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胸主动脉腔内修复术后脊髓缺血4例及文献回顾
目的 分析胸主动脉腔内修复术(TEVAR)后脊髓缺血(SCI)可能的发病原因和机制,并讨论脑脊液引流(CSFD)对其治疗作用.方法 回顾性分析2006～2015年本院4例TEVAR术后发生SCI的临床诊治资料.结果 患者1植入1枚长支架,主动脉覆盖比例为38％,左锁骨下动脉开放,支架位于Z2～T8区,术中出现顽固性低血压,术后19小时出现SCI,收缩压控制在115 mmHg左右,未进行CSFD,出院时不能独立行走,术后6个月随访截瘫在床;患者2植入2枚长支架,主动脉覆盖比例74％,左锁骨下动脉开放,支架位于Z3～T12区,术中出现顽固性低血压,术后麻醉苏醒后即出现SCI,收缩压控制在150～160mmHg,及时行CSFD,出院时独立行走;患者3植入1枚长支架,主动脉覆盖比例37％,左锁骨下动脉被支架封堵,支架位于Z2～T8区,术中出现顽固性低血压,术后10小时出现SCI,收缩压控制在150～160 mmHg,行CSFD,出院时独立行走;患者4植入2枚短支架,左锁骨下动脉开放,支架位于T7～T12区,术后21小时出现SCI,收缩压控制在100 nnHg左右,未行CSFD,出院时能独立行走.结论 主动脉覆盖比例是SCI的重要预测因素之一,段间血管动脉网形成侧支循环是SCI后非常重要的保护机制.术者应该术前鉴别Adamkiewicz动脉,术中谨慎选择支架位置.提高平均动脉压、CSFD可以增加脊髓血供,改善SCI预后.
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同期胸腹主动脉腔内修复术的临床分析
目的：评价同期胸主动脉腔内修复术（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）与腹主动脉腔内修复术（endovascular aortic repair，EVAR）的临床效果，总结经验。方法回顾性分析2010-09—2015-06北京安贞医院大血管诊治中心21例多水平主动脉病变（multilevel aortic diseases，MLAD）患者资料，男性20例，女性1例，年龄54～77岁，平均年龄（65±7）岁。患者术前均行胸腹主动脉CTA明确诊断，于局麻下行同期胸腹主动脉腔内修复术。术后1、3、6个月及每年定期CTA随访。结果手术技术成功率为100%，胸主动脉支架覆盖长度范围为15～27 cm，平均长度为（20.4±4.7）cm。无术后30 d死亡病例，无严重心肺并发症及造影剂肾病发生。2例（9.5%）患者术后出现脊髓缺血表现，予积极升压、静脉大剂量激素及脑脊液引流治疗后缓解。随访2～59个月，1例患者术后半年因为急性主动脉破裂死亡，2例患者分别于术后9个月与48个月出现Ⅰb型内漏，1例植入髂腿延长支架后缓解，1例因为严重合并症行保守治疗。结论同期TEVAR和EVAR为MLAD提供了一种相对安全并且有效的治疗选择。
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颈椎前路减压椎间植骨融合术围手术期护理
颈椎前路减压植骨融合术被广泛用于治疗颈椎病和颈椎骨折.其优点是支柱状椎间植骨能扩大椎管及椎间孔面积,解除对脊髓神经的压迫,降低脊髓缺血.由于该手术风险高,涉及诸多重要结构,术中、术后可出现多种严重并发症,其围手术期护理十分重要.2002年10月～2005年12月,我科应用颈椎前路减压、椎间自体髂骨植骨融合及ZE-PHIR内固定治疗颈椎病和颈椎骨折41例,疗效满意,现将护理体会汇报如下.
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丹参酮-ⅡA磺酸钠对脊髓缺血再灌注损伤NF-κB、VCAM-1和血液流变性的影响
目的:观察丹参酮-ⅡA磺酸钠对脊髓缺血再灌注损伤关键因子核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及血液流变性的影响,探讨该药对脊髓缺血再灌注损伤的作用及机制.方法:选取3月龄新西兰家兔54只,体重为(2.0±0.2)kg,随机分为假手术组6只(术中仅分离腰动脉并于手术前后各0.5 h沿耳缘静脉注射生理盐水,0.8 ml/kg)、缺血组24只(分离后夹闭腰动脉,同上注射等剂量生理盐水)、丹参酮组24只(分离后夹闭腰动脉,同上注射等剂量丹参酮-ⅡA磺酸钠).分别于给药后0.5、1、4、8h腹主动脉采血,用于检测全血粘度[高切(mpa.s)/150(l/s)、中切(mpa.s)/60(l/s)、低切(mpa.s)/10(l/s)]、毛细管血浆粘度、红细胞聚集指数、刚性指数、变形指数和电泳指数.同时取脊髓组织,分为两段,一段固定于4％的多聚甲醛中,另一段放入液氮中冻存,用免疫组化法和ELISA法检测3组各时点脊髓NF-κB、VCAM-1含量的变化.结果:①脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB表达,同一时点免疫组化图片中丹参酮组表达少,缺血组中表达高.(②与假手术组相比,缺血组各时点VCAM-1表达显著升高,在0.5、1、4h时差异显著(P＜0.01),8h时具有差异性(P＜0.05)；此外,丹参酮组与缺血组相比,0.5 h显著降低(P＜0.01),1、4、8h时降低且具有差异性(P＜0.05).(③假手术组始终无阳性血管表达,0.5 h缺血组、丹参酮组亦无阳性血管表达；1、4、8h缺血组阳性血管表达率高,其中1、4h中丹参酮组与缺血组相比较差异显著(P＜0.05),8h差异显著(P＜0.01).(④缺血组各时点全血粘度在10 s-1、60 s-1、150 s-1升高,毛细管血浆粘度升高(P＜0.05或P＜0.01).丹参酮组各时间点毛细管血浆粘度、红细胞聚集率、细胞刚性指数、变形指数降低极其显著(P＜0.01).结论:丹参酮-ⅡA磺酸钠减轻脊髓缺血再灌注损伤可能是通过调控炎性因子NF-KB、VCAM-1的表达,降低全血粘度、毛细管血浆粘度、红细胞聚集和刚性指数、红细胞变形指数,从而有效改善血液流变性.
关键词： 脊髓缺血 脊髓损伤 血管细胞粘附分子-1 血液流变学 -
胸腹主动脉阻断后预防脊髓缺血性损伤的实验研究
目的研究胸腹主动脉手术时如何预防和减少脊髓缺血性损伤的发生.方法45只家兔被分成三期进行实验研究.一期实验,研究血管活性药物对脊髓缺血的影响.二期实验,研究脊髓减压对脊髓缺血的影响.三期实验,研究低温对脊髓缺血的影响.结果与各组相比低温组脊髓神经元细胞变化小,预防脊髓缺血性损伤效果良好,前列腺素药物组和脊髓减压组也有一定有益作用,而其他药物组无明显作用.结论在胸腹主动脉手术时,脑脊液引流减压、低温法和前列腺素对预防脊髓缺血性损伤有良好的作用.
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骨髓基质细胞移植治疗脊髓损伤机制的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重威胁人类健康及生存质量的疾病.引起脊髓损伤的原因包括脊柱损伤、脊椎退变及脊髓缺血等,其中以脊柱损伤为常见.然而,目前对脊髓损伤的治疗手段非常有限,尚没有取得突破性的进展.近几年来随着干细胞技术的发展,通过细胞移植治疗SCI已经成为当代医学研究的一个热点.干细胞作为各种成熟细胞的前体细胞,不仅具有分化能力,还可以在体外方便的扩增自身数量,成为细胞移植的理想材料.目前的干细胞移植主要集中在:胚胎干细胞、神经干细胞、脐带血干细胞和骨髓基质干细胞.
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2例脊髓缺血再灌注性损伤的护理
报告了2例脊椎手术后出现脊髓缺血再灌注性损伤患者的观察与护理.术后及时观察脊髓功能,对患者做好细致的心理护理,配合医生及时实施大剂量甲泼尼龙冲击疗法.冲击治疗期间,密切观察甲泼尼龙治疗效果,预防并发症,同时做好高压氧治疗的护理,适时合理地指导功能锻炼.2例患者的感觉、活动恢复良好,康复出院.
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全胸腹主动脉置换术后脊髓缺血的临床分析
目的:分析全胸腹主动脉置换术(total thoracoabdominal aortic aneurysm repair,tTAAAR)后出现脊髓缺血(spinal cord ischemia,SCI)患者的临床特点、危险因素及治疗经验.方法:回顾性分析北京安贞医院于2012年1月至2013年2月间,常温、非体外循环下行tTAAAR治疗患者的临床资料,共31例(男性20例,女性11例),平均年龄(38±12)岁.患者均为Crawford Ⅱ型胸腹主动脉瘤,其中Stanford A型夹层5例,Stanford B型夹层20例,真性动脉瘤6例.结果:tTAAAR手术成功率100％,围术期病死率3.2％.术后随访1年,出现脊髓缺血7例(22.6％),经过积极的激素冲击、甘露醇脱水、脑脊液引流等治疗后,4例(12.9％)下肢轻瘫患者完全恢复,3例(9.7％)截瘫患者进一步改善.结论:脊髓缺血是tTAAAR术后严重并发症,加强围术期的脊髓保护,监测脑脊液压力,并进行积极的对症治疗,能有效减少其发生率.
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同期行降主动脉和腹主动脉腔内修复术
目的:讨论病变同时累及降主动脉和腹主动脉的主动脉疾患,同期行胸主动脉和腹主动脉腔内修复术对脊髓缺血的影响.方法:回顾性分析2009年2月至2013年1月间,本中心收住院的病变同时累及降主动脉和腹主动脉的18例患者,其中男性17例,女性1例,年龄50 ～ 78岁,平均(61.13±7.25)岁,其中胸主动脉瘤伴腹主动脉瘤10例,胸主动脉穿通溃疡伴腹主动脉瘤5例,胸主动脉及腹主动脉均为穿通溃疡2例,胸主动脉夹层伴腹主动脉瘤1例,全部采用双侧股动脉切开行主动脉腔内修复术,其中胸主动脉根据病变范围置入1枚或2枚覆膜支架(部分重叠),腹主动脉置入分体式或一体式支架.结果:术后1例脊髓供血障碍(5.6％),经脱水及神经营养性治疗后痊愈,随访3～24个月,无支架移位或内漏等并发症发生.结论:应用覆膜支架同时覆盖降主动脉和腹主动脉处理主动脉病变是安全、有效的.个别可引起脊髓缺血,应进行积极预防和及时处理.
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缺血预处理对脊髓缺血兔后肢神经功能的影响
目的 研究缺血预处理(IP)对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.方法 经置入腹主动脉Swan-Ganz导管气囊内注气,建立兔脊髓缺血模型.将实验兔分为假手术组(6只)、缺血组和预处理组(各10只),对所有兔缺血再灌注4 h、2 d、5 d时的后肢神经功能进行评价.切片观察再灌注5 d后的兔腰髓病理组织学改变.结果 假手术组兔的后肢神经功能正常,预处理组兔的后肢神经功能评分明显高于缺血组(P＜0.01).缺血再灌注5 d后,预处理组兔的生存率(100%)高于缺血组(60%).缺血组兔脊髓病理组织学改变严重,预处理组改变轻微,假手术组无变化.结论 缺血预处理可明显减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,可提高兔脊髓缺血后生存率,且可快速产生保护作用.
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胸腹主动脉瘤腔内治疗的发展与现状
胸腹主动脉瘤是一种凶险的血管疾病,传统手术操作复杂、难度大、死亡率和并发症发生率高,为提高手术的治疗效果,已有应用腔内技术治疗胸腹主动脉瘤.文中简要介绍胸腹主动脉瘤腔内治疗的现状,包括腔内治疗适应证、禁忌证、手术方法和结果,以及术后截瘫等并发症的研究现状.
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主动脉外科围术期脊髓缺血损伤的现状与进展
目前主动脉外科手术在临床中的应用日趋广泛,然而,主动脉外科手术也会对有关脏器的正常功能造成一定的影响.本文主要针对主动脉外科手术围术期脊髓缺血损伤的临床特点、处理防范和研究热点进行总结和思考.
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脊髓栓系的诊断及合并脊柱侧凸的手术治疗进展
脊髓栓系综合征（tethered spinal cord syndrome， TCS）是由各种先天因素和后天因素导致脊髓或圆锥受拉，脊髓缺血、缺氧，受到损伤发生病理改变而出现的一系列神经功能损伤的症状和畸形的综合征。1953年在临床上首次报道，1981年由Yamada命名[1]。脊髓栓系出现临床症状的不多，因此早期脊髓栓系的诊断并不多。随着影像技术，特别是MR技术的发展，一些隐匿的脊髓栓系被人们发现的越来越多。由于脊髓栓系一旦出现临床症状常表现为进行性加重的器质性损害，因此早期诊断早期治疗显得尤为重要。
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脊髓缺血再灌注损伤的发病特点与治疗
目的：通过临床资料分析探讨脊髓缺血再灌注损伤(spinalcordischemia-reperfusioninjury， SCII)的发病特点及治疗。方法回顾性分析2003年1月至2013年9月，我院脊柱外科发生的6例SCII临床资料，年龄56～78(63±3.5)岁，6例均于术后2h内出现SCII，收集资料并对病史特点、治疗及预后进行客观分析。结果6例脊髓减压术后1～2h脊髓功能呈进行性丧失，发生SCII后立即给予大剂量甲泼尼松龙、脱水、营养神经类药物使用后脊髓功能逐渐恢复，术后14～24天脊髓功能恢复正常。结论脊髓缺血再灌注损伤好发于中老年颈胸段，损伤程度可能与脊髓生理解剖特点、脊髓压迫程度、范围、时间以及围手术期治疗相关。其诊断需要结合病史、临床症状及影像学资料，缺一不可。SCII发生后甲泼尼松龙的治疗是有效的。
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脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1及白细胞介素-1β的表达
目的:探讨脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1)的表达对血脊髓屏障损害的分子机制.方法:将77只同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、单纯缺血组和缺血再灌组.手术方法采用Zivin法复制模型.应用逆转录-聚合酶链反应、地高辛标记cDNA探针技术、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM-1 mRNA和IL-1β mRNA表达量.结果:正常组和单纯缺血组未引起细胞因子和粘附分子表达量的增加.而缺血再灌注后缺血区细胞因子、粘附分子的表达及多形核白细胞(PMN)的浸润先后发生了改变.再灌注2h,IL-1β mRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍.再灌注6h达到高峰,并持续到12h.ICAM-1 mRNA表达量于再灌注4h明显升高,再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2.结论:再灌注损伤后脊髓微血管内皮ICAM-1及其调节因子IL-1β的表达量增加是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础.
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促红细胞生成素在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达及其意义
目的:观察促红细胞生成素(EPO)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCⅡ)中的表达和重组人促红细胞生成素(rhuEPO)预处理对再灌注损伤脊髓神经细胞的作用.方法:将Wister大鼠分为正常组、假手术组、rhuEPO处理组和生理盐水对照组;rhuEPO处理组和生理盐水对照组于术前3h腹腔注射rhuEPO和生理盐水,制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型.以免疫组化和Western blot法检测脊髓组织中EPO的表达变化;以原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记法(TUNEL法)检测细胞的凋亡情况.结果:EPO在无损伤脊髓中即有少量的表达,SCⅡ后8h表达显著上调,于12、24h(12h与24h组比较差异无显著性意义,P＞0.05)达高峰,伤后3d表达逐渐下调,5d仍保持较高水平.rhuEPO处理组SCⅡ后8h、12h及24h时神经细胞凋亡水平明显低于生理盐水对照组,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:在脊髓缺血再灌注损伤中EPO呈现时序性表达变化,可能是机体内源性神经保护的机制之一;EPO预处理能明显抑制SCⅡ后神经细胞的凋亡.
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胸主动脉夹层腔内修复术中封堵左锁骨下动脉的考量
随着腔内技术的不断发展，胸主动脉腔内修复术（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）自1991年第一次被报道［1］以来，已逐渐成为治疗胸主动脉病变不可或缺的手段。目前大部分腔内耗材都要求TEVAR近端锚定区长度至少在15 mm ，临床上常常通过覆盖主动脉弓的分支动脉来达到延长锚定区的目的［2］，其中左锁骨下动脉是常被累及的分支。有研究显示，大于40％的TEVAR累及主动脉弓锚定区0～2区，但血流的减少同时带来了不少风险［3，4］。 Rizvi 等［5］的一项 Meta 分析发现TEVAR 封堵左锁骨下动脉造成6％的上肢缺血、4％的脊髓缺血、2％的椎基底动脉缺血／局部缺血，2％的前循环脑梗死以及6％的死亡率。2009年，美国血管外科学会发布指南推荐当需要封堵左锁骨下动脉时，建议进行左锁骨下动脉血运重建［6］。因为指南较低的推荐级别（2C级）加上近年争论的声音此起彼伏，不得不让我们重新思考，封堵锁骨下动脉及重建锁骨下动脉的策略到底应该何去何从？
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重建髂内动脉的必要性、方法与结果
现代外科已进入微创和追求完美的时代，然而髂内动脉（internal iliac artery，IIA）重建问题却并不常引起外科医生的关注，而肆意结扎或栓塞IIA可能引起臀肌跛行、性功能障碍、直肠会阴部缺血、脊髓缺血等并发症。外科医生，尤其是血管外科医生应致力于重建而不是破坏血管，因解决其他问题又带来了分支动脉缺血的问题并不是完美的治疗方案。
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主动脉损伤覆膜支架治疗后急性血管阻塞的处理
血管腔内技术治疗大血管病变近年来发展迅速,其并发症如支架移位、内漏、脊髓缺血等已为临床医生所熟知[1],但大血管内覆膜支架急性阻塞的并发症临床罕见,本文报告2例治疗情况及原因分析.
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脊柱畸形矫形术中脊髓缺血性神经损伤的研究进展
脊髓缺血性神经损伤是脊柱畸形矫形术的严重并发症,但其发病机制、潜在危险因素及防范措施直至近年才逐步被重视.脊柱畸形矫形术中结扎节段性血管、大出血以及脊髓过度牵张或折叠等是导致脊髓缺血性神经损伤的直接或间接原因.胸椎后凸及侧后凸畸形、过多地结扎节段性血管、前后路联合矫形手术以及术中低血压状态可能是重要的潜在危险因素.术中合理控制平均动脉压,同时联合应用多模式术中神经功能监测可有效降低术中脊髓缺血性神经损伤的发生率.
