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氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠内分泌和免疫系统的影响——Ⅱ.联合作用
目的 探讨农药氯氰菊酯(Cyp)和甲基对硫磷(MP)混配对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能的联合作用.方法 健康2月龄Wistar大鼠80只,按3×2析因设计随机分为8组(雌雄各4组).以1/30LD50剂量隔日灌胃1次,即0,Cyp 8.0mg/kg bw,MP 0.23mg/kg bw,Cyp 8.0+MP 0.23mg/kg bw,连续30天,对照组用色拉油.测量大鼠体重增长,脏器湿重;用放射免疫法测定血清生殖激素指标促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T);甲状腺激素指标(T3、T4和TSH);以及免疫指标IgG和IgA,取血测定淋巴细胞转化率、中性粒细胞吞噬率.结果 氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大多数指标为相加作用,但对卵巢和肾脏重量、淋巴细胞转化率和血清IgA为拮抗作用;对雌二醇的联合作用则有性别差异:对雌鼠为协同作用,两种农药能分别使雌鼠血清雌二醇升高1.44倍或1.21倍;而对雄鼠则为相加作用,氯氰菊酯可使雄鼠E2值增加64.64%.结论 氯氰菊酯和甲基对硫磷混配可对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能产生联合作用,雌二醇是较敏感的指标.
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原花青素对氯氰菊酯致小鼠小脑组织氧化损伤及核转录因子NF-E2相关因子2、血红素氧合酶-1表达的影响
目的 研究原花青素(proanthocyanidin,PC)对氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)所致小鼠小脑组织氧化损伤及核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法 将50只雄性昆明小鼠随机分为5组:双蒸水对照组,染毒组(以CYP 10 mg/kg进行灌胃),PC保护组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(分别以50、100和200mg/kg PC预先给小鼠灌胃,再以10 mg/kg CYP染毒).连续3周经口灌胃,之后颈椎脱臼法处死小鼠,检测小脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;免疫组化分析Nrf2在小脑组织中的表达;RT-PCR检测Nrf2及HO-1 mRNA的表达.结果 染毒组小鼠小脑组织MDA含量升高,GSH-Px、T-SOD、CAT活性降低;Nrf2胞核阳性细胞比例增加;Nrf2及HO-1 mRNA表达增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).与染毒组相比,PC保护组MDA水平降低,T-SOD、GSH-Px、CAT活性增加;胞核Nrf2阳性细胞逐渐减少;Nrf2及HO-1 mRNA表达下降,与染毒组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 CYP暴露可诱导小鼠小脑组织氧化损伤,使Nrf2由胞质向胞核转位,同时诱导下游靶基因HO-1的表达;抗氧化剂PC能够使活化的Nrf2及HO-1mRNA表达回调至基础水平,从而拮抗CYP所致的氧化损伤.
关键词： 原花青素 氯氰菊酯 NF-E2相关因子2 血红素氧合酶-1 -
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯、氯氰菊酯单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响
目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯( DEHP)和氯氰菊酯(CYP)单 独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响. 方法 选择SPF级3周龄雄性SD大鼠24只,随机分为4组,分别为对照组(喂饲玉米油)、DEHP染毒组(500mg/kg)、CYP染毒组(80mg/kg)；DEHP、CYP联合染毒组(DEHP 500mg/kg+ CYP 80mg/kg),每组6只.采用经口灌胃方式染毒,每天1次,连续染毒30天.于末次染毒24小时后处死动物,测定大鼠体重、睾丸湿重,并计算睾丸系数；测定血清睾酮水平；制备睾丸病理组织切片,光镜观察其组织学改变,电镜观察生殖细胞超微结构；测定睾丸标志酶乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)和琥珀酸脱氢酶( SDH)的活性.结果 与对照组相比,DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸下降时间和包皮分离时间明显延迟,肛门生殖器间距明显缩短(P ＜0.05或0.01)；DEHP单独染毒组睾丸重量及睾丸系数明显降低,血清睾酮水平显著下降(P＜0.05),睾丸匀浆中ALP、ACP和LDH活性明显增高,SDH活性显著下降(P＜0.01)；DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸病理组织学、生殖细胞超微结构均可见明显异常.结论 DEHP、CYP单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠均具有明显的生殖毒性作用,可引起生精细胞、支持细胞和间质细胞的变性、坏死及功能障碍,从而导致雄性生殖系统发育和功能的显著异常.其中,DEHP单独染毒呈现主效应,DEHP、CYP联合染毒对大鼠的生殖毒性未呈现明显交互影响.
关键词： 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 氯氰菊酯 生殖发育毒性 睾丸 -
氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠内分泌和免疫系统的影响 --Ⅰ.剂量-效应关系
目的探讨农药氯氰菊酯(Gyp)和甲基对硫磷(MP)混配对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能的影响及其剂量-效应关系.方法健康2月龄Wistar大鼠80只,随机分为4组,氯氰菊酯和甲基对硫磷剂量分别为(0、1/600、1/135和1/30)LD50混配,即Cyp 0.0、0.4、1.8和8.0mg/kg bw+MP 0.0、0.0115、0.0518和0.2300mg/kg bw;对照组用色拉油,隔日对大鼠灌胃1次,共30天.测量大鼠体重增长,称量脏器湿重;用放射免疫法测定血清生殖激素指标促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T);甲状腺激素指标(T3、T4和TSH),以及免疫指标IgG和IgA;取血测定淋巴细胞转化率、中性粒细胞吞噬率.结果未观察到2种农药混配对大鼠体重增长的影响;肾上腺相对重量各剂量组比对照组增加(P＜0.05).血清FSH和E2水平中、高剂量组比对照组升高(P＜0.05);血清TSH含量随混配农药剂量升高有上升趋势(rs=0.327,P=0.004).淋巴细胞转化率各剂量组比对照组显著降低(P＜0.01),中性粒细胞吞噬率各剂量组比对照组升高(P＜0.01),血清IgG水平中、高剂量组比对照组显著降低(P＜0.01);IgA水平雌鼠中、高剂量组比对照组升高(P＜0.01),而雄鼠低剂量组比对照组降低(P＜0.05).以上改变均呈现剂量-效应关系.结论氯氰菊酯与甲基对硫磷混配可干扰大鼠生殖激素和免疫系统,尤其是使雌二醇水平明显增高.
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哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对雄性仔鼠睾酮合成的影响
目的 探讨哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对雄性仔鼠断乳期及成年性激素合成的影响.方法 将140只刚出生ICR小鼠随机分为氯氰菊酯染毒组和溶剂对照组,从分娩后第一天,染毒组每天给予母鼠25mg/kg氯氰菊酯灌胃染毒,直至分娩后第21天仔鼠断奶,对照组给予等体积玉米油灌胃.分别于出生后21天及70天时,每组取15只雄性仔鼠,放免法检测血清和睾丸组织睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,用RT-PCR方法检测睾丸中StAR和睾酮合成酶mRNA表达水平,用Western blot检测睾丸中StAR和睾酮合成酶的蛋白表达水平.结果染毒组断乳期雄性仔鼠血清睾酮显著降低(P<0.01)及睾丸睾酮水平降低(P<0.05),对雌激素水平没有影响(P>0.05),且哺乳期氯氰菊酯暴露组雄性仔鼠睾丸中P450scc的mRNA水平与蛋白表达水平较对照组均显著降低(P<0.01),StAR、17β-HSD和P450 17α的mRNA表达水平较对照组有一定降低(P<0.05),但其蛋白表达水平几乎未受影响.哺乳期母鼠氯氰菊酯暴露对成年雄性仔鼠的血清睾酮、睾丸睾酮水平及睾丸中StAR和睾酮合成酶的mRNA与蛋白表达水平几乎没有影响(P>0.05).结论 哺乳期氯氰菊酯暴露可能主要通过下调睾丸中P450scc的mRNA与蛋白表达而影响21天雄性仔鼠睾丸中睾酮的合成.
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出生前氯氰菊酯与甲基对硫磷暴露对大鼠脑细胞DNA损伤的探讨
目的 探讨大鼠出生前暴露于农药氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对胎鼠和子鼠脑细胞DNA的毒性效应.方法 48只Wistar大鼠在怀孕第1～15天每日一次采用甲基对硫磷、氯氰菊酯混配农药灌胃,1个对照组和3个暴露组,剂量分别为0、(0.0230+0.8000)、(0.0725+2.5265)和(0.2300+8.0000)mg/kg bw,相当于(0、1/300、1/95和1/30)LD50.分别取24只孕16天胎鼠大脑和24只出生后30天龄子鼠大脑,采用单细胞凝胶电泳技术分析脑细胞DNA的损伤.结果 甲基对硫磷和氯氰菊酯混配在中、高剂量水平可明显引起妊娠16天胎鼠脑细胞DNA的断裂(P＜0.05),并存在明显的剂量-反应关系(r=0.836,P=0.000).在高剂量水平可引起出生后30天子鼠脑细胞DNA损伤的断裂(P＜0.05);子鼠脑细胞DNA损伤程度比胎鼠减轻(F=15.81.P＜0.05).结论 大鼠出生前暴露于甲基对硫磷和氯氰菊酯混配可引起神经细胞DNA链断裂损伤,呈现剂量-反应关系,在较低剂量水平DNA损伤能够被修复,而在较高剂量水平DNA损伤不能够被修复.
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血浆中氯氰菊酯的气相色谱(GC-uECD)测定法
目的:建立测定血浆中氯氰菊酯的气相色谱方法.方法:用环己烷从血浆中提取氯氰菊酯,用微池电子捕获检测器(uECD)测定.结果:血浆中氯氰菊酯的回收率为95％-102％,氯氰菊酯的回归方程y=0.2069x-0.0158,r=0.9991,低检出限为4ng/ml,日内精密度RSD为4.0％-6.4％,日间精密度RSD为2.1％-5.1％.结论:本研究所建方法简单快速,灵敏度高,本方法适用于科研和临床氯氰菊酯中毒的测定.
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环境内分泌干扰物对青春前期雄性大鼠性腺发育的不良影响及益肾填精方的治疗作用
目的 复制SD雄性大鼠由环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors,EEDs)引致的性腺发育不良(gonadal dysgenesis,GD)模型,验证益肾填精方对EEDs抗雄激素活性的拮抗作用.方法 3周龄雄性SD大鼠70只随机分为7 组:对照组(喂饲玉米油)、模型A组[邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexylphthalate,DEHP)500 mg/kg]、中药A组(DEHP 500 mg/kg +益肾填精方40 mL /kg)、模型B组[氯氰菊酯(Cypermethrin,CYP)80 mg/kg]、中药B组(CYP 80 mg/kg +益肾填精方40 mL /kg)、模型C组(DEHP 500 mg/kg+CYP 80 mL/kg)及中药C组(DEHP 500 mg/kg+CYP 80 mg/kg +益肾填精方40 mL/kg),每组10只.每天灌胃1次,共30天.于末次染毒24 h后处死动物,测定大鼠体重、睾丸湿重,并计算睾丸系数;测定血清睾酮(testosterone,T)水平;制备睾丸病理组织切片,光镜观察其组织学改变,电镜观察生殖细胞超微结构的变化.结果 与对照组比较,各模型组及各中药组大鼠体重增加量差异无统计学意义(P >0.05),各模型组睾丸下降时间及包皮分离时间均明显延迟(P <0.01);模型A组及模型C组睾丸重量减轻,血清T降低;模型A组睾丸系数降低(P <0.01).与相应模型组比较,各中药组睾丸下降时间及包皮分离时间均提前(P <0.01);中药A组睾丸重量、睾丸系数及T水平均增加(P <0.01),中药B组T水平明显升高(P <0.05).结论 应用DEHP剂CYP成功地复制了GD大鼠模型,证实EEDs具有显著的抗雄激素活性,并验证了益肾填精方对其抗雄激素活性具有显著的拮抗作用.
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苯醚威混配剂对印鼠客蚤毒效的观察
为寻求有效混配浓度,有效防治鼠疫媒介蚤种印鼠客蚤,本文使用药膜法对苯醚威、 氯氰菊酯浓度梯度进行毒效试验,通过不同浓度的死亡率观察,直线回归法计算半数致死浓度和相关系数,按比例混合法将两药半数致死浓度转化为剂量然后混合配比为6个剂量组,后获得有效配比浓度.结果显示,苯醚威、 氯氰菊酯对印鼠客蚤未吸血新羽化成虫的LC50分别为1647.9752、8.4861 mg/L;苯醚威6 mg/L,1000 mg/L氯氰菊酯混配试剂对印鼠客蚤未吸血新羽化成虫的毒杀效果佳,24 h死亡率70％,苯醚威和氯氰菊酯混配剂对印鼠客蚤未吸血新羽化成虫有增效作用.
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温度对抗氯氰菊酯和敏感品系淡色库蚊生物学特性的影响
目的 比较实验室内不同温度下淡色库蚊氯氰菊酯抗性品系和敏感品系的生物学特性变化.方法 在17、25和28℃3个不同温度条件下饲养两品系蚊幼虫,观察蚊虫的繁殖、发育及平均寿命等生物学特性.结果 淡色库蚊在17℃条件下发育慢,历期长;在28℃条件下发育快,历期短.同一温度下抗性品系蚊卵、幼虫和蛹的发育历期及成虫寿命均低于敏感品系,卵期死亡率高于敏感品系.结论 淡色库蚊抗氯氰菊酯品系在不同温度下与敏感品系比较均表现出环境适应能力下降.
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氯氰菊酯和B.t.i H-14混配对致乏库蚊幼虫的实验室毒效及持效研究
目的:提高杀虫剂对致乏库蚊幼虫的药效.方法:将氯氰菊酯与B.t.i H-14混配,观察对试虫的半数致死量(LC50)及共毒系数.结果:混配制剂对敏感品系致乏库蚊幼虫的LC50为0.0056mg/L,共毒系数为90.8;对抗性致乏库蚊幼虫的LC50为0.0545mg/L,共毒系数为284.03.按2.5mg/L浓度对敏感品系及抗性品系试虫的灭效＞80%,在实验室的持效时间为21d,21d后灭效迅速下降,30d药效基本丧失.结论:该混配制剂对敏感品系试虫的毒力表现为两者相加作用,对抗性品系试虫有明显增效作用,持效期长于单独使用0.5mg/L氯氰菊酯及2.0mg/L B.t.i H-14.
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气相色谱法快速测定杀虫气雾剂中残杀威、氯菊酯、氯氰菊酯的含量
目的:快速测定氨基甲酸酯类杀虫剂残杀威与拟除虫菊酯类杀虫剂氯菊酯、氯氰菊酯在杀虫气雾剂配方中的有效成分含量.方法:气相色谱法.结果:色谱柱为2% SE-30/Chromosorb W HP,以邻苯二甲酸二壬酯为内标.在所建立的色谱操作条件下,三者可同柱达到良好分离,残杀威、氯菊酯与氯氰菊酯的变异系数分别为1.36%、0.41%、0.43%.结论:气相色谱法测定气雾剂中杀虫剂的含量简便、快速、准确.
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家蝇对两种拟除虫菊酯类杀虫剂抗性的稳定性
目的 评估家蝇种群对拟除虫菊酯类杀虫剂抗性的稳定性.方法 在连续使用拟除虫菊酯类杀虫剂多年的内蒙古赤峰市屠宰场采集家蝇自然种群,带回实验室饲养并测定其对氯氰菊酯和溴氰菊酯LD50的变化情况.结果 家蝇连续用氯氰菊酯选择10代,相对抗性上升了49.96倍,LD50是敏感品系的1412.75倍.自然种群家蝇脱离用药环境后,对氯氰菊酯的抗性衰减较为缓慢,30代仍不能恢复敏感性;而对溴氰菊酯的抗性衰减不明显,至12代时仍保持223.36倍的抗性.结论 家蝇对氯氰菊酯抗性上升较快,对氯氰菊酯和溴氰菊酯抗性衰减缓慢.
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生物化学指标在德国小蠊抗性监测中的应用研究
目的通过研究几种生物化学指标在德国小蠊实际抗性监测中的应用,进一步探索和完善德国小蠊的抗性监测方法.方法从山东省东营、青岛、济南3市分别采集野外生活的德国小蠊个体,参照GB 13917.1、13917.8-92<农药登记卫生杀虫剂室内药效试验方法>喷施一定剂量不同浓度的高效氯氰菊酯,用各种酶测定试剂盒测定德国小蠊的酶活性.结果用乙酰胆碱酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性作为指标监测抗性种群的抗性状况,济南、青岛、东营3市德国小蠊的抗性指数依次为1.47、1.35、1.49,1.29、1.25、1.35和1.33、1.29、1.37,抗性种群与敏感品系的酶活性经统计学处理差异有统计学意义(P＜0.05);用Na-K-ATPase、Ca-ATPase的活性作为指标监测抗性种群的抗性状况,济南、青岛、东营3市德国小蠊的抗性指数依次为1.02、1.04、1.03和1.16、1.08、1.19,与敏感品系的酶活性差异无统计学意义(P＞0.05).结论AChE、SOD、GPx的酶活性可作为指示德国小蠊对高效氯氰菊酯抗性状况的指示指标,而Na-K-ATPase或Ca-ATPase的酶活性只能作为参考指标.
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不同龄期和性别德国小蠊对拟除虫菊酯类杀虫剂敏感性的测定
目的 测定溴氰菊酯、氯氰菊酯对德国小蠊雌雄成虫和1、3、5龄若虫的毒力,为德国小蠊的化学防治提供更有效的指导.方法 广口瓶药膜法.结果 德国小蠊对溴氰菊酯和氯氰菊酯的耐药性在不同龄期和性别间存在差异.1龄若虫对溴氰菊酯和氯氰菊酯的耐药性低,其KT50分别为7.1743 min和10.0015 min;5龄若虫的耐药性高,其KT50分别为14.1624min和24.6041 min.若虫期,随着龄期的增加,其耐药性逐渐增强.在成虫期,雄成虫的耐药性大于雌成虫,雄成虫对溴氰菊酯和氯氰菊酯的KT50分别为9.6157 min和11.7492 min.结论 5龄若虫的KT50值大于1、3龄若虫和雌雄成虫,雄成虫的KT50大于雌成虫.
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赛波凯对蝇、蠓、蚋现场杀灭效果观察
赛波凯为英国葛氏化学公司生产的一种卫生杀虫剂,为10%氯氰菊酯可湿性粉剂.为了解其对医学昆虫杀灭效果,特选择伊犁某边防连作为现场,观察其对蝇、蠓、蚋的杀灭效果.
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餐饮行业蜚蠊防制方法探讨
为寻找理想的灭蟑方法，我们选用施杰灭蟑胶饵作试验，用缝隙喷洒作对照，试验情况如下：1材料和方法1.1材料5/万氯氰菊酯(印度产)、98％敌敌畏(上海农药厂生产)、乳化剂(三灵公司生产)、水剂(自配)、施杰灭蟑胶饵(美国氰胺公司中国有限公司提供)、粘蟑板(辽宁鞍钢综合利用公司物资回收公司提供)。1.2方法选择某大楼食堂更衣室和吧台作试验点和对照点，两个场所面积相仿，多是木结构家具，没有食品，温湿度相近，蜚蠊很多。在更衣室用施杰灭蟑胶饵，吧台用氯氰菊酯加少量敌敌畏喷洒，记录用药量。灭蟑前各用5块粘蟑板放置24h测定密度。灭蟑后1、3、7、14、30、60d再用前方法测定密度并记录。用统计方法比较两者的灭蟑效果。
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某金融机构跳蚤侵害的调查及控制
2000年7月,金山某金融机构营业所发生跳蚤侵害,职工受影响严重,我们对此进行了调查,并采取了环境治理,驱猫捕鼠,用 2.5%氯氰菊酯+倍硫磷+增效剂乳化剂喷洒,有效地控制了蚤害.
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几丁聚糖提高氯氰菊酯灭蝇效果的实验观察
目前门窗上使用的滞留喷洒杀虫剂,若经雨淋等药物会逐渐流失,药效降低,持效期缩短.为此,我们选用大分子量的几丁聚糖(chitosan)作为缓释成膜剂,从而延长了氯氰菊酯的持效期,使灭蝇效果提高2倍多.
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昌平区德国小蠊对5种杀虫剂的抗药性水平研究
近年来北京市及昌平区德国小蠊的危害日趋严重且侵害范围不断扩大,北京市区单位和居民住户的侵害率已达到75%～85%,而餐饮行业的侵害率几乎达100%,我区的形势也不容乐观.全区近年广泛使用了敌敌畏、溴氰菊酯等杀虫剂对德国小蠊进行杀灭,取得了一定效果.为了解和掌握我区德国小蠊的抗药性水平,科学指导全区合理使用杀虫剂,保证杀灭效果,我们首次开展了对德国小蠊的抗药性水平测定.1 材料与方法溴氰菊酯、氯氰菊酯、二氯苯醚菊酯、残杀威和敌敌畏1%标准液,由中国科学院动物研究所提供;德国小蠊敏感品系,由中国疾病预防控制中心传染病预防控制所提供;德国小蠊野外品系捕自昌平区.采用常规点滴法进行测试.
