首页 > 文献资料
-
Hanstzch法合成1,4二氢吡啶类衍生物研究进展
1,4-二氢吡啶(DHP)是一类重要的含氮有机化合物,具有很好的生物活性[1].在生物、医药、农药等方面有着广泛的用途.在多年的临床应用中,人们逐渐发现1,4-二氢吡啶类Ca通道阻滞剂不仅可以治疗高血压、心绞痛、充血性心衰、局部缺血,还有抗动脉粥样硬化、抑制血小板凝集和心血管保护等功能,此外还可用于治疗肠胃疾病、雷诺氏病以及作为治疗肺动脉高压和癫痫病的辅助药物.研究该类化合物的合成、结构和活性已成为近十年来许多化学工作者广泛关注的问题.人们通过对二氢吡啶的结构修饰和构效关系研究,先后合成了单环、双环及多环的1,4 -二氢吡啶衍生物,以寻找新的活性物质.1,4-二氢吡啶类Ca拮抗剂的合成主要包括1,4-二氢吡啶环的合成和的3,5-位酯基侧链的引入.1,4-二氢吡啶环由Hanstzch[2]方法来合成,3,5-位酯基侧链的引入可直接通过Hanstzch环合合成,也可通过酯化法或酯交换得到,下面主要介绍该类化合物的Hanstzch合成方法.
-
3T MRI基础与临床第六讲脑部成像(二)
26脑部:局部缺血(第一部分)3T MR成像使我们第一次能够在薄层和扩散加权成像(DWI)的同时达到高平面内分辨率.采用1.5T系统采集,层厚度通常为5毫米,而采用3T系统采集层厚度可为2.5毫米~5毫米.图26-1和图26-2分别采用1.5T系统和3T系统进行扫描,1.5T系统为1.9×1.9mm2,而3T系统平面内分辨率为0.9×0.9mm2.
-
补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血胃肠组织自由基代谢和肿瘤坏死因子的影响
目的:从自由基代谢和肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤防护作用的机制.方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后胃肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、TNF含量变化.结果:老龄模型组胃组织MDA/SOD比值高于老龄对照组,而小肠组织的比值有增高趋势,小肠组织中TNF增高;与老龄模型组比较,用药各组胃组织和血栓心脉宁组小肠组织MDA/SOD比值及益元活血丹大小剂量组TNF含量均降低.结论:大黄和益元活血丹及血栓心脉宁对脑缺血再灌注胃肠损伤保护作用机制可能与其拮抗自由基和TNF对组织损伤有关.
-
血瘀证证候实质研究进展与思考
研究血瘀证的证候实质,首先要辨识血瘀证的内涵.血瘀证通常是指因气虚、气滞、寒凝、血热等原因,导致血瘀而血行不畅,或外伤或各种急、慢性病导致出血未能及时消散而引起的病证.现代医学认为,各种致病因子所造成的全身或局部组织器官的缺血、缺氧、血循环障碍以及血液流变性和黏滞性异常而导致各组织器官水肿、炎症渗出、血栓形成、组织变性、结缔组织增生等一系列的病理变化,都可以概括在血瘀证的病理实质中.中国医学科学院血液学研究所把血瘀归纳为现代病理学中的血液循环障碍及结缔组织的增生和变性,即局部缺血、局部瘀血、体内出血、血栓形成、局部水肿、增生或变性的结缔组织[1].
-
腹针结合药物治疗激素性股骨头坏死18例
股骨头坏死为骨伤科常见病、多发病、疑难病,多由外伤、长期大量应用肾上腺皮质激素药物或长期过量饮酒等原因,引起股骨头局部缺血、骨质疏松而发病.自2003年10月-2004年7月,我院共收住因SARS大剂量应用激素致股骨头坏死的患者18例,均采用薄氏腹针结合药物治疗,疗效满意,现将结果报告如下.
-
经穴注射骨髓间充质干细胞对后肢缺血大鼠血流的影响
目的:探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)移植治疗大鼠后肢动脉缺血的佳移植方法.方法:SD大鼠24只,随机分为4组:空白对照组、模型组、经穴注射BM-MSCs治疗组(简称穴注组)、肌肉注射BM-MSCs治疗组(简称肌注组).穴注组取"三阴交""后三里""照海""环跳""阳陵泉"穴,肌注组在缺血后肢腓肠肌、内收肌任取5个非穴位点,两组均注射BM-MSCs.采用离断股动脉及其分支的方法制造大鼠后肢缺血模型.采用激光多普勒血流仪连续监测大鼠后肢患、健侧血流量(perfuse unit,PU),并用PU指数(患侧PU值/健侧PU值,PUI)表示血流量的增加值.检测血管内皮生长因子(VEGF)和碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)的含量,免疫组织化学半定量分析VEGF和bFGF的表达量.结果:与模型组、肌注组相比,穴注组PUI在干细胞注射后第3天、14天、21天显著升高(P<0.05,P<0.01).与模型组相比,穴注组和肌注组的血清VEGF、bFGF及免疫组织化学VEGF、bFGF的表达量显著升高(均P<0.01).结论:经穴注射BM-MSCs后,大鼠缺血后肢血流灌注恢复速度快,与肌肉注射的方法相比,能显著改善缺血大鼠后肢的血流量.
-
安徽(木匆心)木中的芳香类化学成分研究
(木匆心)木Aralia subcapitata Hoo为五加科Araliaceae(木匆心)木属Aralia植物,主产于安徽[1].民间常用于壮肾,散瘀,主治肾病[2].现代药理学研究表明其具有"适应原"样作用,镇痛和抗惊厥作用,加强心肌收缩力和抗局部缺血的作用,降血脂,降血糖和降血压作用,保肝作用,抗酒精中毒和抗癌作用[3].前文报道了从安徽(木匆心)木的根皮中分离得到的3个三萜成分[4] .本研究报道进一步研究得到的4个芳香类化学成分6,7-二甲氧基香豆精(Ⅰ),咖啡酸(Ⅱ),4′-羟基双氢黄酮-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅲ)和异甘草苷(Ⅳ)的分离和鉴定.以上化合物均为首次从该种植物中分离得到.
-
从瘀论治萎缩性胃炎
萎缩性胃炎的病变部位主要在于胃部,其特征是胃的黏膜出现萎缩性改变,不仅仅是胃的功能受到影响,而且已经损伤及胃的实质.笔者认为,胃的实质受到损伤,主要是在多种因素的综合作用下导致胃实质的局部络脉不通畅,因胃络不通而形成瘀血,因瘀血内阻、新血不生而引起胃实质的局部缺血、失于濡养,因胃实质失于濡养而出现萎缩性改变,这与痹病日久因经络阻滞、失于温养而出现局部肌肉萎缩的机理是一致的.
-
收肌管压迫综合征的解剖与临床研究进展
收肌管压迫综合征(Adductor canal compression syndrom),是一种多发生在年轻人中的由于股动脉、股静脉、隐神经受周围肌肉及肌腱异常收缩压迫终造成急性动脉闭塞所致的一组症候群.自从此综合征的严重后果可导致截肢以来,人们便认识到此综合征的重要性.此综合征多发生于年轻人在运动后,尤其是在军事训练活动中,出现下肢痉挛明显局部缺血时[1].现就对此综合征的解剖与临床研究进展综述如下.
-
绒癌脑转移患者终末期发生抽搐的急救与护理
绒癌患者发生脑转移比较常见,其发生率为3%~28%[1].脑转移早期(瘤栓期)由于肿瘤栓子阻断血运及局部缺血可出现与转移部位相应的临床症状,如皮肤感觉异常、部分肢体运动失灵、猝然跌倒、言语或视力障碍等,这些症状可单独出现,常见的为几种症状同时存在,其特点为一过性,随着肿瘤栓子移动到动脉末梢,局部血运恢复,临床症状自然好转或消失.对这些症状如不认识,极易被忽视,而延误治疗,致使病情发展为脑瘤期,此时出现的症状大多为不可逆的,如仍未能给予恰当的治疗,很快进展为终末期,一旦发生之后来势凶猛.此时,由于颅压急剧上升,患者出现剧烈头痛、喷射性呕吐、抽搐以及昏迷等.如不及时抢救,严重者可在短时间内发生脑疝而死亡,死亡率极高,可达27.8%以上[2].
-
尾骨痛的自我治疗
有的人因为跌倒损伤尾骨,也有些人根本未受任何损伤,但常感尾骨疼痛,尤其是久坐后站起或改变坐的姿势时感到严重疼痛,是因为患者长期久坐,尾骨部位负担过重,造成局部缺血、水肿、炎症所致.现介绍尾骨痛的自我治疗方法.
-
缺血性肠病与心脑血管病变
1缺血性肠病缺血性肠病在我国常见[1-12],是由各种原因引起肠道供血不足而形成的一组综合征.可表现为从轻的、可逆性的肠缺血到肠梗塞和肠坏疽[13].临床上分成急性和慢性两种类型.慢性缺血性肠病包括腹绞痛、腹腔动脉压迫综合征.急性缺血性肠病包括肠系膜上动脉栓塞和血栓形成、急性非肠系膜血管阻塞性肠梗塞、肠系膜静脉血栓形成和缺血性结肠炎.其临床表现取决于受累肠管的范围、程度、持续时间、吻合枝丰富程度与可能形成的侧枝循环状况.慢性缺血性肠病常表现为餐后10min~30min出现逐渐加重的腹绞痛,持续1 h~3 h缓解.部分伴恶心、呕吐、腹泻、腹胀、消瘦及营养不良.
-
缺血性肠病临床表现
0引言肠道疾病在我国常见[1-13],然而,缺血性肠病亦称缺血性肠炎则少见,它属肠道血管疾病[14].主要是因为供应肠道血液的腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉及其分支发生血运障碍,导致相应肠道发生急性或慢性缺血性损害,轻者表现为肠绞痛或局灶性缺血性肠炎,重者发生肠坏疽、穿孔、甚至急性肠梗塞[14].以往认为该病临床少见,但近年来随着血管造影、核素显象等诊疗技术的发展,以及老龄人群所占比例增大,缺血性肠病的发病率明显增加[15,16].现就近年来对该病的临床研究现状讨论如下.
-
糖尿病患者局部缺血的诊断
案例患者,女,53岁,因出现末梢局部缺血就诊.该患者13年前被诊断患有2型糖尿病.初两年给予二甲双胍治疗,之后加用格列苯脲,目前使用胰岛素已经两年,不过,血糖控制仍不理想,糖化血红蛋白为11%.该患者还出现了糖尿病肾病(肾功能正常)、视网膜病变和周围神经病变.该患者体形肥胖,既往患有高血压,目前服用卡托普利、氢氯噻和硝苯地平,平均血为140/80 mmHg.无吸烟史.该患者在糖尿病确诊两年后,因湿性坏疽右脚大脚趾被截.
-
联合应用当归与复方丹参注射液治疗脑梗死的临床体会
脑梗死是由于脑血液供应障碍,造成局部缺血,导致脑细胞缺氧,使其血糖及血脂代谢障碍,自由基及兴奋性递质产生增加,从而出现一系列的神经症状及体征.脑梗死在急性脑血管病中发病率高,也是目前中老年常见多发病之一,在保健门诊比较常见.
-
间充质干细胞用于慢性创面治疗的作用途径及其相关机制
间充质干细胞(MSCs)是一类存在于大多数成体器官中的类成纤维细胞群,在特定条件下能够向不同的谱系细胞分化。Falanga等[1]将 MSCs 与造血细胞共同培养,发现 MSCs可以促进造血干细胞的增殖,提示 MSCs 具有分泌生物活性因子并调节其他细胞功能的能力。MSCs 在进入创面或是其他损伤组织时会被激活,起到促进创伤愈合和改善局部缺血的作用。目前 MSCs 作用于创面的机制尚未完全清楚,但MSCs在调节免疫应答和免疫排斥反应方面的功能,以及在促进创面愈合和减少瘢痕形成等方面的重要作用均已得到证实。本文就MSCs治疗皮肤慢性难愈性创面的常用方法及其在细胞及分子水平上可能涉及的作用机制综述如下。
-
联合预处理对大鼠缺血再灌注肾的保护作用
目的 探讨抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单抗联合p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)反义寡核苷酸预处理对缺血再灌注肾不同时间肾功能的变化和TNF-α、p38MAPK蛋白表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠120只,按简单随机化分成4组,假手术(Sham)组、缺血再灌注(IR)组、抗TNF-α单抗+缺血再灌注(抗TNF-α单抗+IR)组、抗TNF-α单抗联合p38 MAPK反义寡核苷酸+缺血再灌注(联合预处理+IR)组.每组30只.假手术组于麻醉后分离肾动脉但不夹闭.抗TNF-α单抗+IR组于恢复血供前5 min通过尾静脉注入抗TNF-α单抗(0.1 mg/kg,用0.9%氯化钠溶液稀释至0.1 ml).联合预处理组于恢复血供前5 min通过尾静脉注入抗TNF-α单抗(0.1 mg/kg)和p38 MAPK反义寡核苷酸(5 mg/kg两者用0.9%氯化钠溶液稀释至0.1 ml).IR组于恢复血供前5 min通过尾静脉注入0.1ml 0.9%氯化钠溶液.全自动生化分析仪检测血浆尿素氮和肌酐水平,采用免疫组化二步法检测肾组织TNF-α、p38 MAPK蛋白表达.计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验,数据以均数±标准差((x)±s)表示,组间比较采用方差分析.结果 IR组于再灌注后血浆尿素氮在0、1、3、6、12 h分别为(15.86±2.41)、(21.13±2.21)、(25.47±2.29)、(30.51±2.03)、(35.56±2.47) μmol/L、肌酐在0、1、3、6、12 h分别为(25.61±5.40)、(32.48 ±2.30)、(68.20±1.20)、(84.42±2.43)、(96.15±2.23) μmol/L,至12h仍呈升高趋势.联合预处理组再灌注后血浆尿素氮、肌酐上升幅度低于缺血再灌注组相应时间点(P<0.05).TNF-α蛋白在近端小管上皮细胞表达为著,随着再灌注时间延长的明显增加,再灌注12h时仍呈增高趋势.p38MAPK主要在远端小管上皮细胞表达,再灌注后6h后达高峰.联合预处理组TNF-α、p38MAPK蛋白水平显著低于IR组(P<0.05).结论 抗TNF-α单抗及p38MAPK反义寡核苷酸联合应用,通过降低TNF-α、p38MAPK蛋白表达水平,减轻肾缺血再灌注损伤.
-
胃大部切除术后预防十二指肠残端瘘方法的探讨
胃大部切除术是胃十二指肠溃疡和胃癌手术治疗的主要术式,在行BillrothⅡ式胃切除术时因感染、局部缺血、手术技术差异等因素都会发生十二指肠残端瘘,严重者可因并发胰腺炎、败血症而死亡,是胃切除术后严重的并发症之一[1].由于其处理复杂,病死率较高,是外科手术处理的重点.造成十二指肠残端瘘的原因较多,目前十二指肠溃疡切除术和溃疡旷置术对十二指肠残端瘘发生的影响仍存在争议[1-2].
-
继发性脊髓损伤机理的研究进展
急性脊髓损伤(ASCI)目前仍是一种后果极其严重的创伤.虽然临床医生竭尽全力,使其死亡率从20世纪初期的50%左右降低到目前的6%[1],但神经损伤的恢复程度仍令人失望.目前的研究结果表明脊髓损伤的终神经学损害是由两种机制引起,即原发性损伤(包括机械压迫、出血、电解质从受损细胞中外溢等)和继发性损伤(包括水肿、炎症反应、局部缺血、生长因子、细胞因子、再灌注、Ca2+溢出及过氧化基团异常变化等对脊髓产生的毒害作用).动物实验和临床研究表明[2、3],原发性损伤被动地发生在损伤后短时间内(一般认为4h内),且产生的神经损伤是不可逆转的.
-
血红素氧合酶的抗损伤机制
血红素氧合酶(heme oxygenase , HO)广泛存在于人类及哺乳动物的组织内,是生物体内催化血红素分解成胆绿素、一氧化碳(carbon monxide, CO)和铁离子过程中一种关键的限速酶[1]有着重要的生物学作用.近年来发现它除了原有的降解血红素功能外,还在许多生理和病理过程中起重要的调节作用, 尤其是它还具有组织器官的保护作用, 故已逐渐成为目前研究的一个热点[2,3].许多病理情况下,如缺血再灌注时,产生大量的游离血红蛋白和血红素.当血红素与分子氧反应时,可催化产生具有细胞毒性的活性反应氧(ROS) ,从而引起DNA 损伤、脂质过氧化和蛋白质变性.而HO可降解血红素,产生细胞保护效应.本文对其抗损伤的可能机制综述如下: