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胚胎着床过程中的炎症因素与天然免疫
80年代后期，发现了胚源性血小板活化因子(EDPAF)［1］。由于血小板活化因子(PAF)是作用极强的炎症介质，人们开始认识到，胚胎着床过程应有炎性因素的参与。花生四烯酸环氧化产物及5脂氧化产物在妊娠期的作用，近年已大量见于文献［2，3］。对自发性流产［4］、不明原因的习惯性流产［5］，以及正常妊娠的临床组织学研究［6］，都已在着床部位发现炎症性的改变。
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白细胞介素6与血小板活化因子对中性粒细胞凋亡的抑制作用
应用血浆Percoll梯度分离技术分离健康供血者的中性粒细胞(PMN)并以2×107 PMN/ml培养24h,实验分白细胞介素6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)单独处理组.PAF受体拮抗剂BN52021预处理后再以PAF、IL-6分别处理组.吖啶橙和溴乙啶染色,荧光显微镜下观察细胞形态并记数进行细胞凋亡的定性定量分析.结果表明,IL-6和PAF均有抑制PMN凋亡的作用.PAF受体拮抗剂BN52021能消除IL-6和PAF抑制PMN凋亡的作用.提示IL-6抑制PMN凋亡的机制可能是通过PAF而实现的.从而从一个侧面说明了IL-6和PAF介导的损伤后炎症反应及继发性器官功能衰竭可能与抑制中性粒细胞凋亡加剧炎症反应有关.
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不孕妇女种植窗期血小板活化因子及其受体的表达和意义
目的:探讨血小板活化因子(PAF)及其受体(PAF -R)在不孕妇女种植窗期的表达及意义.方法:在10例不孕妇女(不孕组)和10例正常非孕妇女(正常组)种植窗期及10例妊娠早期妇女(孕40+天,孕早期组),①采用ELISA法检测3组对象血清PAF的含量及血小板活化因子-乙酰水解酶(PAF - AH)的活性；②流式细胞仪检测3组对象外周血单核细胞上PAF -R的表达；③免疫组织化学技术检测种植窗期子宫内膜及早孕蜕膜组织中的PAF -R表达.结果:不孕组妇女种植窗期血清中PAF含量(7.49±0.90 ng/ml)、PAF - AH活性(15.37±2.19ng/ml)、PAF-R在外周血单核细胞上(40.79±16.10％)和在子宫内膜组织中(0.27±0.05％)的表达与正常组和孕早期组比较差异有统计学意义(P均＜0.01).不孕组妇女种植窗期PAF -R在外周血单核细胞上和在子宫内膜组织中的表达呈正相关(r =0.972,P＜0.01).结论:①不孕妇女种植窗期血清PAF水平明显降低,PAF-AH活性明显增高,PAF-R在外周血单核细胞上和子宫内膜组织中的表达降低,可能是导致不孕的因素之一,提示PAF、PAF- AH、PAF-R表达水平的变化在女性不孕症发生机制中可能起一定作用.②外周血单核细胞上PAF -R的表达可间接反映子宫内膜组织中PAF-R的表达情况.
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银杏萜内酯的研究概况
银杏萜内酯是血小板活化因子的强拮抗剂,对心脑血管疾病具有显著的疗效.本文对近10年银杏萜内酯在提取分离、含量测定、药理活性、药代动力学、组织培养以及生物合成等方面的研究概况作了综述.
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脊髓减压联合电针对急性上颈段重度脊髓压迫损伤影响的实验研究
目的:探究脊髓减压联合电针对急性上颈段重度脊髓压迫损伤大鼠的治疗效果和可能的作用机制.方法:SPF级Wistar大鼠30只随机分为5组(对照组A、B,实验组C、D、E),每组6只,采用经寰枕间隙置入球囊导管加压造成脊髓压迫损伤的方法构建脊髓损伤模型.A组无任何干预,空白对照,B组置入球囊导管后不加压,做假手术对照,C、D、E组加压48 h后松球囊脊髓减压,C组取百会、大椎穴进行电针干预,连续波,频率2 Hz,治疗时间15 min,持续治疗14d,D组于大鼠尾静脉注射甲强龙进行甲强龙冲击治疗,E组不再行任何治疗干预.14d后5组大鼠全部行腹主动脉取血和脊髓损伤组织取材,采用BBB评分法对5组大鼠的运动功能进行评价,ELISA法检测损伤组织及血清中血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)的含量,Western blot法检测损伤组织中Caspase-9的表达.结果:BBB评分:对照组A、B在实验组压迫后1、48 h,实验组治疗后24 h,3、7、14 d等6个时间点上均为(21.000±0.000)分,实验组评分始终低于对照组,C、D组评分显著高于E组(P＜0.05),C、D组评分相近(P＞0.05).ELISA法测PAF结果显示:A、B、D、E组血清中PAF浓度相近(P＞0.05),C组血清中PAF浓度较其余4组低(P＜0.05),A、B组组织中PAF浓度结果相近(P＞0.05),C组组织中PAF浓度较A、B组高(P＜0.05),D组组织中PAF浓度较A、B、C组高(P＜0.05),E组组织中PAF浓度较其余4组高(P＜0.05);Western blot法检测结果显示:A、B组Caspase-9的表达量相近(P＞0.05),C组表达较A、B组高(P＜0.05),D组表达量较A、B、C组高(P＜0.05),E组表达较A、B、C、D组高(P＜0.05).结论:脊髓减压联合电针治疗急性上颈段重度脊髓压迫损伤较脊髓减压联合甲强龙和单纯脊髓减压效果更佳,其作用机制可能与降低脊髓损伤组织中PAF的含量与下调其Caspase-9蛋白的表达有关.
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补阳还五汤对大鼠急性上颈脊髓损伤后血小板活化因子的影响
目的:观察补阳还五汤对大鼠急性上颈脊髓损伤(SCI)模型大鼠脊髓组织血小板活化因子(DAF)表达的影响.方法:将SPF级别3月龄Wistar大鼠60只,雌性,随机分成假手术组、模型组、甲强龙组、补阳还五汤组(即中药组),每组15只.造模后第1天,甲强龙组经尾静脉注射治疗共24 h,首剂量30 mg/kg,之后剂量5.4 mg/kg·h,每4 h给药1次;中药组以中剂量补阳还五汤颗粒剂,配制成含颗粒剂2.00 g/ml的水溶液,每日3.5 g/kg灌胃,相当于成人用量的1倍;模型组和假手术组予等体积生理盐水灌胃,均每日2次,用药2周.治疗后第1、3、7、14天分别以BBB分级法评价神经功能恢复情况;采用双抗体夹心法(ELISA法)于术后1、7、14 d检测脊髓损伤节段PAF的表达.结果:治疗后第1天,模型组、甲强龙组和中药组BBB评分明显降低,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.01),但3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后第7、14天评分结果,中药组与甲强龙组大鼠四肢运动功能评分明显高于模型组(P＜0.01),而中药组与甲强龙组比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后7、14 d,中药组与甲强龙组大鼠PAF值与模型组比较明显下降(P＜0.01),而中药组与甲强龙组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:急性上颈脊髓损伤后以补阳还五汤治疗,可以改善SCI大鼠四肢运动功能,其作用机制可能与通过降低脊髓组织中PAF表达明显有关.
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痛风性关节炎的分子生物学基础
近年来国内外许多学者发现体内尿酸钠(MSU)晶体作用于血小板、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞、滑膜细胞,释放多种炎症介质,如:C5a、微血管增渗酶、组织胺、前列腺素、血小板活化因子和炎性细胞因子,并且表明多种细胞因子通过自分泌和旁分泌来影响痛风性关节炎的发生[1,2]。目前越来越多的证据显示痛风性关节炎的核心是中性粒细胞(PMN)介导的炎症[3],在正常情况下组织中少见PMN,而增强的中性粒细胞-内皮细胞黏连是急性痛风产生的本质[3,4]。一般循环中PMN呈非活化状态,而组织中PMN较循环中PMN重要[5～7]。激活因子通过与PMN细胞膜表面相应受体结合,把信号传递给GTP结合蛋白,特异性磷酸脂酶激活磷脂酰肌醇,并在此酶作用下产生一系列代谢产物,激活蛋白激酶C,引起细胞内Ca浓度升高,从而激活PMN[5,8]。激活因子包括细菌、内毒素、免疫复合物、补体、氧自由基、白介素类。有报道E-选择素等黏附分子也有激活PMN的作用[9]。激活的PMN在趋化因子作用下与血管内皮细胞(VEC)黏附并进入组织中,这些趋化因子主要包括C5a、C3a、LPS及新近发现的一些小分子蛋白超基因家族趋化因子,如IL-8等[8,10]。而PMN黏附,穿越VEC向炎症部位的游走是急性炎症损伤过程的重要特征,其分子生物学基础在于PMN与VEC表面黏附分子的相互作用[10]。
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补阳还五汤家兔含药血清对PAF诱导的家兔血小板聚集的影响
目的:探讨补阳还五汤家兔含药血清对PAF诱导的家兔血小板聚集的影响.方法:制备补阳还五汤家兔含药血清,用血小板聚集功能测定法观察补阳还五汤含药血清对PAF诱导的家兔血小板聚集的影响.结果:补阳还五汤含药血清对PAF诱导的家兔血小板聚集有明显的抑制作用,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01).结论:补阳还五汤家兔含药血清中的某些有效活性成份对PAF诱导的家兔血小板聚集有抑制作用.
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翘芩清肺剂对哮喘大鼠平喘作用与变态及血管活性因子关系的研究
目的:研究翘芩清肺剂对哮喘模型大鼠的平喘作用及其与血小板活化因子(PAF)、白细胞总数(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)及内皮素(ET)含量的变化关系,以探讨其作用机制.方法:将大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、翘芩清肺剂高、中、低剂量组、地塞米松组和氨茶碱组,以卵白蛋白(OVA)建立哮喘大鼠模型.除正常组外,其余各组均在第1,8天以10％ OVA 1 mL ip致敏,第15天起雾化吸入1％ OVA激发哮喘,每天1次,每次20 min,连续2周,建立哮喘模型.从大鼠致敏第2天开始,各组大鼠以对应药物ig给药(其中地塞米松组从哮喘激发当日开始).正常组、模型组给生理盐水5 mL·kg-1·d-1,地塞米松组0.27 mg·kg-1·d-1,氨茶碱组50 mg·kg-1·d-1,翘芩清肺剂高、中、低剂量组26,13,6.5 g·kg-1.造模时间为4周,取材后处死大鼠,观察药物对病鼠的哮喘程度、哮喘潜伏期的影响；测定血清PAF,WBC,EOS及肺泡灌洗液(BALF)中ET含量的变化.结果:翘芩清肺剂能有效减轻哮喘模型的哮喘程度(P＜0.05)及明显延长病鼠的哮喘潜伏期(P＜0.01),降低病鼠的PAF,WBC,EOS含量及ET水平,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:翘芩清肺剂可有效改善哮喘状态,减轻哮喘发作,其作用机制可能与降低PAF,WBC,EOS及ET水平密切相关.
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龙胆泻肝胶囊对肝胆湿热型分泌性中耳炎患者PAF,ET-1含量的影响
目的:探讨龙胆泻肝胶囊对肝胆湿热型分泌性中耳炎患者血清和积液中血小板活化因子(PAF)与内皮素-1(ET-1)含量的影响.方法:选取60例佛山市第五人民医院门诊诊断为肝胆湿热型分泌性中耳炎患者,按随机数字表法分为对照组与试验组,各30例,两组治疗前抽取患者静脉血并保留中耳积液,经离心后保存于-80℃冰箱保存.对照组采用鼓膜穿刺,并予头孢克洛缓释胶囊联合氯雷他定片口服治疗,试验组采用鼓膜穿刺,并予龙胆泻肝胶囊口服;治疗7d后再次抽取患者静脉血离心保存,评价临床疗效并测量血清及积液中PAF与ET-1含量.结果:治疗组总体疗效优于对照组(P＜0.05),与对照组比较,治疗组再次穿刺治疗抽出积液率较低(P＜0.05);与治疗前比较,两组治疗后血清与积液中PAF,ET-1含量均明显降低(P＜0.05),其中以龙胆泻肝胶囊效果更显著.结论:龙胆泻肝胶囊治疗分泌性中耳炎的作用显著,其机制可能与抑制PAF,ET-1表达有关.
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分泌性中耳炎患者血清和积液中炎性介质PAF含量的微观辨证研究
目的:探讨分泌性中耳炎(SOM)患者血清和积液(MEF)中炎性介质血小板活化因子(PAF)含量与SOM中医辨证分型的关系.方法:收集SOM不同辨证分型并与正常对照组对照,测定SOM各证型MEF和血清中PAF含量.结果:SOM湿热型血清和MEF中PAF含量显著高于风热型、痰瘀型和正常组(P=0.000),而风热型则显著低于湿热型却高于痰瘀型(P=0.000),痰瘀型显著低于风热型和湿热型(P=0.000),但与正常组比较差异无统计学意义(P=1.000)；SOM风热型和湿热型MEF中PAF含量均显著高于血清(P =0.000),但痰瘀型MEF与血清中PAF含量比较差异无统计学意义(P=0.505).结论:SOM患者各证型血清和积液中PAF含量变化特征一致,PAF的高表达是湿热型的特征,而中表达则是风热型的特点,痰瘀型以低表达为主；SOM患者湿热型和风热型MEF中PAF含量将比血清中PAF含量变化更具有微观诊断价值.
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中药止咳汤剂对急性气管炎患者血清中白三烯C4和血小板活化因子的影响
目的 观察中药止咳汤剂对急性气管炎患者血清中白三烯C4和血小板活化因子的影响.方法 回顾分析2014年1月一2015年3月接受诊治的60例急性气管炎患者临床资料,根据随机数字表法分别将其分成观察组与对照组,各为30例.其中对照组患者接受常规西药治疗,观察组患者接受中药止咳汤剂治疗,对比两组临床治疗效果.结果 两组患者LTc4与PAF水平均有显著下降,其中观察组下降程度更为显著,P＜0.01;两组患者在治疗后临床症状均有显著改善,但对比两组积分可得,观察组整体积分低于对照组,P＜0.01.结论 中药止咳汤剂在临床上治疗急性支气管炎效果显著,可以显著降低血清白三烯C4和血小板活化因子水平,缓解患者临床症状,使用价值大.
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清热活血方对狼疮性肾炎热毒血瘀证患者血清PAF含量的影响
目的 观察清热活血方结合西药治疗对狼疮性肾炎(LN)热毒血瘀证患者血清血小板活化因子(PAF)含量的影响.方法 将42例患者随机分为2组,对照组20例,治疗组22例.治疗组采用清热活血方加激素治疗;对照组仅单纯采用激素治疗,连续用药1个月.分别在治疗前及治疗后1个月测定患者血清PAF含量和统计各组SLEDAI积分.结果 治疗组治疗后血清PAF含量及SLEDAI积分均明显低于对照组,差异具有显著性意义(P＜0.05).结论 清热活血方治疗LN热毒血瘀证,可降低患者血清PAF含量,降低其疾病活动度,是一种较好的治疗方法.
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补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓组织血小板活化因子含量的影响
目的 观察补阳还五汤对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织血小板活化因子(PAF)含量的影响并探讨其机制.方法 选取SPF级Wistar大鼠,采用Allen's打击法制作中度SCI模型,参照改良Tarlov评分标准,选择后肢运动功能障碍评分为2～3分的模型大鼠48只,分为模型组、补阳还五汤组、金纳多组.补阳还五汤组给予40 g/kg体质量补阳还五汤水溶液灌胃,金纳多组给予45.5 mg/kg体质量金钠多水溶液灌胃,正常组及模型组给予相同体积的蒸馏水.用药2周后,采用酶联免疫吸附法检测SCI大鼠脊髓组织中PAF含量.结果 补阳还五汤组与金纳多组评分随时间变化差异无统计学意义(P＞0.05),与模型组及正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).补阳还五汤及金纳多均可明显降低SCI大鼠脊髓组织PAF含量,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01),且补阳还五汤组明显低于金纳多组,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 补阳还五汤改善SCI大鼠后肢运动功能和体质量降低,与其降低脊髓组织PAF含量、减轻PAF对脊髓组织的继发性损伤有关.
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补阳还五汤注射液对PAF诱导的家兔血小板聚集功能的影响
目的:观察补阳还五汤注射液体外给药对血小板活化因子(PAF)诱导的家兔血小板聚集功能的影响.方法:应用体外血小板聚集功能测定法;结果:补阳还五汤注射液体外给药可明显抑制家兔洗涤血小板和未洗涤血小板的聚集功能,对洗涤血小板聚集功能的抑制作用强于未洗涤血小板,且有一定的量效关系(P＜0.05);结论:补阳还五汤注射液对家兔血小板膜上的PAF受体活性具有一定的抑制作用.
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血小板活化因子在脊髓损伤中的作用及防治研究进展与前景
1972年Benveniste J首次报道血小板活化因子(PlateletActivating Factor,PAF)以来[1],现已知多种致炎因子,如机械等物理刺激组胺、白三烯(LT)等化学性刺激,缺氧等均可使白细胞、组织吞噬细胞、血小板和内皮细胞释放PAF.
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山柰酚拮抗血小板活化因子与其受体结合的作用
目的:观察山柰酚对氚标记的血小板活化因子与血小板膜上受体结合作用的影响,试图证明该药为一新型血小板激活因子(PAF)受体拮抗剂.方法:以放射配基结合试验观察[3H]PAF与家兔血小板受体的特异性结合;分光光度法测定PAF诱发的血小板黏附强度;Fura-2荧光分光光度法测定PAF介导的兔多形核白细胞(PMNs)内钙离子浓度的升高.结果:山柰酚可浓度依赖地抑制1,2,4 nmol·L-1[3H]PAF与血小板受体的特异性结合,IG50分别为30.8,74.6,92.0μmol·L-1;该药可明显抑制PAF诱发的兔血小板黏附及PMNs内游离钙升高,且均呈明显的量效关系,其抑制血小板黏附的IC50为65μmol·L-1.结论:山柰酚具抗PAF的作用,为一新的PAF受体拮抗剂.
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脑卒中与血小板活化因子及其受体拮抗剂
脑卒中是一种急性脑血管疾病,具有发病率高、致残率和致死率高的特点.全球脑卒中防治形势严峻,抗血小板聚集治疗能够有效防治脑卒中.血小板活化因子(PAF)是介导血小板聚集的另一重要介质,在脑卒中病理过程中起着重要作用.近年来,PAF受体拮抗剂在脑卒中防治领域逐渐引起国际关注.该文对PAF受体拮抗剂的分类、作用机制及药物特征进行综述,以期对临床用药及新药研发提供有价值的指导和方向.
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银杏二萜内酯K抗血小板聚集及神经保护作用研究
观察不同浓度的银杏二萜内酯K(GK)对血小板活化因子(PAF)诱导血小板聚集的拮抗作用及对缺血再灌注损伤细胞和动物模型的神经保护作用.制备GK家兔含药血清,用血小板聚集功能测定法观察GK含药血清对PAF诱导的家兔血小板聚集的影响.建立缺糖缺氧复氧(OGD/R)细胞模型,采用Hoechst/PI双染考察不同浓度的GK对OGD/R损伤的SH-SY5Y细胞凋亡的影响;建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(I/R),检测GK对神经行为评分及脑梗死体积的影响.GK能剂量依赖性的抑制PAF诱导的血小板聚集,逆转OGD/R损伤造成的细胞凋亡并改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经行为评分及脑组织梗死体积.GK能抑制PAF诱导的血小板聚集、改善脑缺血再灌注神经损伤.
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定坤丹对寒凝血瘀型痛经患者血清GPF2α,ET,PAF及子宫动脉血流动力学的影响
为观察定坤丹治疗寒凝血瘀型痛经的有效性和安全性,探讨定坤丹干预本病的可能疗效机制,将符合纳入标准的75例寒凝血瘀型痛经患者随机分为治疗组(37例)和对照组(38例).2组分别于经前3d予定坤丹、妇科再造胶囊口服,连服10d,连续治疗3个月经周期.比较2组患者治疗前后的疼痛视觉模拟评分法(VAS)积分、中医证候积分、血清前列腺素(GPF2α)、血管内皮素(ET)及血小板活化因子(PAF)水平、子宫动脉血流搏动指数(PI)和阻力指数(RI)大小,以及相关安全性指标的变化,并进行统计分析.结果发现,2组治疗后VAS积分、中医证候积分均较治疗前明显下降,且治疗组的作用优于对照组(P＜0.01).VAS疼痛疗效比较,治疗组、对照组总有效率分别为97.22％,69.44％,愈显率分别为83.33％,30.56％,治疗组优于对照组(P＜0.01);中医证候疗效比较,治疗组、对照组总有效率分别为97.22％,94.44％,愈显率分别为66.67％,2.78％,2组总有效率无明显差异,但愈显率治疗组明显优于对照组(P＜0.01);治疗组能显著降低血清GPF2α水平(P＜0.01),对照组治疗前后无明显差异;2组都能明显降低血清ET水平(P＜0.01),治疗组优于对照组(P＜0.01);治疗能有效降低血清PAF水平(P＜0.05),对照组治疗前后无明显差异;治疗组和对照组均能明显降低患者左、右子宫动脉血流PI和RI(P＜0.01),治疗组优于对照组(P＜0.01);治疗组和对照组在治疗前后进行安全性检查,均未发现明显异常.定坤丹治疗寒凝血瘀型痛经临床疗效显著,安全可靠,其可能是通过降低血清GPF2α,ET,PAF水平,减少子宫动脉血流PI,RI,增加子宫血流灌注,纠正局部组织缺血,从而达到缓解疼痛的目的.
