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  • 036 壬基酚对机体影响的研究进展

    作者:夏茵茵;詹平

    调查研究表明,壬基酚作为一种环境内分泌干扰物,具有雌激素样作用,能干扰多种动物的内分泌系统,影响生殖、免疫、神经、心血管等系统的功能.本文从整体和细胞水平介绍了壬基酚对机体不同系统以及对肿瘤发生的影响,重点从与受体作用、激素代谢、生物利用率、细胞信号传导等方面对其作用机制进行讨论.

  • 085 环境内分泌干扰物与人群健康的关系

    作者:李佳圆;栾荣生

    本文回顾了近年来环境内分泌干扰物与人群健康关系的流行病学研究进展.内分泌相关的人群健康效应主要包括内分泌相关肿瘤、生长发育障碍、出生缺陷以及生育缺陷.同时本文还总结了环境内分泌干扰物的人群暴露和体内蓄积方式以及作用机制,并探讨了造成流行病学研究结果不一致的影响因素.

  • 094 环境内分泌干扰物对青春期儿童性发育的影响

    作者:乔丽丽;蔡德培

    环境内分泌干扰物是环境中存在的一类化学物质,包括的种类很多.动物实验表明,环境内分泌干扰物具有拟/抗雌激素、拟/抗雄激素、拟/抗甲状腺激素等活性,其中有拟雌激素活性或抗雄激素活性的占大多数,能够造成发育期动物内分泌、生殖功能改变,可引起幼年动物的生殖毒性.青春期儿童处于发育期,其下丘脑-垂体-性腺轴对进入体内的环境内分泌干扰物很敏感,因此,环境内分泌干扰物可能是引起青春期性发育异常的一个重要因素,在女孩主要表现为性早熟,在男孩主要表现为青春期延迟.

  • 环境内分泌干扰物与儿童性发育异常

    作者:孔元原;蔡德培

    环境内分泌干扰物可通过干扰下丘脑-垂体-性腺轴的调节功能,及干扰促性腺激素和性激素的合成、释放、运输、代谢及与受体结合等过程而引起儿童的性发育异常.遗传背景的差异可影响机体对环境内分泌干扰物的敏感性.环境内分泌干扰物与机体易感基因的交互作用可增加儿童性发育异常的发生率.

  • 环境内分泌干扰物低剂量效应研究进展

    作者:汤宁;董力

    近10年来,环境内分泌干扰物对健康的影响引起了人们的广泛关注。由于环境中有害物质的暴露呈低剂量长期接触的特征,阐明其低剂量效应特征及其对健康的影响,对于其安全性评价极为必要。有资料表明,通过实验动物证实了某些内分泌活性物质的低剂量效应,传统的多代繁殖实验标准方案不能揭示实验动物暴露于接近或低于无作用剂量水平(NOAEL)的内分泌活性物质时导致的主要繁殖效应或发育效应,许多低剂量效应的毒理学意义尚未确定。环境中内分泌干扰物低剂量效应的存在对人类健康具有极大的潜在威胁。本文就近年来对环境内分泌干扰物低剂量效应的发现及研究进展及发展趋势作一综述。

  • 039 环境内分泌干扰物生物标志物研究进展

    作者:章军;朱心强

    生物标志物因为创伤性小甚至无创伤性、花费少而且更能反映体内实际情况而逐渐成为环境内分泌干扰物(EDCs)研究的焦点.目前环境(抗)雌激素生物标志物研究较多亦较成熟,已有几种生物标志物如卵黄蛋白原、卵壳蛋白得到广泛应用,而在环境(抗)雄激素方面的研究则处于起步阶段,目前主要有spiggin和6α/15α-羟化酶比值等.EDCs生物标志物研究所面临的问题也是显而易见的,例如EDCs作用机制的复杂性、从动物外推到人的困难以及工作量很大的标志物的标化和验证等.本文主要对环境(抗)雌激素和环境(抗)雄激素生物标志物的研究进展及其相关问题作一综述.

  • 环境内分泌干扰物与乳腺癌相关性研究现状

    作者:王晓稼;郑树

    本文综述了有机氯农药、多氯联苯以及二恶英类化合物等持久性有机污染物作为环境内分泌干扰物与乳腺癌相关性的研究。提示了在过去、现在和将来人类向环境中不断排放的人工合成化学污染物和现代工业废物都会对人类自身的生殖、发育、神经免疫系统等产生影响,甚至具有遗传毒性与致癌性,尤其是与乳腺癌的发生、发展有密切关系。

  • 040 环境内分泌干扰物高通量筛选方法

    作者:章军;朱心强

    环境内分泌干扰物对野生动物和人类存在着潜在的危害.由于需要对环境中存在的大量化学物进行内分泌干扰活性评价,环境内分泌干扰物高通量筛选方法受到研究者们的关注.目前在环境内分泌干扰物研究领域的高通量筛选试验主要包括报告基因试验、DNA阵列试验、阵列玻片试验和非放射性内分泌干扰物结合试验等,本文主要对这些试验作一简要综述.

  • 环境内分泌干扰物与肥胖症发生发展的关系

    作者:陈淑珍;王重刚

    近年来,肥胖症发生率逐年增加,并有加速升高的趋势,已成为世界各国面临的严重公共卫生问题.肥胖产生于基因、行为以及环境因素的交互作用,其中环境内分泌干扰物的影响近期备受关注,大量来自野生动物、流行病学、实验动物和体外实验的研究实例表明,许多环境化合物会干扰机体内分泌信号的传导并可能引发肥胖.

  • 水中环境内分泌干扰物的检测方法研究进展

    作者:沈登辉;陆蓓蓓;单晓梅

    综述了近年来国内外针对水体中环境内分泌干扰物的检测分析研究,介绍了水样的前处理技术以及环境内分泌干扰物的化学分析和生物学分析方法.

  • 壬基酚对机体的毒性影响及其机制

    作者:俞捷;吴芹;张镖;许洁

    壬基酚(Nonylphenol,NP)作为一种工业污染物,在环境中具有高度生物蓄积性,人群可通过食用被污染的水,水生动物、乳汁等食物接触NP,NP的雌激素样作用能干扰多种动物的生殖、免疫和内分泌等系统,导致胚胎发育毒性、生殖毒性、免疫毒性和神经毒性等.其毒性机制包括:诱导细胞凋亡、影响胚胎期器官分化相关基因的表达和影响细胞间的信号传递以及内分泌代谢器官产生脂质过氧化损伤等.本文从整体和细胞水平介绍NP对机体的毒性影响及其作用机制.

  • 环境内分泌干扰物2-溴丙烷对蝾螈精原细胞毒性的研究

    作者:李卫华;顾祖维;范奇元;吴晓云;刘桂明;丁训诚

    目的探讨2-溴丙烷对精原细胞的毒性;建立蝾螈精原细胞离体培养系统用于检测化学物的生殖毒性.方法运用蝾螈离体精原细胞培养及整体染毒实验,研究2-溴丙烷对精原细胞的形态学、死亡率和增殖率的影响.离体染毒浓度为0.01、0.1、1 mmol/L,以FSH为阳性对照,L-15培养液为空白对照.整体实验给蝾螈一次性腹腔注射,剂量为0、200、600、1 800 mg/kg.结果不论是离体培养实验还是整体实验,随着2-溴丙烷染毒浓度的增高,精原细胞的增殖率下降、死亡率上升(P<0.05),且呈剂量反应关系.组织学结果显示,2-溴丙烷在影响蝾螈其他脏器之前,先损害睾丸的精原细胞.精原细胞出现核固缩、细胞坏死.结论精原细胞可能是2-溴丙烷的靶细胞,蝾螈离体精原细胞培养系统可作为测定或筛选外来化学物生殖毒性的一种辅助手段.

  • 镉的雌激素样作用及相关机制体内的实验

    作者:李宏;张文昌;汪家梨;黄凌群

    目的研究镉的雌激素样作用及其相关机制,为镉的雌性性腺生殖毒性机制的阐明提供科学依据.方法 (1)未成年雌性SD大鼠分别给予0、1、2和4mgCd2+/kg及30μg/kg β-雌二醇,皮下注射,1次/d,共3 d,第4 d时剖杀观察子宫湿重、子宫内膜厚度、子宫内膜腔上皮厚度、子宫内膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达.

  • 镉对雌激素与雌激素受体结合能力影响的实验研究

    作者:闫平;李煌元;张文昌;林炜;吴思英;黄雅卿

    镉(Cd)是一种重要的环境和工业毒物,也是一种半减期很长的多器官、多系统毒物.镉对雌性哺乳动物的生殖系统具有明显的毒作用[1-3].研究发现,镉能诱导去除卵巢的大鼠子宫增生,推测镉诱导子宫增生是由于镉在大鼠体内模拟和发挥了雌激素样作用;镉也能刺激雌激素受体(ER)丰富的MCF-7细胞增殖约5.6倍[2],揭示了镉可能通过ER介导发挥内分泌干扰作用.而激素(配体)与受体结合的强度不仅取决于受体数量(Bmax),还取决于亲和力(Kd).那么镉是否对雌激素与子宫ER的结合能力产生影响,国内外报道甚少.而这些问题的解决在评价镉的环境内分泌作用中具有重要意义.我们应用体外多剂量放射配基竞争结合试验分析镉对3H-雌二醇(3H-E2)与ER结合能力的影响,进而分析和探讨其内分泌干扰作用.

  • 性早熟患儿血清中四种环境内分泌干扰物的检测

    作者:芦军萍;郑力行;蔡德培

    目的建立高效液相色谱分析法测定性早熟患儿血清中4种环境内分泌干扰物(DEHP、MEHP、p,p'-DDE、4-NP)含量的方法.方法正己烷提取血清样品,采用C18色谱柱分离.以甲醇:水:三氟乙酸(1000:50:1)为流动相,应用紫外检测器在波长228nm处检测DEHP和MEHP,在波长238nm处检测p'-DDE;应用荧光检测器在激发波长275nm、发射波长312nm处检测4-NP.结果血清中待测组份的浓度和峰面积呈良好的线性关系,的线性范围是0.002~1.0μg/ml.检测限均为1ng/ml.回收率DEHP为96.84%~103.44%,MEHP为87.69%~104.92%,p,p'-DDE为87.6%~109.89%,4-NP为98.57%~105.1%.结论该方法样品处理简单、操作简便,能够节省生物样品,缩短检测时间,提高检测效率.

  • 双酚A暴露对大鼠器官结构及细胞因子表达的影响

    作者:苗颂;寇增强;高志贤

    目的 研究双酚A暴露对大鼠器官结构及细胞因子表达的影响.方法 F344大鼠按体重随机分为对照组和低、中、高剂量组,分别给予0、4、40和400mg/k异双酚A,观察脾脏、胸腺、肝脏、肾脏组织形态学的改变,实时定量PCR测量脾脏IL2、IL-12、IFN-γ、TNF-α和胸腺Fas、FanL六种细胞因子mRNA表达的改变.结果 与对照组相比,高剂量组体重降低(P<0.05),脾脏白髓减少,脾小体缩小,肾小球缩小,肝脏出现肝细胞浑浊变性和纤维化,其它指标无明显改变.与对照组相比,各剂量组脾脏IL-2、IL-12、IFN.7、TNF-amRNA表达均显著降低(P<0.01),胸腺Fas表达下降(P<0.01),FasL表达在低剂量组出现一个短暂的下降后(P<0.05),在中、高剂量组明显上升(P<0.01).结论 双酚A,可改变靶器官的生长、发育及生理功能.影响细胞因子的表达,进而影响机体免疫功能.

  • 邻苯二甲酸二丁酯降解优势菌的筛选和特性研究

    作者:王琳;罗启芳

    目的筛选降解DBP的高效降解菌株.方法选用环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二丁酯(DBP)作为唯一碳源对采集的活性污泥进行驯化,驯化过程中DBP浓度递增,10周后采用平板分离法分离出5种菌株,并从中选出生长势态及降解效果好的1种.结果通过正交试验,得到该菌株降解DBP的较优条件是:降解时间32h,DBP浓度200mg/L,摇床转速为100r/min,pH7,温度为30℃.此条件下DBP的降解率可达95%以上.结论经鉴定该菌株归于假单胞菌属.

  • 慢性砷暴露对雌性大鼠内分泌的影响

    作者:郭志伟;郭宏宇;夏雅娟

    目的 研究慢性砷暴露对雌性大鼠的内分泌干扰作用.方法 50只4周龄雌性Wistar大鼠随机分成对照组(饮用去离子水)及砷暴露组(饮用砷含量分别为0.05、0.1、0.2和0.4μg/ml水),32周后采用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、垂体泌乳素(PRL)和皮质醇(Cort)含量.结果与对照组相比,各浓度砷暴露组E2和P含量均有升高趋势,LH水平有降低趋势,但差异均无显著性(P>0.05);FSH和PRL水平在低砷暴露组有升高趋势,而高砷暴露则有降低趋势(P>0.05);GnRH和Cort含量升高,且0.4μg/ml暴露组大鼠GnRH明显升高(P<0.05),0.1、0.4μg/ml组大鼠Cort升高明显(P<0.05).结论 慢性砷暴露可干扰雌性大鼠体内上述激素的水平.

  • 上海市女童血清中邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸-2-乙基己酯水平与性早熟关系研究

    作者:乔丽丽;郑力行;蔡德培

    目的 通过对上海市性早熟女童血清中邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸-2-乙基己酯(DEHP)水平变化研究,探讨DBP、DEHP与性早熟女童发病的关系.方法 运用气相色谱法测定110例性早熟女童和100例正常儿童血清中DBP和DEHP的含量,同时运用B型超声仪测定性早熟女童与正常儿童的子宫与卵巢体积,然后做性早熟女童血清中DBP和DEHP含量水平与子宫、卵巢体积之间的相关性分析.结果 27.3%和22.7%的性早熟女童血清中分别检测出DBP和DEHP,而正常儿童仅4%和3%分别检测出DBP和DEHP.从血清中DBP和DEHP的含量构成比来看,性早熟女童血清中DBP和DEHP的含量构成比均高于正常儿童;性早熟女童子宫、卵巢体积均大于正常儿童子宫、卵巢体积(P<0.05,P<0.05);性早熟女童血清中DBP与子宫呈正相关(r=0.456,P<0.05),与卵巢也呈正相关(r=0.378,P<0.01),性早熟女童血清中DEHP与子宫呈正相关(r=0.382,P<0.05,),与卵巢呈正相关(r=0.689,P<0.01).结论 性早熟女童受DBP和DEHP污染的程度均比正常儿童严重得多,而且DBP和DEHP对子宫、卵巢的体积有影响.

  • 环境内分泌干扰物检测与分析方法研究进展

    作者:杜会芳;闫慧芳

    本文综述了环境样品中内分泌干扰物分析的预处理技术和检测方法,并对未来内分泌干扰物的检测和分析方法研究进行展望.

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