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原花青素对氯氰菊酯致小鼠小脑组织氧化损伤及核转录因子NF-E2相关因子2、血红素氧合酶-1表达的影响
目的 研究原花青素(proanthocyanidin,PC)对氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)所致小鼠小脑组织氧化损伤及核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法 将50只雄性昆明小鼠随机分为5组:双蒸水对照组,染毒组(以CYP 10 mg/kg进行灌胃),PC保护组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(分别以50、100和200mg/kg PC预先给小鼠灌胃,再以10 mg/kg CYP染毒).连续3周经口灌胃,之后颈椎脱臼法处死小鼠,检测小脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;免疫组化分析Nrf2在小脑组织中的表达;RT-PCR检测Nrf2及HO-1 mRNA的表达.结果 染毒组小鼠小脑组织MDA含量升高,GSH-Px、T-SOD、CAT活性降低;Nrf2胞核阳性细胞比例增加;Nrf2及HO-1 mRNA表达增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).与染毒组相比,PC保护组MDA水平降低,T-SOD、GSH-Px、CAT活性增加;胞核Nrf2阳性细胞逐渐减少;Nrf2及HO-1 mRNA表达下降,与染毒组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 CYP暴露可诱导小鼠小脑组织氧化损伤,使Nrf2由胞质向胞核转位,同时诱导下游靶基因HO-1的表达;抗氧化剂PC能够使活化的Nrf2及HO-1mRNA表达回调至基础水平,从而拮抗CYP所致的氧化损伤.
关键词： 原花青素 氯氰菊酯 NF-E2相关因子2 血红素氧合酶-1 -
OSAHS患者血清血红素氧合酶-1和生长素释放肽的变化及临床意义
目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清血红素氧合酶-1(HO-1)和生长素释放肽(Ghrelin)的变化及临床意义.方法:2012年1月-2012年12月临海市第一人民医院呼吸科就诊的60例OSAHS患者纳入该次研究,同时选择同期健康体检受试者20例作为对照,所有OSAHS患者和健康受试者均进行多导睡眠监测系统(PSG)检测及外周血清HO-1和Ghrelin水平检测,并进行PSG与HO-1和Ghrelin的相关性分析.结果:OSAHS患者的呼吸低通气指数(AHI)、HO-1和Ghrelin水平均较健康受试者显著升高(P＜0.01),血氧饱和度(SaO2)水平较健康受试者显著降低(P＜0.01);轻度、中度、重度OSAHS患者AHI、HO-1和Ghrelin水平依次升高(P＜0.01),SaO2水平依次降低(P＜0.01);OSAHS患者HO-1和Ghrelin水平与AHI水平呈正相关(r=0.627和0.754,P＜0.01),与SaO2水平呈负相关(r=-0.536和-0.673,P＜0.01).结论:OSAHS患者外周血HO-1和Ghrelin水平与疾病程度相关,可能参与OSAHS的发生、发展.
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辛伐他汀通过上调血红素氧合酶-1减少肾脏缺血再灌注损伤
目的:探讨辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其作用机制.方法:30只雄性SD大鼠分成3组,治疗组术前连续3 d给予辛伐他汀10 mg·kg-1·d-1 ig,模型组和假手术组术前3 d生理盐水ig.治疗组与模型组大鼠左肾肾蒂夹闭45 min以诱导缺血再灌注损伤,并将右肾切除.假手术组仅行右肾切除术.术前和术后24 h取血;术后24 h处死大鼠,检测血清肌酐水平,了解肾脏功能及受损情况,观察肾组织病理改变,运用蛋白免疫印迹方法检测血红素氧合酶-1(HO-1)的表达水平,运用免疫组化方法对HO-1和ED-1阳性巨噬细胞进行定位.结果:治疗组和模型组相比,血清肌酐水平、肾损伤明显降低(P＜0.05),肾组织中HO-1表达明显增加(P＜0.05),表达HO-1的大部来自浸润的单核/巨噬细胞.结论:辛伐他汀能正向调节肾组织中HO-1的表达,从而发挥其抗炎作用,减轻肾组织损伤.
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愈肾合剂对糖尿病模型大鼠肾组织血红素氧合酶-1和血红素氧合酶-2表达的影响
目的：观察愈肾合剂对糖尿病模型大鼠肾脏组织血红素氧合酶(HO)-1、HO-2的影响,探讨其治疗糖尿病肾病作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、治疗组。采用皮下注射链脲佐菌素法复制模型,对照组和治疗组给予相应药物灌胃,正常组和模型组灌胃等量蒸馏水。给药8周后,收集尿液测定24 h尿蛋白(Upro)、尿肌酐(Ucr),断头取血测定一氧化碳(CO)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),采用免疫组织化学法检测肾脏组织HO-1、HO-2的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠BUN、24 h Upro、Scr升高,肌酐清除值(Ccr)、血浆 CO 降低,肾脏组织的 HO-1、HO-2表达明显减弱(P＜0.01)；与模型组比较,治疗组和对照组BUN、24 h Upro、Scr明显下降,Ccr、血浆CO活性升高,肾脏组织的HO-1、HO-2表达明显增强(P＜0.05,P＜0.01)；与对照组比较,治疗组24 h Upro降低,血浆CO活性升高,肾脏组织HO-1、HO-2表达明显增强(P＜0.05,P＜0.01)。结论愈肾合剂对糖尿病肾病大鼠有一定的治疗作用,可能是通过HO/CO系统实现的。
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参脉注射液对实验性肺缺血/再灌注损伤时血红素氧合酶-1表达与活性的影响
目的:探讨参脉注射液对兔肺缺血一再灌注损伤时血红素氧合酶-1(HO-1)表达与活性的影响.方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注损伤模型.实验兔20只,随机均分为肺缺血-再灌注损伤组(I-R组)和参脉注射液治疗组(SM组,15mL·kg-1).用原位杂交方法观察HO-1在兔肺组织中的表达变化;测定肺组织湿干重比(W/D)及肺泡损伤数(IAR);电镜观察肺组织超微结构的改变.结果:HO-1在I-R组、SM组肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达,原位杂交的平均吸光度分别为0.148±0.013,0.158±0.012,SM组H0-1的表达水平明显高于I-R组(P<0.01),W/D,IAR值显著低于I-R组(P<0.01),肺组织形态学异常改变轻于I-R组.结论:参脉注射液可通过提高肺组织HO-1的表达水平,对肺缺血.再灌注损伤发挥积极的保护作用.
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丹参改善小鼠慢性酒精性肝损伤机制的研究
目的探讨丹参改善小鼠慢性酒精性肝损伤的机制.方法建立小鼠慢性酒精性肝损伤模型,采用苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin, HE)染色,观察丹参干预后肝组织形态学改变,逆转录多聚酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)检测肝组织toll样受体4(toll like receptor 4, TLR4)mRNA及血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)mRNA的水平,以免疫组织化学方法检测TLR4蛋白表达水平.结果丹参能减轻酒精所引起的肝细胞脂肪变性、坏死,下调TLR4 mRNA表达及HO-1 mRNA表达,并能使TLR4阳性细胞数明显减少.结论丹参可通过对TLR4信号传导途径的影响来减少酒精所引起的肝损伤.
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莱菔硫烷抑制氧化应激下人视网膜色素上皮细胞凋亡
目的:观察仅莱菔硫烷(SFN)对外源性H2O2诱导的人视网膜色素上皮细胞ARPE-19细胞凋亡的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:体外培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞,用12.5mmol/L外源性过氧化氢(H2O2)作用30min后,再加入不同浓度SFN作用不同时间.流式细胞术检测ARPE-19细胞凋亡,RT-PCR和Western blot分别检测HO-1 mRNA和蛋白的表达.同时分别采用HO-1的激动剂CoPP和抑制剂ZnPP处理细胞,观察细胞凋亡的变化.结果:SFN处理ARPE-19细胞后,可显著诱导其表达HO-1 mRNA和蛋白,并呈一定的剂量依赖性.同时,H2O2处理后能显著诱导ARPE-19细胞产生ROS,而经不同浓度SFN处理后,ROS产生显著降低.结论:α-硫辛酸诱导氧化应激下人视网膜色素上皮细胞表达HO-1,从而抑制ROS的过度产生.
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黄芪对豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1表达的影响
用免疫组织化学染色方法观察血红素氧合酶-1(HO-1)在哮喘豚鼠肺组织中的表达变化,测定全血一氧化碳血红蛋白(COHb)的百分比含量并观察气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况,以探讨黄芪对哮喘豚鼠HO-1表达的影响.发现HO-1主要表达在气道上皮细胞,哮喘各组HO-1的表达水平均显著高于正常组(P＜0.01).黄芪治疗后HO-1的表达水平显著低于哮喘各组(P＜0.01).可见黄芪能显著抑制哮喘豚鼠气道上皮细胞HO-1的表达,提示黄芪抑制细胞HO-1的表达可能是黄芪治疗哮喘的作用机制之一.
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核因子-κB对哮喘患者T淋巴细胞血红素氧合酶-1表达的调控
探讨核因子κB(NF-κB)对哮喘患者T淋巴细胞HO-1表达的转录调节机制.分离18例急性发作期哮喘患者外周血T淋巴细胞,并分成3组培养:对照组、加入NF-κB激动剂肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、同时加入TNF-α和NF-κB抑制剂二硫代氨基甲醇吡咯烷(PDTC)组.培养6h后留取细胞,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA.培养24h后留取细胞用Western印迹法检测HO-1的表达.发现TNF-α组T淋巴细胞HO-1蛋白和mRNA表达水平显著高于对照组(q=44.48、29.94, P均＜0.01),而同时加入TNF-α和PDTC培养组T淋巴细胞HO-1蛋白和mRNA表达水平显著低于TNF-α组(q=43.23、27.99, P均＜0.01).可见哮喘患者T淋巴细胞HO-1基因转录可能是通过激活NF-κB进行调控.T淋巴细胞NF-κB-HO氧化激活途径可能是哮喘的发病机制之一.
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苦参碱减轻博来霉素致大鼠肺纤维化
目的 观察苦参碱对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的保护作用,并探讨其可能的分子机制.方法 大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松和苦参碱处理组.模型组气管内给予博莱霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化动物模型.建模后第1天起,分别每日予以泼尼松(0.56 mg/kg)和不同剂量的苦参碱(50和100 mg/kg)灌胃1次.于第7、14和28天时,获取大鼠取肺组织并行HE和Masson染色.检测肺组织匀浆中丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量;RT-PCR法检测肺组织血红素氧合酶(HO-1)mRNA的表达;ELISA检测TNF-α产生.结果 HE染色显示,模型组7d以炎性反应为主,28 d可见大量的肺成纤维细胞,Masson染色见有更多胶原沉积.而苦参碱与泼尼松能明显减轻其炎性反应和纤维化程度.模型组中MDA和HYP含量较对照组显著增高(P＜0.05),而予以苦参碱及泼尼松干预以后,二者含量均有下降,以28 d时改变明显(P＜0.05).在正常肺组织中,HO-1处于低表达状态,TNF-α含量低.而模型组二者的含量明显上升(P＜0.01),苦参碱干预后,两者表达水平显著降低(P＜0.05).结论 苦参碱具有减轻肺纤维化形成的作用,其机制可能与调节机体氧化-抗氧化失衡,抑制TNF-α的产生以及下调HO-1的表达水平有关.
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血红素氧合酶对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用
探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠肺缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用.Wistar大鼠随机分成假手术(sham)组、I/R组、Hemin组和ZnPP-IX组.采用夹闭大鼠左肺门30min,再灌注120min,分别观察各组HO-1活性,肺组织形态学变化,肺湿干重比、伊文思蓝含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数及蛋白含量变化.与sham组比较,I/R组和hemin组肺组织HO-1活性显著增高(P＜0.01),ZnPP-IX组能取消hemin诱导的HO-1活性增高(P＜0.01).光镜下可见I/R组和ZnPP-IX组肺组织水肿,部分动物肺泡腔中可见出血,并伴有局部肺不张,而hemin组肺组织形态学改变明显减轻.Hemin组肺湿干重比、伊文思蓝含量、BALF中细胞数和蛋白含量均低于I/R组和ZnPP-IX组,但仍高于sham组(P＜0.01).结果提示,HO-1对在体大鼠肺I/R损伤具有部分保护作用.
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HO-1/CO系统抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞凋亡
目的 探讨血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)系统对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,随机分为:对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯化血红素(hemin)(HO-1诱导剂)组和AngⅡ+锌原卟啉-9(ZnppIX)(HO-1抑制剂)组.用real-time PCR及Western blot检测心肌细胞HO-1mRNA和蛋白的表达,比色法测定细胞培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)含量,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 AngⅡ组心肌细胞HO-1 mRNA、蛋白、COHb含量和细胞凋亡均明显高于对照组(P＜0.05),AngⅡ+hemin组HO-1mRNA、蛋白、COHb含量进一步升高(P＜0.05),而细胞凋亡回降(P＜0.05),但仍高于对照组(P＜0.05),AngⅡ+ZnPPIX组仅细胞凋亡湿著升高(P＜0.05),其他指标无显著变化.结论 HO-1/CO系统对AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡具有抑制作用.
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诱导型一氧化氮合酶与血红素氧合酶在人肠易激综合征结肠中的表达
目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与血红素氧合酶-l(HO-1)在肠易激综合征(IBS)患者结肠中的表达,探讨气体信使分子一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)在IBS发病机制中的可能作用.方法采用免疫组织化学EnVision和SABC染色法,对符合罗马Ⅱ诊断标准的34例IBS患者肠镜活检标本分别检测结肠黏膜组织中iNOS和HO-1的阳性细胞,并以16名健康者做对照.结果iNOS和HO-1主要表达在结肠黏膜上皮细胞,IBS患者表达强于对照组(P＜0.001),且HO-1和iNOS表达呈正相关(r=0.5744,P=0.0004). 结论 iNOS和HO-1在IBS患者结肠中的表达异常,表明CO和NO在IBS等肠动力性疾病的发病机制中可能起重要作用.
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骨髓间充质干细胞抗辐射基因Survivin和HO-1的表达
本研究探讨人骨髓间充质干细胞抗辐射基因survivin和HO-1的表达.采用Fircoll密度梯度离心法自人骨髓中分离MSC并进行纯化和扩增,通过流式细胞术检测其表面标志并进行鉴定;用地塞米松、胰岛素、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)、吲哚美辛等定向诱导BM-MSC分化为脂肪细胞;RT-PCR检测MSC中survivin和HO-1基因表达.结果表明:体外分离培养的MSC中CD34、HLA-DR表达为阴性,CD71、CD44表达为阳性,并且可诱导为脂肪细胞.RT-PCR检测MSC显示有survivin和HO-J抗辐射基因表达.结论:MSC具有较低的辐射敏感性,这可能与抗辐射基因survivin和HO-1表达相关.
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肺炎支原体脂质相关膜蛋白刺激 THP-1细胞表达血红素氧合酶-1
目的：研究肺炎支原体（ Mycoplasma pneumonia， Mp）脂质相关膜蛋白（ lipid-associated membrane proteins ， LAMPs）对人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1（heme oxygenase 1，HO-1）的影响。方法体外培养THP-1细胞，根据实验目的加入不同浓度LAMPs作用不同时间，并设阳性和阴性对照。收集各处理组细胞，LDH漏出实验检测LAMPs对THP-1细胞的毒性，实时荧光反转录PCR检测 HO-1 mRNA 表达， Western blot 检测 HO-1蛋白表达，比色法检测 HO-1酶活性。结果LAMPs浓度为10μg／ml时，LDH漏出率明显增高。 LAMPs刺激THP-1细胞9 h后HO-1 mRNA表达水平高；HO-1蛋白表达水平与LAMPs刺激呈剂量依赖性和时间依赖性，其中5．0μg／ml LAMPs刺激表达的HO-1蛋白水平高；LAMPs刺激12 h 后的HO-1蛋白浓度高。 LAMPs刺激THP-1细胞后，随着HO-1表达水平的增高，其酶活性亦显著增强。结论 Mp LAMPs可诱导THP-1细胞表达HO-1，并可上调其酶活性。
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支原体巨噬细胞活化脂肽2诱导单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶1及其机制研究
目的：观察支原体巨噬细胞活化脂肽2（macrophage-activating lipopeptide-2， MALP-2）能否诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1（hemeoxygenase，HO-1），并探讨其相应的调控机制，以明确机体抵抗支原体感染所致炎性损伤的自我防御机制。方法体外培养THP-1细胞，用不同浓度的MALP-2作用12 h， Western blot检测HO-1的表达；THP-1细胞经TLR2和TLR6中和抗体孵育，或构建TLR2和TLR6负显性突变体转染细胞，以明确TLR2和TLR6在介导HO-1表达中的作用；Western blot检测Akt磷酸化情况，并采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞，以证实PI3K参与HO-1表达。同时，分别采用EMSA和免疫荧光观察核转录因子Nrf2的DNA结合活性和核转位，并采用Nrf2 siRNA干扰其表达后，Western blot检测HO-1表达。后，采用siRNA干扰HO-1表达，或采用HO-1的激动剂钴原卟啉（ cobalt protoporphyrin ，CoPP）处理THP-1细胞，ELISA检测细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌。结果 MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1。且TLR2和TLR6中和抗体以及其负显性突变体转染后，HO-1表达水平显著降低；此外，MALP-2能激活PI3K，PI3K抑制剂能抑制HO-1表达；MALP-2能增强Nrf2的DNA结合活性及核转位，PI3K抑制剂处理后，Nrf2的DNA结合活性以及核转位水平进一步降低。 RNA干扰Nrf2后，HO-1表达显著降低。沉默HO-1表达后，TNF-α和IL-1β分泌增高，而CoPP处理能进一步降低TNF-α和IL-1β水平。结论 MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1，其机制可能受TLR2、6/PI3K/Nrf2通路调控。 HO-1的表达可在一定程度上负调控细胞因子过度分泌。
关键词： 支原体巨噬细胞活化脂肽2 血红素氧合酶-1 单核细胞 -
支原体巨噬细胞活化脂肽2经MAPKs和Nrf2途径诱导人单核细胞血红素氧合酶-1产生
目的：探讨支原体巨噬细胞活化脂肽2（ MALP-2）能否诱导人单核细胞系THP-1产生血红素氧合酶-1（HO-1），并探讨其可能的调控机制。方法体外培养THP-1细胞，根据实验目的，用不同浓度的MALP-2作用12 h，或一定浓度的MALP-2作用不同时间后，real-time PCR和Western blot分别检测HO-1 mRNA和蛋白的表达；比色法分析 HO-1酶活性情况；采用丝裂原活化蛋白激酶（ MAPKs）特异性抑制剂（30μmol/L SB203580、PD98059和SP600125）预处理THP-1细胞30 min后加入5．0 ng/ml MALP-2共孵育细胞，Western blot检测HO-1的蛋白表达。提取MALP-2处理后的核蛋白及胞质蛋白，Western blot检测转录因子NF-E2相关因子2（NF-E2-related factor 2，Nrf2）在细胞核及胞质中的表达情况，并采用Nrf2 siRNA干扰Nrf2表达后，检测Nrf2和HO-1表达情况。结果 MALP-2能以浓度依赖性方式诱导人单核细胞系THP-1表达HO-1 mRNA和蛋白质，同时，HO-1的酶活性也随着MALP-2浓度的递增而增强；30μmol/L MAPK特异性抑制剂SB203580、PD98059和SP600125处理THP-1细胞后，MALP-2诱导HO-1的表达量随之降低；5．0 ng/ml MALP-2能降低细胞质内Nrf2的表达水平，同时增加其细胞核内含量；且转染Nrf2 siRNA 后，HO-1的表达显著降低。结论 MALP-2诱导的HO-1表达受MAPK和Nrf2的调控。
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血红素氧合酶-1在不稳定型心绞痛中的表达
目的观察血红素氧合酶-1(HO-1)在不稳定型心绞痛患者中的表达.方法将经冠脉造影确诊的不稳定型心绞痛患者52例作为研究对象试验组,选择冠脉造影确诊的稳定型心绞痛患者50例作为研究对象对照组.利用免疫组化方法和Western blot检测心绞痛患者外周血单个核细胞中HO-1的表达水平.结果不稳定型心绞痛患者HO-1表达明显高于稳定型心绞痛患者(P＜0.01).结论 HO-1的表达水平与心绞痛类型有关.
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右美托咪定联合缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用
目的探讨右美托咪定联合缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤的作用及可能机制。方法60只健康雄性 SD 大鼠，体质量（251±18）g，按随机数字表法分为五组（n ＝12）：假手术组（S 组：不阻断入肝血流）、缺血-再灌注组（IR 组：缺血30 min，再灌注6 h）、右美托咪定预处理组（Dex 组：右美托咪定25μg／kg 于手术30 min 前腹腔注射）、缺血预处理组（IP 组：肝脏续缺血前给予10 min 缺血和10 min 再灌注的预处理）和右美托咪定联合缺血预处理组（Dex ＋IP组：右美托咪啶25μg／kg 于手术30 min 前腹腔注射，且肝脏持续缺血前给予10 min 缺血和10 min再灌注的预处理）。采用 Pringle 法分别建立大鼠肝脏缺血-再灌注模型，测定肝脏缺血30 min 再灌注6 h 后血清中 ALT、AST、LDH 的浓度。取左侧肝叶组织，通过 HE 染色观察其病理学改变， TUNEL 检测肝脏组织中细胞凋亡数量，免疫组化及 Westeren blot 测定肝脏组织血红素氧合酶-1的表达，分光光度法检测肝脏组织 H2 O2、GSH 表达。采用 SPSS 17.0统计软件，多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用 q 检验，以 P ＜0.05为差异有统计学意义。结果与 S 组相比，其余各组血清中 ALT、AST、LDH 浓度明显增高（P ＝0.000）；与 IR 组相比，Dex 组、IP 组及 Dex ＋IP 组明显降低（P ＝0.000）；Dex ＋IP 组明显低于 Dex 组及 IP 组（P ＝0.000）；ALT 及 AST 浓度在Dex 组与 IP 组之间差异无统计学意义（P ＝0.550，0.771），LDH 浓度在 Dex 组明显低于 IP 组（P＝0.000）。肝组织病理学评分及细胞凋亡指数 S 组低，IR 组高，Dex 组及 IP 组明显低于 IR 组（P ＝0.000），Dex ＋IP 组明显低于 Dex 组及 IP 组（P ＝0.000），Dex 组与 IP 组之间差异无统计学意义（P ＝0.704，0.661）。肝组织中血红素氧合酶-1表达 S 组低，Dex ＋IP 组高，Dex 组及 IP 组低于 Dex ＋IP 组（P ＝0.000，0.002），IR 组低于 Dex 组及 IP 组（P ＝0.000），Dex 组及 IP 组之间差异无统计学意义（P ＝0.099）。与 S 组相比，IR 组、Dex 组、IP 组及 Dex ＋IP 组肝脏组织 H2 O2活性明显增高（P ＝0.000，0.000，0.000，0.001），GSH 活性明显降低（P ＝0.000）；与 IR 组相比，Dex 组及 IP 组 H2 O2活性明显降低，GSH 活性明显增高（P ＝0.000）；与 Dex 组及 IP 组相比， Dex ＋IP 组 H2 O2活性明显降低，GSH 活性明显增高（P ＝0.000）；Dex 组与 IP 组之间差异无统计学意义（P ＝0.480，0.667）。结论右美托咪定及缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤均有保护作用，两者联合应用效果更好，其作用可能均与诱导 HO-1的表达有一定关系。
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七氟醚对兔肺缺血-再灌注损伤中血红素氧合酶-1的影响
目的 探讨七氟醚对兔肺缺血-再灌注损伤的血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的影响.方法 健康雄性日本大耳白兔24只,随机分成四组(n=6).假手术组(S组):开胸游离左肺门后,未行缺血-再灌注处理;缺血-再灌注组(IR组):阻断左肺门45 min后松开血管夹再灌注120 min;七氟醚-缺血再灌注组(Sev-IR组):先吸入1MAC七氟醚30 min后行缺血-再灌注;七氟醚组(Sev-S组):持续吸入1MAC七氟醚30 min,未予缺血-再灌注处理.缺血45 min,再灌注120 min时处死兔,观察各组肺组织HO-1活性,肺组织湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IRA)及电子显微镜观察肺组织超微结构的改变.数据采用单因素方差分析.结果 再灌注120 min后IR组和Sev-IR组肺组织W/D、IRA值均高于S组(P＜0.01),而Sev-IR组的这两个指标较IR组均有明显降低(P＜0.01);再灌注120 min后IR组和Sev-IR组肺组织HO-1活性分别为(489.86±72.18)和(758.67±111.15)较S组(135.58±36.47)均明显升高(P＜0.01);与IR组相比,Sev-IR组肺组织HO-1活性明显升高(P＜0.01).肺组织的电镜结果显示七氟醚使IR诱导的超微结构损伤减轻.上述指标于S和Sev-S组间差异无统计学意义.结论 七氟醚可增强肺组织HO-1活性,这是其对肺IR损伤发挥的保护作用的机制之一.
