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脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内细胞间粘附分子-1表达和中性白细胞浸润及神经细胞损伤的影响
目的:探讨脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血后脑内炎症损伤的影响.方法:采用胶原酶诱导的大鼠脑出血模型,分组处理,并用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学和组织学方法检测术后不同时间各组出血侧脑内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达、脑微血管内皮细胞上ICAM-1蛋白表达、中性白细胞浸润和神经细胞损伤情况.结果:正常组和假手术组大鼠术侧脑内检测到低水平ICAM-1 mRNA表达及少量ICAM-1阳性微血管,未见中性白细胞浸润和受损神经细胞.模型组大鼠出血侧脑内ICAM-1 mRNA表达在术后4h显著升高,24h达到高峰,96h仍保持较高水平,168h恢复正常水平;ICAM-1阳性微血管数在术后4h显著增多,48h达到峰值,持续至168h;中性白细胞浸润和神经细胞损伤在术后4h也明显增多,均于48h达到高峰,之后逐渐下降.脑溢安组大鼠出血侧脑内ICAM-1 mRNA表达水平和ICAM-1阳性微血管数显著降低,中性白细胞浸润,神经细胞损伤明显减轻.结论:脑溢安具有抗脑出血后脑内炎症损伤作用,其作用机制可能与抑制ICAM-1介导的中性白细胞浸润有关.
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脑溢安对出血性中风大鼠脑缺血损伤的保护作用研究
脑溢安颗粒(简称脑溢安,中药三类新药),以中医学理论为根据,出血性中风急性期以风、火、痰、瘀是主要病机,脑溢安由钩藤、丹皮、大黄、地龙等十余味中药组成,功能平肝熄风,凉血泻火,行血化痰,主治脑出血急性期肝阳暴亢、风火上扰证和痰热腑实、风痰上扰证.临床和实验研究均证明疗效显著.本研究目的旨在探讨脑溢安对脑出血后脑缺血损伤的影响.
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脑溢安颗粒对急性脑出血病人血清白介素-6的影响
目的为探讨脑溢安颗粒治疗急性脑出血的疗效机制. 方法对33例急性脑出血患者采用脑溢安颗粒 (脑溢安组)和西药(西药对照组)治疗,观察患者血清中白介素-6(Interleukin-6, I?L-6)水平的动态变化.结果西药对照组患者血清中I?L-6含量在发病第1?d、第3?d,第7?d均较健康人对照组明显增高(P<0.01),且在发病第1?d达峰值,第14?d已趋于恢复;脑溢安组患者血清I?L-6含量在发病第1?d,第3?d与西药对照组相当,但第7?d仍维持较高水平,第14?d仍高于健康人对照组,与西药对照组比较有显著差异(P<0.05);患者脑出血量越大或病情越重则I?L-6水平越高,尤以病程第1?d明显.结论提示脑溢安颗粒能有效地维持急性脑出血患者血清I?L-6含量的恒定表达,在脑出血损伤中发挥神经保护作用;脑出血24?h内患者血清I?L-6产生水平可能预示终的脑损伤程度,因此测定脑出血急性期血清I?L-6水平,可能有助于判断脑出血量和预后.
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脑溢安对脑出血大鼠脑内p38MAPK信号转导通路的影响
目的研究脑溢安对脑出血大鼠脑内p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导通路的影响,探讨中药脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血的保护作用机制.方法采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型,应用免疫共沉淀、激酶反应及Western blot技术检测脑出血大鼠脑内p38MApK活性变化及脑溢安对p38MAPK活性的影响.结果脑出血损伤后1 h p38MAPK活性增强,出血损伤后6 h达高峰,12 h后下降,至24 h p38MAPK活性消失,脑溢安治疗组(简称治疗组)在脑出血损伤后1,6和12h各时间点p38MAPK活性均较模型组减低.结论脑出血大鼠脑内p38MAPK活性增强,脑溢安能抑制脑出血损伤激活的p38MAPK信号转导通路.
