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卵巢性激素对子宫内膜围着床期容受性相关分子表达的调节
目的观察卵巢性激素对子宫内膜容受性相关分子的调节. 方法应用去势小鼠模型,分别给予雌激素(E)、孕激素(P)、雌激素+孕激素(E+P)腹腔注射,对照组(C)注射助溶剂植物油,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、白血病抑制因子(LIF)、E-选择素mRNA的变化. 结果与对照组相比,ICAM-1水平E、P组无明显变化(P>0.05),E+P组明显升高(P<0.05);E-选择素除E+P组外均无表达; LIF表达量E、P和E+P组都有升高(P<0.05),以E+P组更为显著(P<0.01). 结论生殖激素的周期性分泌调节局部相关因子的表达,是容受性建立的关键,在性激素的调节下,相关分子共同作用完成接受态与非接受态之间切换.
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大鼠心肌缺血缺氧损伤核转录因子-κB与细胞间粘附分子-1的表达
目的研究异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤对心肌核转录因子-κB(NF-κB)以及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成心肌坏死模型,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活力和丙二醛(MDA)含量,观察心肌坏死程度,免疫组化检测心肌NF-κB p65蛋白的表达,Western蛋白质印迹杂交检测IκBα的蛋白质表达,半定量RT-PCR检测ICAM-1 mRNA含量.观察腹腔注射地塞米松后上述指标的变化.结果大鼠给予异丙肾上腺素后,血清LDH、CK和MDA含量升高,心肌坏死,NF-κB p65蛋白大量表达,IκBα蛋白质表达减弱,ICAM-1mRNA表达上升.地塞米松使升高的LDH、CK和MDA明显下降,减轻心肌坏死程度,显著抑制NF-κB p65蛋白和ICAM-1mRNA表达,IκBα蛋白质表达增强.结论儿茶酚胺大量释放引起的心肌缺血缺氧损伤中,NF-κB和ICAM-1 mRNA表达增加,表明抑制NF-κB激活,减少ICAM-1 mRNA的表达及炎性细胞因子产生是减少心肌缺血缺氧损伤的关键点之一.
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表皮生长因子受体及PI3K在硫酸锌诱导人呼吸道上皮细胞间粘附分子-1表达过程中的作用
目的 探讨硫酸锌对上皮细胞内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其分子生物学机制.方法 应用PCR与蛋白质免疫印迹试验检测硫酸锌诱导人呼吸道上皮细胞ICAM-1mRNA与蛋白的表达,以及表皮生长因子受体(EGFR)及PDK的活化.结果 硫酸锌可诱导ICAM-1 mRNA与蛋白的过量表达.在同一试验条件下,硫酸锌可诱发EGFR及磷脂酰肌醇3激酶(P13K)下游激酶Akt的磷酸化或活化.用EGFR抑制剂(PD153035)及PDK抑制剂(LY294002)预处理上皮细胞,可明显抑制硫酸锌对ICAM-1表达的诱导作用.结论 硫酸锌可激活EGFR与PDK/Akt信号传导通路,进而上调ICAM-1的表达.
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复方狼毒注射液对豚鼠银屑病样模型的影响
目的:验证复方狼毒注射液对银屑病的作用.方法:通过对豚鼠银屑病样模型对照用药后,进行组织切片,观察其变化.结果:本品有明显的诱导颗粒层增生、使表皮增厚的作用.结论:复方狼毒注射液能促进表皮颗粒层形成,可使表皮角化不全恢复到正常角化,证明其对银屑病具有治疗作用.
关键词： 复方狼毒注射液 银屑病 细胞间粘附分子-1 胰岛素样生长因子-1 -
白细胞介素-1β对人子宫内膜细胞间粘附分子-1和金属蛋白酶9的影响
目的 探讨白介素-1β(IL-1β)对分泌中期体外培养的子宫内膜细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和金属蛋白酶9(MMP9)的影响.方法 建立子宫内膜体外培养模型,采用酶联免疫吸附检测(ELISA)方法分别检测经不同浓度IL-1β处理共培养模型后培养液中ICAM-1、MMP9的表达水平;采用免疫细胞化学方法检测子宫内膜中ICAM-1和MMP9的表达.结果 与对照组相比,经10.0μg/L IL-1β干预后培养液中ICAM-1表达水平增加,经0.1、1.0μg/L IL-1β干预后培养液中ICAM-1表达,差异无统计学意义;经1.0、10.0μg/L的IL-1β干预后培养液中MMP9表达水平增加.经免疫细胞化学证实,ICAM-1主要在腺体细胞中表达,基质细胞仅有少量的表达,而MMP9在子宫内膜基质细胞和腺体细胞中均有表达.结论 在体外一定量的IL-1β可以诱导子宫内膜细胞ICAM-1和MMP9表达增加.
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益气化瘀调冲汤对混合菌诱导的慢性子宫内膜炎大鼠子宫内膜细胞间黏附分子-1表达的影响
目的 探讨益气化瘀调冲汤对慢性子宫内膜炎大鼠子宫内膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 用混和菌制备 Wistar 大鼠慢性子宫内膜炎模型,分组给药,治疗一月后取子宫标本进行组织学评价并观察其子宫组织中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)含量及子宫内膜细胞间黏附分子(ICAM-1)表达.结果 益气化瘀调冲汤能调节炎症因子 IL-6 的和 IL-2 的释放,使 Th1/Th2 细胞偏移趋于平衡,并下调子宫内膜 ICAM-1 表达,使大鼠子宫内膜形态基本恢复正常.结论 益气化瘀调冲汤对慢性子宫内膜炎可发挥抗炎及促进内膜组织修复的作用.
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脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内细胞间粘附分子-1表达和中性白细胞浸润及神经细胞损伤的影响
目的:探讨脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血后脑内炎症损伤的影响.方法:采用胶原酶诱导的大鼠脑出血模型,分组处理,并用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学和组织学方法检测术后不同时间各组出血侧脑内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达、脑微血管内皮细胞上ICAM-1蛋白表达、中性白细胞浸润和神经细胞损伤情况.结果:正常组和假手术组大鼠术侧脑内检测到低水平ICAM-1 mRNA表达及少量ICAM-1阳性微血管,未见中性白细胞浸润和受损神经细胞.模型组大鼠出血侧脑内ICAM-1 mRNA表达在术后4h显著升高,24h达到高峰,96h仍保持较高水平,168h恢复正常水平;ICAM-1阳性微血管数在术后4h显著增多,48h达到峰值,持续至168h;中性白细胞浸润和神经细胞损伤在术后4h也明显增多,均于48h达到高峰,之后逐渐下降.脑溢安组大鼠出血侧脑内ICAM-1 mRNA表达水平和ICAM-1阳性微血管数显著降低,中性白细胞浸润,神经细胞损伤明显减轻.结论:脑溢安具有抗脑出血后脑内炎症损伤作用,其作用机制可能与抑制ICAM-1介导的中性白细胞浸润有关.
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原发性肝癌患者血清可溶性细胞间粘附分子-1检测
应用酶联免疫吸附法检测了38例原发性肝癌(PHC)患者血清sICAM-1含量,结果表明:(1)PHC患者血清sI CAM-1水平明显高于健康对照,肿瘤直径≥5cm或结节≥3个组血清sI CAM-1水平高于肿瘤直径＜5cm或结节＜3个组,静脉癌栓形成组高于无静脉癌栓形成组(P均小于0.001);(2)PHC患者血清sICAM-1水平与血清Bil-T、AST含量呈明显正相关(P＜0.05),而与血清AFP含量无明显正相关(P＞0.05).提示sI CAM-1参与PHC的发病过程,血清sI CAM-1水平与PHC病情发展与预后关系密切,可作为PHC患者监测病情和判断预后的良好指标.
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大鼠吸入烟雾后支气管肺组织ICAM-1及中性粒细胞炎症因子的变化
探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及中性粒细胞(Neu)炎性因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)、髓过氧化物酶(MPO)在COPD大鼠模型气道炎症中的作用.制作COPD大鼠模型(模型组),布地奈德组及异丙托品组分别于制作模型后雾化吸入此二药物,对照组为空白对照.用免疫组化及原位杂交法检测ICAM-1在肺内的表达,用ELISA法检测血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织MIP-2及肺组织MPO.模型组及异丙托品组支气管粘膜上皮和肺毛细血管内皮细胞ICAM-1的表达强度及BALF中Neu数显著高于对照组,模型组BALF和肺组织MIP-2、肺组织MPO显著高于对照组.布地奈德组上述指标均显著低于模型组.气道内中性粒细胞的聚集与ICAM-1表达上调及MIP-2特异性趋化作用有关,MPO升高表明Neu的显著活化;吸入皮质激素可能通过下调ICAM-1的表达,减轻气道炎症.
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细胞间粘附分子-1在大鼠肾缺血再灌注中的表达
观察肾缺血再灌注过程中,细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在肾组织中的表达.大鼠随机分正常组和缺血再灌注模型组,应用免疫组化方法检测肾组织中ICAM-1的表达,经图象分析定量正常对照组和模型组(肾缺血1 h,再灌注24、48、72和96 h)ICAM-1的表达水平.正常组肾组织未见ICAM-1表达,模型组大鼠肾缺血1 h未再灌注时亦未见ICAM-1的表达,再灌注24 h出现明显的ICAM-1表达,48～72 h达高峰,并持续至96 h.提示ICAM-1介导并参与了肾缺血再灌注的损伤机制.
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T细胞LFA-1/ICAM-1协同刺激信号的研究进展
LFA-1/ICAM-1信号是T细胞参与免疫反应的重要协同刺激信号.T细胞表面LFA-l对ICAM-1的亲和力及亲合力在TCR/CD3交联MHC/抗原肽后迅速上调,并参与T细胞免疫突触的形成.随后产生的LFA-1/ICAM-1信号通过上调PI-3K、鞘磷脂酶和JNK等激酶活性协同第一信号活化T细胞,从而诱导T细胞分泌l型细胞因子,促进T细胞增殖和增加细胞毒等效应.
关键词： 淋巴细胞功能相关抗原-1 细胞间粘附分子-1 协同刺激信号 T细胞 -
川芎嗪对骨髓移植后小鼠LFA-1和ICAM-1表达的影响
本研究探讨川芎嗪对骨髓移植(BMT)后小鼠骨髓中LFA-1和ICAM-1表达水平的影响及其促进骨髓造血重建的机制.150只BALB/c小鼠随机分为正常组、生理盐水组和川芎嗪组.正常组未作任何处理,生理盐水组和川芎嗪组在BMT后分别喂饲相同剂量的生理盐水(0.2毫升/只,每天2次)和川芎嗪(2毫克/只,每天2次),并分别于BMT后第7,14,21,28天统计存活率,计数脾集落形成单位(CFU-S)、外周血细胞、骨髓单个核细胞(BMMNC),分析骨髓组织学变化及LFA-1和ICAM-1表达水平.结果表明:川芎嗪组小鼠在BMT后第10天CFU-S计数和BMT后第7,14,21,28天存活率、外周血白细胞、血小板、BMMNC计数、骨髓造血组织容量以及LFA-1表达水平均显著高于生理盐水组(P＜0.01或P＜0.05),成熟红细胞容量和ICAM-1表达水平均明显低于生理盐水组(P＜0.01或P＜0.05).川芎嗪组小鼠脂肪组织容量在BMT后第7、14天明显高于生理盐水组(P＜0.01),在第21,28天明显低于生理盐水组(P＜0.01).结论:川芎嗪改善骨髓微环境,促进造血重建.
关键词： 川芎嗪 骨髓移植 白细胞功能相关抗原-1 细胞间粘附分子-1 -
维甲酸对小鼠骨髓基质细胞粘附分子表达和粘附功能的影响
探讨体外维甲酸(RA)对小鼠骨髓基质细胞(BMSC)粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达及人脐血单个核细胞(UCBMNC)对BMSC粘附率的影响.用流式细胞术方法检测0.1,1.0和10.0μmol/L RA处理后BMSC粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达,以MTT方法检测3种浓度RA处理后UCBMNC对BMSC粘附率的改变.结果显示,1.0和10.0 μmol/L RA能增加BMSC上ICAM-1的表达及UCBMNC对BMSC的粘附率.RA对VCAM-1的表达无明显影响;RA上调ICAM-1的表达与增加UCBMNC对BMSC的粘附率呈正相关(r=0.7883,P＜0.05).结论:体外RA能上调小鼠BMSC上ICAM-1的表达和增加UCBMNC对BMSC的粘附率,两者呈正相关,为阐明BMSC粘附分子与造血干细胞归巢的相关关系及RA促进脐血造血干细胞归巢提供了体外实验依据.
关键词： 维甲酸 骨髓基质细胞 粘附分子 细胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1 -
细胞间粘附分子-1在小鼠间充质干细胞体外迁移中的作用及其机制
本研究旨在探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在小鼠间充质干细胞(MSC)体外迁移中的作用及其相关机制.采用transwell法研究小鼠MSC (C3H10T1/2)、转染空载体的小鼠MSC(C3H10T1/2-MIGR1)和转染了ICAM-1的小鼠MSC(C2H10T1/2-ICAM-1)的体外迁移能力,即将各组MSC种植在孔径为8μm的通透膜上面,以胎牛血清作为趋化物质诱导MSC迁移.分别在迁移8h和12 h后对膜下的MSC进行结晶紫和荧光染料DAPI染色,然后统计各组的MSC的细胞数和迁移率.为了探究调控MSC迁移的机制,丝裂原活化蛋白激酶通路的抑制剂(SB203580,PD98059和JNK inhibitor Ⅱ)被添加到transwell体系中,并进一步观察MSC迁移能力的改变.结果表明:3种细胞8h和12 h的transwell体外迁移结果显示,转染了ICAM-1的MSC组迁移的细胞数和迁移率均显著高于未转染组MSC和转染空载体组MSC(P ＜0.05),未转染组MSC和转染空载体组MSC之间无统计学差异(P＞0.05);加入JNK/SAPK通路的抑制剂JNK inhibitor Ⅱ可以抑制ICAM-1对MSC的促迁移作用,无论是迁移的细胞数还是迁移率均显著降低(P＜0.05).本研究中p38/MAPK通路的抑制剂SB203580和ERK/MAPK通路的抑制剂PD98059对于ICAM-1的促MSC迁移作用无显著影响.结论:1CAM-1可增强小鼠MSC的体外迁移能力,这种促进作用部分依赖于活化JNK/SAPK通路实现.
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人巨细胞病毒感染对脐静脉内皮细胞粘附分子和核转录因子表达的影响
目的研究人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)体外感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核转录因子kappa B(NF-κB)表达的影响,探讨NF-κB活化与ICAM-1 mRNA表达的关系. 方法用RT-PCR方法检测ICAM-1 mRNA的表达,用凝胶电泳迁移率改变试验(EMSA)检测NF-κB活性. 结果 HUVEC感染HCMV后1h,NF-κB活性增加(P＜0.05),感染后2h,ICAM-1 mRNA表达增加(P＜0.05),二者均于8h达高峰,至24h时仍维持较高表达(P＜0.01);加入NF-κB活性抑制剂四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)后,NF-κB活性明显减弱,同时ICAM-1 mRNA的表达也明显降低(P＜0.01). 结论 HCMV感染可激活NF-κB,使ICAM-1 mRNA的表达增加,从而引导炎症反应至感染部位,并有利于病毒感染在细胞间扩散.NF-κB参与ICAM-1转录的调控,其活性变化影响ICAM-1 mRNA的表达.
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霉酚酸酯对MRL-lpr/lpr小鼠狼疮性肾炎的治疗作用
目的采用MRL-lpr/lpr自发狼疮小鼠观察霉酚酸酯(MMF)对狼疮性肾炎的治疗作用,探讨其作用机制. 方法 12周龄雌性MRL-lpr/lpr自发狼疮小鼠分别予以MMF(90mg@kg -1@d -1, po)、甲基强的松龙(MPS)(25mg@kg -1@d -1, ip)、环磷酰胺(CTX)(25mg@kg -1@w -1, ip)治疗24周.分别测定3种不同药物对小鼠尿蛋白排泄量、动物死亡率的影响;放免法测定血清抗dsDNA抗体的变化;运用RT-PCR和免疫组化方法观察治疗药物对小鼠肾组织表达ICAM-1、PAI-1的影响. 结果治疗24周后,各治疗组与对照组相比,体重均有不同程度增长(P＜0.05),尿蛋白排泄量明显下降(P＜0.01)[治疗9个月时,对照组为(11.9±2.8)mg/d,MMF组(5.1±1.2)mg/d,MPS组(3.4±0.8)mg/d,CTX组(2.9±0.3)mg/d],动物累积死亡率明显降低,血清中抗dsDNA抗体水平均有一定程度的降低(P＜0.01)[治疗9个月后,对照组为(61.6±7.1)%,MMF组(28.7±4.6)%,MPS组(37.6±4.3)%,CTX组(40.1±5.8)%],肾间质炎细胞浸润、肾小球硬化及间质纤维化程度较对照组减轻;肾组织免疫组化、RT-PCR结果表明,3种药物在基因转录、蛋白质表达水平可不同程度地降低肾组织内ICAM-1、PAI-1表达. 结论 MMF对MRL-lpr/lpr自发狼疮小鼠肾损害具有良好的治疗作用,不仅可以降低尿蛋白,提高动物的生存率,同时可以明显地改善肾组织学变化.与MPS及CTX相比,具有明显延长动物生存期的特点.
关键词： 霉酚酸酯 细胞间粘附分子-1 Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物 肾炎 狼疮性 -
左旋四氢巴马汀对大鼠脑微血管内皮细胞缺氧-复氧时细胞间粘附分子-1的影响
目的探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)对缺氧-复氧时脑微血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法采用流式细胞仪检测脑微血管内皮细胞在缺氧、缺氧-复氧及加入L-THP后ICAM-1的阳性细胞百分率.结果缺氧12h,脑微血管内皮细胞ICAM-1的表达与常氧时差异无显著意义,缺氧12h再给氧12h,ICAM-1的表达明显增加,加入L-THP后,ICAM-1的阳性细胞百分率明显降低.结论 L-THP可减少缺氧-复氧时脑微血管内皮细胞ICAM-1的表达.
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细胞间粘附分子-1在刀豆蛋白A诱导小鼠急性肝损害中的表达
目的观察刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损害肝组织内粘附分子-1(ICAM-1)的表达,以研究ICAM-1在这种肝损害模型中的作用.方法 ConA以18mg/kg的剂量诱导小鼠急性肝损害,用免疫组化的方法观察8 h后肝组织ICAM-1的表达,并观察血清ALT的变化.结果 8 h后出现明显肝损害(ALT水平升高),肝组织内ICAM-1表达明显增强.结论 ICAM-1参与了ConA小鼠肝损害的病理过程.
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高渗盐胶体液对脓毒性休克早期复苏兔的肾脏影响
目的 观察兔脓毒性休克模型早期使用高渗盐胶体液复苏对肾脏的影响.方法 雄性新西兰大白兔40只,随机平均分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、生理盐水复苏组(NS组)、羟乙基淀粉(130/0.4)复苏组(HES组)、4.2％高渗盐+羟乙基淀粉(130/0.4)复苏组(HHS组),每组8只.应用改良盲肠结扎穿孔制作兔脓毒性休克模型.各复苏组根据复苏方案进行不同液体复苏,记录复苏第4小时的平均动脉压(MAP)、颈动脉采血测血气、乳酸;4h处死动物,处死前颈外静脉取血离心,ELISA法测血清ICAM-1浓度,处死后取肾脏组织做常规HE染色病理学检查.结果 复苏4h后,各复苏组MAP显著高于模型组,P＜ 0.05,但复苏组间MAP无差异,P＞0.05;各复苏组间与模型组BE及乳酸无统计学差异,P＞ 0.05.与假手术组相比,模型组与各复苏组ICAM-1水平显著增高,以HES组为高,P＜0.01,HHS组ICAM-1水平较Model组降低,P＜0.05;各复苏组尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)水平较Model组显著降低,P＜ 0.05.Model组有重度肾脏病理学改变,HES、NS组肾脏病理学轻度改变;HHS组肾脏组织基本正常.结论 高渗盐胶体液复苏可降低血清ICAM-1调节全身炎症反应,改善平均动脉压等,改善肾脏功能及组织病理学,可用于脓毒性休克复苏.
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大鼠急性肺血栓栓塞症模型的建立及其血液细胞黏附分子的变化
目的 探讨建立大鼠急性肺血栓栓塞症(PTE)模型的方法,并观察急性PTE大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的变化及意义.方法 通过颈外静脉注入血凝块建立PTE大鼠模型,于制模后2 h、6 h、1 d、3 d、7 d及14 d处死大鼠,取左肺做苏木素-伊红(HE)及磷钨酸苏木素(PTAH)染色,检测血清sICAM-1及sVCAM-1浓度.结果 PTE组可见血栓栓塞于肺动脉,栓塞后2 h组可见血栓表面有白细胞附着,6 h组有继发血栓形成,1 d组血栓内炎性细胞浸润明显,3 d组局部血管壁炎症及肺损伤,7 d组及14 d组血栓消失.PTE后2 h组血清sVCAM-1、6 h组血清sICAM-1浓度分别高于Sham组并持续至第14 d.结论 颈外静脉注入自体血栓可建立大鼠PTE模型.栓塞后血清sVCAM-1及sICAM-1浓度升高可能参与了栓塞后局部炎性细胞黏附及继发肺损伤.
关键词： 肺血栓栓塞症 细胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1
