致命性疾病时停药。结果39例患者以颅内病变为标准,有效率69.2%,稳定率28.2%,疾病控制率97.4%。表皮生长因子受体(EGFR)突变组有效率91.7%,疾病控制率100.0%。EGFR非突变组,有效率33.3%,疾病控制率93.3%。39例患者进行总体疗效评价有效率56.4%,疾病控制率69.2%。EGFR突变组:有效率83.3%,疾病控制率95.3%。EGFR未突变组:有效率6.7%,疾病控制率20.0%。总体EGFR突变率61.5%。结论表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)联合全脑照射对非小细胞肺癌脑转移患者有一定疗效,对EGFR突变患者疗效更佳。

  • 立体定向放射外科与全脑照射治疗脑转移瘤的临床分析

    作者:谭素媛;王焕坤

    本文就60例脑转移癌病人采用分组方法分别给予全脑照射(WBRT)及WBRT+立体定向放射外科(SRS)治疗,以探讨近期疗效及肿瘤局部控制情况,为远期生存率研究打下基础.

  • 立体定向放射治疗联合全脑照射治疗脑转移瘤

    作者:王力军;杨士杰;赵庆书;刘孟琦

    目的分析立体定向放射治疗(SRT)联合全脑照射治疗(WBRT)脑转移瘤的效果,探讨不同的治疗方式对治疗效果的影响.方法全脑放疗加SRT治疗18例脑转移瘤,单用SRT治疗4例,共32个病灶.8例先行SRT后再行全脑照射,10例先行全脑照射后再行SRT.SRT用直线加速器6mV-X线实施治疗,处方剂量20~34Gy,分次照射;全脑照射用6mV-X射线,DT18~30Gy/4~5周.结果SRT加全脑照射组CR+PR96.5%,与单纯SRT组为71.5%,两组无显著性差异(x2=6.008,P>0.05).SRT加全脑照射组复发率为13.8%,中位复发时间为10.7个月,中位生存时间为13.5个月;与单纯的SRT组的42.9%,4个月,6.5个月相比,差异有显著意义(x2=3.248,P<0.05).两组一年生存率分别是63.9%、41.2%,无显著性差异(x2=1.084,P>0.05).治疗失败的原因为肿瘤复发或全身转移.结论SRT加全脑照射在脑转移瘤治疗中,能够延长生存时间.

  • 组蛋白H3乙酰化在电离辐射所致神经发生障碍中的作用

    作者:冀胜军;孙锐;蔡尚;徐莹莹;嵇建峰;李琨;张媛;张力元;田野

    目的 探讨组蛋白乙酰化在电离辐射所致神经发生障碍过程中的作用.方法 建立急性放射性脑损伤大鼠模型,检测照射对海马区神经发生的影响,同时检测H3乙酰化及组蛋白去乙酰化酶1 (HDAC1)的表达变化.并应用HDAC1抑制剂曲古霉素A(TSA)进行干预实验验证.结果 免疫荧光染色显示照射后7d,大鼠5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、神经元抗核抗体(Anti-NeuN)双阳性(BrdU+ NeuN+)细胞数较对照组相比下降67%(P<0.01),照射后30 d基本观察不到BrdU+NeuN+细胞(P<0.01).Western印迹显示照射后7及30 d,H3乙酰化水平分别降低了30%和61%(P<0.05),免疫荧光染色进一步验证了该结果.HDAC1在照射后7d表达量即有所升高(P>0.05),照射后30 d其表达量为对照组的近2倍(P<0.05).注射HDAC1抑制剂TSA后,海马区神经发生得到了明显保护.结论 HDAC1依赖的H3乙酰化的降低在电离辐射所致海马神经发生损害过程中具有重要作用.

  • 肺癌脑转移并发Garcin综合征1例

    作者:许轶琛;朱世杰

    患者男性,51岁.于2006年2月无诱因出现咳嗽、咯痰、后颈疼痛,外院以肺部感染及颈椎病为诊断予抗炎、颈部按摩治疗,效果不佳.2006年5月25日始右眼睑下垂伴头痛,于当地医院做头部CT示:颅内占位.2006年6月8日来我院就诊.PETCT检查示:左肺舌段及近下叶支气管出现团块状软组织影,代谢局灶性增高;纵隔、左侧锁骨上窝及腋下淋巴结转移,多发骨转移;左侧小脑半球、蚓部、大脑各叶散在环形、结节状高密度影,未见明显颅骨破坏.CT引导下胸骨穿刺病理示:见少许低分化癌细胞团,部分呈腺癌分化.诊断:左肺腺癌Ⅳ期、淋巴结转移、多发骨转移癌、多发脑转移癌.2006年6月14日收入院.入院检查:双侧视力正常,左侧眼裂11mm,右眼睑下垂,双侧瞳孔等大,发音嘶哑,伸舌右偏,嗅觉异常,味觉减退.颈软,躯体运动、感觉系统检查正常,生理反射存在,未引出病理反射.其症状体征符合左侧多颅神经损伤,考虑为肺癌并发Garcin综合征.入院后予化疗:长春瑞滨40mg d1、d8,顺铂50 mg d1、d2,21d为1个周期,同时予全脑照射放疗及中药与免疫增强剂之综合治疗.治疗后患者声音嘶哑改善,味觉有所恢复,现在进一步治疗中.

  • 全脑照射调强放疗和常规放疗剂量学对比

    作者:陈杰;朱云云;陈明东;林芳明

    目的:对比分析全脑照射采用调强放疗和常规放疗剂量学的差异.方法:对14例全脑照射患者分别采用调强放疗技术和常规放疗技术制作放疗计划,比较2个计划靶区适形度指数(comformity index,CI)、均匀性指数(homogeneityindex,HI)和各个危及器官的受照射剂量.结果:调强放疗靶区CI优于常规放疗,靶区HI劣于常规放疗;在皮肤、脑干、视交叉、眼晶体大剂量(Dmax)和平均剂量(Dmean)方面,常规放疗优于调强放疗;2种放疗技术在眼球、视神经、垂体Dmax和Dmean方面差异无统计学意义(P>0.01).结论:在目前的治疗条件下,全脑照射调强放疗技术与常规放疗技术相比,没有明显优势.

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