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促宫颈成熟方法的探讨
宫颈成熟是引产成功的前提条件,本文综述并探讨了各种促宫颈成熟的方法.宫颈成熟的成分宫颈成熟主要指宫颈变软、消失和易扩张.妊娠晚期特别是临产前,宫颈的生化成分、组织形态发生明显的变化.研究发现,这种变化类似炎症反应[1],宫颈局部有较多巨噬细胞、多形核白细胞、嗜酸性白细胞浸润,释放多种细胞因子,其中白介素1β能刺激宫颈成纤维细胞、平滑肌细胞金属蛋白酶基因表达,使胶原酶、弹性蛋白酶释放增加,从而胶原降解、含量降低、平行排列结构及交联大幅度减少,而亲水性强的氨基葡聚糖如透明质酸等增加,使宫颈含水量增多,加上平滑肌细胞凋亡增加、弹性纤维水解增加,使宫颈扩张能力明显降低乃至消失,在宫腔压力作用下,宫颈扩张,完成分娩.
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C反应蛋白在脑卒中患者中的临床意义
近年来流行病学及临床研究证实,脑卒中的发生和预防与白细胞增高有关,而中性粒细胞增高的相关性大.白细胞数越高,发生卒中的危险性越大.CRP与白细胞数、多形核白细胞具有密切相关性.本文旨在了解CRP在脑卒中的临床意义.
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中西医结合治疗男性非淋菌尿道炎23例
1999年10月~2000年9月,笔者用中西医结合方法治疗男性非淋菌尿道炎(NGU)患者23例,并与单纯用西药治疗的22例作对比观察,现报道如下。 临床资料 45例患者均符合男性NGU的诊断(吴志华.现代性病学.广州:广东人民出版社,1996∶138—141)。按就诊的先后顺序随机分成两组。治疗组23例,年龄22~45岁,平均32岁;病程7天~0.5年,平均19天;尿道口分泌物做PCR检查:沙眼衣原体DNA阳性者14例,解脲支原体DNA阳性者7例,两项均阳性者2例。对照组22例,年龄21~43岁,平均31岁;病程8天~0.5年,平均19.5天;尿道口分泌物PCR检查:沙眼衣原体DNA阳性者16例,解脲支原体DNA阳性者5例,两项均阳性者1例。两组患者均有尿道口灼热、刺痛、微痒,少许异常分泌物等症状。取尿道口分泌物涂片,在显微镜(×1000)下见多形核白细胞(PMN)数均在5个以上。两组资料经统计学处理,差异无显著性,具有可比性。
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BPI N端优势抗原表位的模拟合成及其人源抗体的筛选
杀菌/渗透增强蛋白(bactericidal/permeability increasing protein,BPI)是存在于人及哺乳动物多形核白细胞中的一种阳离子抗菌蛋白.
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多形核白细胞在体外循环后急性肺损伤中的作用
目的研究多形核白细胞(PMN)在体外循环后急性肺损伤发生发展过程中的作用.方法选择24例瓣膜置换术患者,其中男4例,女20例;年龄29~69岁,体重37~73 kg.采用支气管肺泡灌洗(bronchoalveolarlavage,BAL)方法收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluild,BALF),同时采集血标本,以观察体外循环心内直视手术后PMN的激活与肺损伤情况.结果本组病例术中转流时间(106.46±33.58)min,阻断时间(77.58±28.02)min,呼吸机辅助时间(24.17±30.90)h.术后患者氧合指数降低明显(P=0.000).术后周围血WBC计数明显升高(P=0.000).术后BALF中的白细胞总数(P=0.000)与白细胞分类中PMN所占的比率也明显增加(P=0.000).BALF与血浆的中性粒细胞弹性蛋白酶(Neutrophil Elastase,NE)和MPO水平明显升高(P=0.000).术后血浆中的血管性假血友病因子(VonWillebrand Factor,vWF)水平也明显升高(P=0.000).而且,患者血浆与BALF中的NE与患者同时期的氧合指数呈负相关关系,血浆中的vWF水平与患者的氧合指数也呈负相关关系.结论体外循环后周围血液及肺泡中的PMN募集、激活并大量释放蛋白酶,是体外循环后肺损伤的重要机制.
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高迁移率族蛋白1对多形核白细胞黏附和游出肺毛细血管内皮细胞的影响及其机制
目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对多形核白细胞(PMN)黏附和游出肺毛细血管内皮细胞(PCEC)的影响机制.方法:分离培养大鼠PMN和PCEC,分别加入0,10,100,1000和10 000 μg/L浓度的rHMGB1与PCEC单层培养.记录PMN黏附率.在Boyden小室迁移模型中加入上述浓度的rHMGB1,观察PMN穿过PCEC的迁移率.将PMN与100μg/L的rHMGB1孵育,流式细胞仪检测其表面CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达率.结果:随着rHMGB1浓度的增加,PMN的粘附率(2.5%±0.5%,5.1%±0.9%,10.7%±1.7%,14.6%±2.6%,25.4%±4.3%)和穿过PCEC的游出率(0%,1.1%±0.3%,6.3%±1.2%,12.4%±2.7%,14.2%±3.1%)逐渐增加,但对向下室的迁移率无影响.rHMGB1可明显增加PMN表面CD11a/CD18和CD11b/CD18表达的阳性率(均P<0.05).结论:HMGB1通过上调CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达增加PMN对PCEC的黏附率和游出率.
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急性肺损伤大鼠多形核白细胞L选择素变化及其在肺内扣押中的作用
目的 探讨急性肺损伤(ALI)大鼠循环血多形核白细胞(PMN)L选择素表达的变化及其于肺内扣押中的作用.方法 通过静脉注射内毒素(5 mg/kg)复制大鼠ALI模型,56只大鼠随机分为7组,每组8只.分别为:(1)内毒素5 min组;(2)内毒素15 min组;(3)内毒素30 min组;(4)内毒素60 min组;(5)fucodin干预5 min组;(6)Fucodin干预15 min组:静脉注射fucodin 5 mg/kg后,立即静脉注射内毒素5 mg/kg;(7)正常对照组:静脉注射等量生理盐水替代内毒素.用免疫荧光间接法和流式细胞仪检测大鼠ALI过程中PMN L选择素蛋白表达的变化;用髓过氧化酶(MPO)分析法及组织学检查定量ALI过程中PMN于肺内的扣押量.结果 (1)PMN L 选择素的表达于静脉注射内毒素后5 min为7.8±1.6,与对照组(10.5±2.1)比较差异有显著性(P<0.05),静脉注射内毒素后15 min(2.9±0.5)、30 min(3.5±0.7)和60 min(4.9±0.7)与对照组比较差异更具显著性(P<0.01).(2)大鼠肺组织MPO活力于静脉注射内毒素后5 min [(0.359±0.074) U/mg肺组织]、15 min [(0.490±0.069) U/mg肺组织]、30 min [(0.565±0.111 ) U/mg肺组织]、60 min [(0.710±0.112) U/mg肺组织]与对照组[(0.069±0.011) U/mg肺组织]比较差异有显著性(P<0.01);fucodin干预5 min组[(0.391±0.071)U/mg肺组织]和对应时相点的内毒素组[(0.359±0.074) U/mg肺组织]比较差异无显著性,fucodin干预15 min组[(0.396±0.061) U/mg肺组织]和对应时相点的内毒素组[(0.490±0.069) U/mg肺组织]比较差异有显著性(P<0.05).结论 (1)正常状态下L选择素在PMN表面呈结构性表达,内毒素致伤后PMN L选择素表达迅速减少,伤后15 min时低,其后呈回升趋势.(2)内毒素性ALI大鼠PMN肺内的早期扣押可能是L选择素非依赖性的,但L选择素对维持肺PMN的持续扣押仍然是重要的.
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急性肺损伤大鼠肺组织核因子-кB活性的变化
现在认为,急性肺损伤(ALI)是全身失控性炎症反应导致多器官功能障碍综合征的肺部表现,其严重阶段即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是机体过度炎症反应导致肺血管内皮和肺泡上皮广泛损伤的结果[1].核因子-кB(NF-кB)是有关炎症病理过程中许多炎性介质、黏附分子基因表达调控的关键性转录因子,它是起动多形核白细胞(PMN)炎症的关键,NF-кB的活性与ALI和ARDS密切相关[2].本研究通过观察ALI大鼠肺组织NF-кB活性的变化,探讨其机制及其在ALI发生发展中的意义.
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脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1及白细胞介素-1β的表达
目的:探讨脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1)的表达对血脊髓屏障损害的分子机制.方法:将77只同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、单纯缺血组和缺血再灌组.手术方法采用Zivin法复制模型.应用逆转录-聚合酶链反应、地高辛标记cDNA探针技术、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM-1 mRNA和IL-1β mRNA表达量.结果:正常组和单纯缺血组未引起细胞因子和粘附分子表达量的增加.而缺血再灌注后缺血区细胞因子、粘附分子的表达及多形核白细胞(PMN)的浸润先后发生了改变.再灌注2h,IL-1β mRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍.再灌注6h达到高峰,并持续到12h.ICAM-1 mRNA表达量于再灌注4h明显升高,再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2.结论:再灌注损伤后脊髓微血管内皮ICAM-1及其调节因子IL-1β的表达量增加是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础.
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体外循环中白细胞释放调控机制与急性肺损伤
急性肺损伤(acute lung injury, Au)是体外循环(extracorporeal circulation, ECC)后常见的并发症之一,常表现为非心源性、顽固性低氧血症(PaO2: FiO2<300mmHg).如肺功能进一步降低,PaO2: FiO2<200mmHg时,称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS),其发生率为0.5%-1.7%,死亡率高达55%~91.6%[1].
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丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的干预
近年来,缺血性脑损伤后多形核白细胞(polymorphonuclear cells,PMN)浸润现象受到研究人员的重视,其通过多种途径介导脑缺血再灌注损伤.盐酸丁咯地尔是临床常用的治疗缺血性脑血管病的药物,具有改善微循环,抑制血小板聚集的作用,有实验提示盐酸丁咯地尔还具有抗炎的作用.我们通过观察PMNs浸润过程中核因子(nuclear factor kappa B,NF-KB)、细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammation protein-1,MIP-1α)的变化,检测髓过氧化物酶(MPO),反映PMN的浸润情况,以探讨盐酸丁咯地尔是否具有抗PMN浸润的作用.
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颅内脑膜瘤与胶质瘤并列二例及文献复习
近3年我们观察2例脑膜瘤与胶质瘤并列,用活检材料证实。现就并列肿瘤组织学间的差异或因果联系作病理学理论上的探讨。 病例报告 例1 男,36岁。于1991年10月入院,有全身性癫痫病史3年,服多种抗痫药物无效,入院前2月,主诉有智能不全并严重的额部痛合并呕吐,神经系统检查有轻度痴呆与左侧偏瘫,CT扫描证实双额部偏右侧有一较大肿块,呈等、低、高混杂密度,其中有钙斑。在第1次手术时,见肿瘤突向左侧额部,附着于硬脑膜,作肿瘤全切除,显微镜检查表现为内皮细胞型脑膜瘤(图1)并多个砂粒体及椭圆形钙化。4月后因局部骨窗骨瓣浮起,偏瘫加重,CT扫描提示一机化的脑脓肿,又作脓肿切除术。活检材料证实非炎性病变,而是星形细胞起源的肿瘤组织。胶质细胞存在某些核染色过深的多形核白细胞与GFAP-免疫阳性(图2,3)。
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显微图像分析技术在淋病诊断中的应用
医学显微图像分析一直是生物医学工程中非常活跃的领域,但目前国内对淋病涂片的显微图像分析,仅仅停留在对普通涂片的视频采集后人工识别的阶段,仍过分依赖检验人员的主观经验,故初筛诊断存在假阳性和假阴性结果均较高的缺点.本文将显微图像处理技术用于淋病病原体显微图像分析,通过研究如何对图像进行分割、细胞区域标记,实现淋球菌的自动计数和淋球菌与多形核白细胞的定位关系,为淋病初筛诊断提供更为准确的依据.
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血管内皮生长因子与角膜碱烧伤后血管新生
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠角膜碱烧伤后角膜新生血管形成中的作用.方法利用氢氧化钠烧灼大鼠角膜表面,建立大鼠角膜新生血管(CNV)模型,每日裂隙灯下观察角膜新生血管的发展,并分别于烧伤后1、4、7、14、21 d处死大鼠,摘除角膜作病理切片,多形核白细胞(PMN)计数;免疫组化法检测VEGF的表达;图像分析系统测定该因子的蛋白表达.结果光镜下显示正常组PMN记数为0.500±0.629,烧伤后1 d角膜缘处的PMN开始增多,7 d时增加明显,此后逐渐减少;免疫组化显示:VEGF在CNV中阳性表达逐渐增加,于7 d组表达明显,21 d后几乎无表达;图像分析与免疫组化结果一致.结论碱烧伤后CNV形成中,VEGF的表达增加,并与角膜的炎性反应程度平行,PMN浸润可能是CNV形成的关键因素.
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海洛因依赖者外周血多形核白细胞的化学发光研究
本文应用化学发光(CL)方法体外检测了39例海洛因依赖者多形核白细胞(PMN)的化学发光的变化,结果表明:海洛因滥用者治疗前PMN的CL值,未被OZ刺激积分面积为22.1±s8.02(×104cps/106WBC),经脱毒治疗8-12d后为15.36±s5.61(×104cps/106WBC),较脱毒前有所降低(P<0.05);经OZ刺激后积分面积为315.6±s94.5(×104cps/106WBC),脱毒8-12d后明显降低为176.2±s93.9(×104cps/106WBC)(P<0.01).提示:经脱毒治疗后外周血PMN的自由基有明显变化.同时观察了PMN-CL在男女性别之间,与毒品滥用方式(烫吸与注射)、时间(>18月与<18月)及滥用量(>1.0g与<1.0g)的关系,未发现其有明显差异.
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虎杖苷对内毒素刺激下多形核白细胞纤维状肌动蛋白的影响
目的:观察虎杖苷对内毒素刺激下多形核白细胞(Polymorphonuclear leukocytes,PMN)骨架蛋白变化的影响,探讨虎杖苷(Polydatin,PD)治疗炎症、感染性休克的机制.方法:以流式细胞仪及共聚焦显微镜观察虎杖苷对内毒素刺激下罗丹明-鬼笔环肽(Rhodamine-Rhalloidin)标记纤维状肌动蛋白(F-actin)的变化.结果:在LPS刺激作用下,PMN F-actin含量明显下降至正常时的80±0.02%(P<0.05),在LPS刺激后再用PD治疗,其F-actin又上升至正常的89±0.02%(P<0.05).在正常情况下,PMN中F-actin主要分布于细胞膜附近,形成一层较为致密的骨架,支撑起细胞的形状.在LPS刺激后,F-actin在细胞边缘形成一宽厚的骨架层,同时发现该层分布不均匀,提示在一些部位可能会有伪足形成.LPS刺激后再用PD治疗,发现细胞边缘的F-actin较LPS刺激时明显减少,而中央相对增加.结论:PD可能通过抑制LPS对细胞骨架蛋白F-actin的影响发挥抗炎症性休克的作用.
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槲皮素抑制血小板活化因子介导的血小板、白细胞内钙升高
槲皮素(quercetin,Que)为红花所含成分,据报道Que对ADP,凝血酶,花生四烯酸诱导的血小板聚集和释放具有抑制作用,Que也可抑制PAF诱导的血小板聚集.但对血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)所致血小板及多形核白细胞(polymorphonuclear leucocytes,PMN)内钙浓度的影响笔者未见报道.笔者研究Que对PAF诱导的血小板及白细胞内游离钙的影响,以探讨其作用机制.
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清开灵液对巨噬细胞吞噬功能和多形核白细胞释放H2O2的影响
清开灵液能明显提高小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)吞噬率和吞噬指数,与正常对照组相比,P<0.01~0.001,呈现药物量效反应;并证实清开灵液能增加大鼠腹腔多形核白细胞(PMN)H2O2量的释放,随着清开灵液浓度的增加,PMN释放H2O2量也随之增加,呈现药物浓度依赖关系.这些资料表明,清开灵液不仅能提高吞噬能力,而且能增强细胞内氧化杀菌能力,发挥防御病原物的侵入,保持机体的稳定性.
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PMN对链球菌组蛋白样蛋白释放的影响
为观察人多形核白细胞(PMN)对链球菌组蛋白样蛋白(HlpA)释放的影响,将PMN与链球菌以一定比例共同作用后取上清液做免疫印迹试验.发现与抗HlpA抗体特异性结合的蛋白条带.提示PMN作用于链球菌后,HlpA能自菌体内释放出来.
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脓毒症与炎性细胞
脓毒症是指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中,是世界范围内重症病患的首位死亡原因,是ICU所面临的医学难题之一.脓毒症是机体对感染的一种全身性炎性反应,发病机制相当复杂,既可由感染因素引起,亦可由非感染因素所引起,往往不是由单一的因素所造成,可能同时存在促炎性反应及抗炎性反应,免疫麻痹、凝血机制的异常亦可能参与了脓毒症的发生发展.单核细胞、多形核白细胞和多种免疫细胞受炎性介质的作用,在脓毒症的炎性反应的过程中发挥了重要的作用.