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白子菜提取物对小鼠刀豆蛋白A尾静脉注射所致肝损伤的作用研究
目的 探讨白子菜提取物对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用ConA制备小鼠急性化学性肝损伤模型,72只小鼠随机分成正常对照组、ConA模型组及白子菜低、中、高三个不同浓度剂量组,各给药组连续给药7d,测定小鼠体重变化以及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量.结果 白子菜高剂量组能降低血清谷丙、谷草转氨酶的活性,减轻肝细胞变性、坏死.结论 白子菜高剂量组对小鼠ConA尾静脉注射所致肝损伤有一定的降酶护肝作用.
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人参多糖免疫调节作用的实验研究
目的 研究人参多糖对炎症性及免疫抑制性模型小鼠的免疫调节作用.方法 建立环磷酰胺免疫抑制模型及刀豆蛋白A肝炎模型,人参多糖处理,检测免疫抑制模型中胸腺指数、脾脏细胞增殖能力、脾脏及肠系膜淋巴结T细胞亚群比例,及肝炎模型动物外周血丙氨酸氨基转移酶浓度和脾脏炎症性细胞因子表达,观察人参多糖对2种模型动物免疫的调节作用.结果 在免疫抑制模型中人参多糖处理能逆转环磷酰胺造成的CD4+/CD8+T细胞的比例减小(P＜0.01),以及CD69+细胞占CD3+T细胞的比例升高的效果(肠系膜淋巴结P＜0.05,脾脏P＜0.01);在ConA诱导的免疫性肝炎模型中,人参多糖处理能降低外周血氨基转移酶(P＜0.01)和细胞因子IL-4和IL-17表达水平(P＜0.0l).结论 人参多糖在炎症性模型和免疫抑制模型中都能发挥免疫调节的功能,在炎症或抑制的情况下都对免疫系统稳态的维持有益.
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玉竹提取物A对免疫性肝损伤小鼠促炎症细胞因子的影响
目的:研究玉竹提取物A(extraction A of polygonatum odoratum,EA-PAOA)对免疫性肝损伤小鼠促炎症细胞因子的影响,探讨其发挥抗肝损伤作用的可能的机制.方法:将昆明小鼠随机分成正常对照组,模型对照组,实验1组、2组、3组.除正常对照组外,其余各组均尾静脉注射20mg/kg的刀豆蛋白A(ConA)0.5mL,每天早晨注射一次,连续5d.每天注射ConA 2h后,EA-PAOA三个实验组分别腹腔注射不同浓度的EA-PAOA0.5ml,每天三次,共4d,第五天只在注射ConA后2h注射一次EA-PAOA.末次注射EA-PAOA后6h,摘眼球取血低温保存,待测细胞因子.结果:EA-PAOA三个实验组血清中,IFN-γ,TNF-α水平明显降低,并呈剂量依赖关系,与模型对照组相比差异显著.结论:EA-PAOA可能是通过降低血清中IFN.γTNF-α等促炎症细胞因子水平,以此发挥其抗免疫性肝损伤作用.
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叶下珠复方对刀豆蛋白A所致免疫性肝损伤小鼠的保护作用
目的:观察叶下珠复方对刀豆蛋白A(ConA)所致免疫性肝损伤的保护作用.方法:48只NIH小鼠随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,叶下珠复方大、中、小剂量组,联苯双酯组(150 mg/kg);除空白对照组外,所有小鼠于实验首日尾静脉注射ConA 20 mg/kg后,叶下珠复方大中小剂量组和联苯双酯治疗组均灌胃口服,空白对照组和模型对照组给予等容积生理盐水,每天一次,连续3 d,末次给药后4小时,再次尾静脉注射ConA 20 mg/kg,8 h后取血检测ALT活性、TNF-α和IL-8含量,观察肝组织病理学变化.结果:叶下珠复方大中小剂量组均能降低ALT、AST和TNF-α、IL-8水平,与模型对照组有显著性意义(均P＜0.01),并在不同程度改善肝组织病理变化.但与联苯双酯组比较差异无显著性意义(P均＞0.05).结论:叶下珠复方对ConA所致的小鼠免疫性肝损伤有保护作用.
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肝康颗粒对ConA性肝损伤小鼠的保护作用及TNF-α影响的实验研究
目的:观察肝康(GK)颗粒对刀豆蛋白A(ConA)性肝损伤小鼠的保护作用和对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法:将50只小鼠随机分空白组、模型组和GK低、中、高剂量组,采用ConA诱导小鼠急性肝损伤,观察肝康颗粒对小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)及TNF-α水平的影响.结果:模型组ALT、TBil水平高于空白组(P＜0.05或P＜0.01),GK各剂量组ALT值均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);GK高剂量组TBil值低于模型组(P＜0.05);GK中、高剂量组TNF-α低于模型组(P＜0.01).结论:肝康颗粒能降低ConA小鼠肝损伤血清ALT、TBil的水平,抑制TNF-α,对肝损伤有保护作用.
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氧化苦参碱通过免疫调节保护刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤
目的:本文旨在研究氧化苦参碱(OMT)对刀豆蛋白A(ConA)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:Balb/C小鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,氧化苦参碱低、高剂量(60,120 mg·kg-1)组和双环醇(156 mg·kg-1)阳性药组.连续给药5d,末次给药30 min后,除正常组外,其余各组均尾静脉注射ConA(15 mg·kg-1)建立肝损伤模型.造模8h后,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL)的表达.采用Luminex多因子检测的方法,检测血清干扰素-γ(IFN-γ),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-4(IL-4),IL-6,IL-10,IL-27表达,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变.流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞CD4+ IL-17A的表达,CD4+ CD25+ FoxP3+调节性T细胞(Treg)亚群的比例.结果:与正常组比较,ConA模型组ALT,AST,TBIL表达明显增高(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,双环醇和OMT低高剂量组均可明显降低ALT活性(P ＜0.05,P＜0.01).OMT高剂量可明显抑制AST表达(P＜0.05),OMT低高剂量均可抑制TBIL表达(P＜0.05),其余各组无统计学差异.各给药组均能不同程度缓解肝脏病理改变,减少炎性细胞浸润.OMT高剂量组血清IL-10,IL-27水平与模型组比较显着升高(P＜0.05).流式细胞术检测结果显示,OMT高剂量组可明显降低CD4+ IL-17A表达(P＜0.05),上调CD4+ CD25+ FoxP3+ Treg比例(P＜0.05).结论:OMT对ConA诱导小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制CD4+ IL-17A的表达,上调CD4+ CD25+ FoxP3+ Treg比例可能是其主要的作用机制.
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金丝桃苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用
目的:观察金丝桃苷(Hyp)对刀豆蛋白A(Con A)诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法:昆明种小鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,金丝桃苷低、中、高剂量(12.5,25,50 mg· kg-1)组和联苯双酯(200mg·kg-1)组.给药组连续ig给药10 d,末次给药后1h,除正常组外,其余各组均尾静脉注射Con A(20 mg·kg-1)造模,造模12h后,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;肝脏组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;血清白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-4(IL-4),干扰素-γ(1FN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,血中CD3+,CD4+和CD8+含量;并通过HE染色观察肝脏组织的病理学变化.结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性及肝脏组织MDA含量明显升高,肝脏组织SOD活性明显降低,IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平明显升高,CD3+,CD4+和CD8+含量明显降低(P＜0.01);与模型组比较,Hyp明显降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,降低肝脏组织MDA含量,升高SOD活性,同时明显降低IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平,明显升高CD3+,CD4+和CD8+含量(P ＜0.05,P＜0.01);肝脏病理学检测显示,模型组肝脏组织病理损伤明显,Hyp能明显减轻Con A对肝脏组织的病理损伤.结论:Hyp对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除自由基、减少炎性因子释放、调节T细胞亚群平衡有关.
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海珠益肝加味方对慢性免疫性肝损伤小鼠LPS/TLR4信号途径的影响
目的:研究海珠益肝加味方对刀豆蛋白(ConA)诱导的慢性免疫肝损伤小鼠脂多糖/Toll样受体4(LPS/TLR4)信号途径的影响.方法:C57BL/6小鼠48只,随机均分为4组,空白对照组、模型组、甘草酸二铵组、海珠益肝加味方组,采用尾静脉ConA注射法复制模型.造模成功后,空白对照组、模型组予20mL/kg蒸馏水灌胃,甘草酸二铵组予甘草酸二铵0.68mg·kg-1·d-1灌胃,海珠益肝加味方组予海珠益肝加味方15.17g·kg-1·d-1灌胃.干预4周后,采集血清检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL);鲎试剂显色基质法测定脂多糖(LPS);ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6);Western Blot检测肝脏组织TLR4,MyD88,核因子-κB(NF-κB)蛋白表达.结果:与模型组比较,海珠益肝加味方组小鼠ALT、AST、TBiL水平显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与模型组和甘草酸二铵组比较,海珠益肝加味方干预组LPS水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,海珠益肝加味方干预组TNF-α、IL-6水平均明显下降(P＜0.05);与模型组和甘草酸二铵组比较,海珠益肝加味方组小鼠肝组织TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白表达显著下调(P＜0.05,P＜0.01).结论:海珠益肝加味方保护肝脏的作用机制与抑制TLR4-MyD88-NF-κB信号通路有关.
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补肾方对ConA诱导的慢性肝损伤小鼠模型肝组织Th1/Th2作用的研究
目的:观察补肾方对ConA诱导的慢性肝损伤小鼠肝组织Th1/Th2的影响并探讨其作用机制.方法:将150只Balb/c小鼠,根据完全随机原则分为5组,即分别为正常组,模型组,补肾方组,秋水仙碱组,甘草酸苷组,每组30只.ConA用无菌0.9％氯化钠溶液配制成1.25mg/mL浓度,小鼠按0.1mL/kg标准尾静脉注射给药,正常组给予等量的0.9％氯化钠溶液尾静脉注射.每周1次,连续6周,构建ConA诱导慢性肝损伤小鼠模型.造模同时分别给予补肾方、秋水仙碱、复方甘草酸苷胶囊(凯因甘乐)灌胃.观察各组小鼠肝功能,HE染色,流式细胞术检测小鼠肝脏内Th1、Th2细胞数量.结果:与正常组比较,模型组血清ALT、AST明显升高(P＜0.05),补肾方组、甘草酸苷组血清ALT、AST较模型组降低(P＜0.05).流式细胞检测发现补肾方组、秋水仙碱组、Th1细胞数量都明显少于模型组(P＜0.05);补肾方组、秋水仙碱组和甘草酸苷组Th2细胞数量都明显少于模型组(P＜0.05),Th1/Th2比值多于模型组(P＜0.05).结论:补肾方能够降低ConA诱导的小鼠慢性肝损伤模型中肝脏内浸润的Th1、Th2细胞数目,提高Th1/Th2的比值,降低血清学指标,减轻肝脏病理改变,减少肝组织炎性细胞的浸润.
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当归水煎液对刀豆蛋白A诱导急性肝损伤小鼠的保护作用
目的:研究当归水煎液对刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:6～8周龄C57BL/6雄性小鼠,采用目内眦静脉注射ConA方法制备急性肝损伤小鼠致死模型,同时给予当归水煎液口服灌胃,观察小鼠生存率;制备急性肝损伤非致死模型,10 h后检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平并进行病理染色,3h、10 h后采用流式CBA(Cytometric Bead Array,CBA)方法,检测血清细胞因子水平,造模3h后采用实时定量PCR检测肝脏诱导型一氧化氮合成酶(iNOS) mRNA表达水平,造模6h后检测脾脏IFN-γmRNA表达水平.结果:与ConA模型组比较,给予当归水煎液治疗后生存率显著升高,肝组织病理损伤减轻,血清ALT、AST水平降低.当归水煎液治疗后血清炎性细胞因子IL-12、IL-6和IFN-γ降低,肝脏iNOS mRNA表达水平降低,但对脾脏IFN-γ mRNA表达水平无明显作用.结论:当归水煎液对ConA诱导急性肝损伤小鼠具有抗炎和保肝作用.
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扶正祛邪方抗Con A模型小鼠肝损伤的凋亡机制
目的:探讨扶正祛邪方对刀豆蛋白A (Con A)诱导小鼠急性肝损伤时肝细胞凋亡的影响及作用机制.方法:清洁级Balb/c雄性小鼠60只,体质量23～25 g,按随机数字表法分为6组每组各10只.连续7d,每天1次,扶正祛邪方组分别按低(50.3 g/kg)、中(67.0 g/kg)、高(83.8 g/kg)剂量给予小鼠灌胃扶正祛邪方溶液;阳性对照组灌服双环醇溶液(62.5 mg/kg);空白组和模型组灌服等体积生理盐水.于第7天末次给药2h后,除空白组外其余5组采用Con A(20 mg/kg)尾静脉注射复制肝损伤动物模型,Con A注射6h后处死动物观测以下指标:小鼠一般状况、肝功能、免疫组织化学观测肝细胞凋亡指数.结果:一般状况模型组肝、脾明显瘀血肿大,肝、脾指数显著增高,高、中剂量FZ可明显减轻小鼠脏器指数及瘀血程度;高、中剂量FZ和双环醇均能显著降低模型小鼠的肝细胞凋亡指数;各给药组均能显著降低肝组织caspase-3表达水平,以高剂量FZ优.结论:扶正祛邪方可通过减少caspase-3表达而起到抑制Con A模型小鼠肝细胞凋亡的作用,并具有较好的抗Con A模型肝损伤的效果.
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荣肝合剂对ConA诱导急性免疫性肝损伤小鼠免疫调节及肝细胞凋亡相关因子的影响
目的 探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)介导的急性免疫性肝损伤小鼠免疫调节因子及细胞凋亡相关基因的影响.方法 乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)转基因小鼠60只,随机分为6组,即空白组、模型组、荣肝合剂组、茵陈蒿汤组、茵陈组、联苯双酯组,每组10只.采用ConA尾静脉注射制备急性免疫性肝损伤模型.造模前14天,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,其余各组分别给予:荣肝合剂、茵陈蒿汤、单味茵陈煎液、联苯双酯溶液,每日灌胃给药干预.末次灌胃给药后1h,空白组给予磷酸盐缓冲液(PBS)尾静脉注射,其余各组按照ConA 3μg/g体重尾静脉注射造模.造模给药后8h处死动物取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)、肿瘤坏死因子α(TN F-α)、干扰素γ(INF-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)及凋亡相关基因(Fas、FasL、Bax、bcl-2)等指标.结果 模型组各指标与空白组比较,差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜o.o1).与模型组比较,荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST及荣肝合剂组TBil水平显著降低(P＜0.01);荣肝合剂组小鼠肝组织TNF-α的水平降低(P＜0.05),荣肝合剂组、茵陈蒿汤组小鼠肝组织IFN-γ的表达水平均降低(P＜0.05),各干预药组小鼠肝组织IL-4的表达提高(P＜0.05),荣肝合剂组小鼠肝组织IL-10的表达提高(P＜0.05);荣肝合剂组、茵陈蒿汤组小鼠肝组织Fas的表达下降(P＜0.05),荣肝合剂组小鼠肝组织FasL的表达下降(P＜0.05),bcl-2基因的表达升高(P＜0.05),荣肝合剂、茵陈组小鼠肝组织Bax基因的表达下调(P＜0.05),荣肝合剂组bcl-2/Bax比值上调.同时,荣肝合剂组降低ALT、AST作用优于茵陈组(P＜0.05);荣肝合剂组降低TNF-α表达水平优于联苯双酯、茵陈组(P＜0.05);荣肝合剂组提高IL-10表达水平作用优于茵陈蒿汤组(P＜0.01);荣肝合剂组降低Fas、FasL表达作用优于茵陈蒿汤、茵陈组及联苯双酯组(P＜0.05);荣肝合剂组提高肝组织bcl-2基因的表达作用优于茵陈组(P＜0.05).结论 荣肝合剂对ConA所致转基因小鼠急性免疫性肝损伤具有保护作用,其保护作用是通过改变Th1/Th2因子平衡(降低TNF-α、IFN-γ的表达,提高IL-10、IL-4表达)和调控肝细胞凋亡相关因子(下调Fas、FasL、Bax基因表达,上调bcl-2基因表达,上调bcl-2/Bax比值)实现的.
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清热祛湿益气方对肝损伤细胞凋亡相关蛋白表达的影响
目的 观察清热祛湿益气方对刀豆蛋白A(ConA)诱导的急性肝损伤模型小鼠肝细胞凋亡相关蛋白表达的影响.方法 Balb/c雄性小鼠50只,随机分为空白组,模型组,清热祛湿益气方低、中、高剂量组,每组10只,连续灌胃7天.采用Con A诱导复制小鼠急性肝损伤病理模型,观察不同剂量清热祛湿益气方(7.5g/kg、10.0g/kg、12.5g/kg)对肝细胞Bax、Bcl一2以及Caspase-3 mRNA表达的影响.结果 与模型组比较,清热祛湿益气方不同剂量可下调模型小鼠肝组织Bax、Caspase-3 mRNA的表达,并可上调Bcl-2的表达(P＜0.05),随剂量增大,Bcl-2阳性率分别为17.56%、18.28%、26.36%.结论 清热祛湿益气方可抑制肝细胞凋亡,对Con A诱导的急性肝损伤具有治疗作用.
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荣肝合剂对刀豆蛋白A诱导急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用
目的 探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A(ConA)介导的急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制.方法 乙型肝炎病毒转基因小鼠60只,随机分为模型组、空白组、荣肝合剂组、茵陈蒿汤组、茵陈组、联苯双酯组,每组10只,采用ConA尾静脉注射法制作急性免疫性肝损伤模型.造模前14天,模型组、空白组给予生理盐水灌胃,其余组每日分别给予荣肝合剂、茵陈蒿汤、单味茵陈煎液、联苯双酯溶液灌胃.末次灌胃给药后1h,空白组给予磷酸盐缓冲液尾静脉注射,其余各组按照3μg/g体重尾静脉注射ConA造模.造模给药后8h处死动物取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)、乙型肝炎病毒载量(HBV DNA)、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标.结果 与模型组及其他给药组比较,荣肝合剂可降低小鼠ALT、AST、TBiL水平(P<0.05或P<0.01);与联苯双酯组、茵陈组、茵陈蒿汤组相比较,荣肝合剂可降低小鼠HBV DNA载量,降低肝组织MDA含量,提高肝组织的SOD水平,其余各组均无此作用.结论 荣肝合剂的降酶作用优于单味中药茵陈、茵陈蒿汤及联苯双酯,其作用机制是通过抑制HBV DNA,减轻肝细胞膜脂质过氧化反应的损害,起到肝保护作用.
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橙皮苷预处理减轻Con A致小鼠急性肝损伤
目的 研究橙皮苷(HDN)预处理对刀豆蛋白A(Con A)致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法 给小鼠连续灌胃HDN 10 d,用Con A诱导小鼠急性肝损伤,计算肝和脾指数,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察肝脏病理变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡,RT-PCR法检测小鼠肝组织Bcl-2和Bax mRNA表达.结果 HDN预处理能降低Con A致急性肝损伤小鼠肝和脾指数(P＜0.01);降低血清中ALT和AST水平(P＜0.01);降低MDA含量(P＜0.01),提高SOD活性(P＜0.01);明显抑制肝细胞凋亡;上调Bcl-2表达(P＜0.01),下调Bax表达(P＜0.01).结论 HDN预处理对Con A致小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用及抑制肝细胞凋亡有关.
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刀豆蛋白A诱导大鼠小肠黏膜微血管内皮细胞分泌IFN-γ的研究
目的 探讨刀豆蛋白A(ConA)能否诱导肠黏膜微血管内皮细胞分泌IFN-γ.方法 采用双抗夹心ELISA法检测细胞培养上清液中的IFN-γ的含量.结果 ConA能极显著地激活大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌IFN-γ,5.0mg/L ConA的激活作用有时间依赖性,但10.0mg/L ConA激活作用未表明有时间依赖性;5.0mg/L ConA组和10.0mg/L ConA组间无显著性差异.结论 ConA能激活大鼠小肠黏膜微血管内皮细胞分泌IFN-γ.
关键词： γ-干扰素 刀豆蛋白A 肠粘膜微血管内皮细胞 ELISA法 大鼠 -
骨髓间充质干细胞治疗ConA诱导的小鼠急性肝损伤的有效性研究
为了探讨骨髓原间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)治疗急性肝损伤的可行性及有效性,本研究分离培养小鼠MSC,并建立刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导的小鼠急性肝损伤模型.在ConA静脉注射后立即给予MSC静脉输注.24小时后进行小鼠血清转氨酶、肝脏组织病理学和原位细胞凋亡检测,并用实时定量RT-PCR的方法检测小鼠肝脏组织内炎症介质表达变化.结果显示,ConA静脉注射后立即给予MSC静脉输注,小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransfcrase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartatc aminotransferase,AST)水平降低(p<0.05),肝脏坏死和肝细胞凋亡减轻,肝脏组织内TNF-α、IFN-γ的水平明显降低(P<0.05),iNOS、IL-2和几IL-10的表达水平基本不受影响(P>0.05).结论:静脉输注MSC能减轻ConA诱导的小鼠急性肝损伤.
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细胞间粘附分子-1在刀豆蛋白A诱导小鼠急性肝损害中的表达
目的观察刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损害肝组织内粘附分子-1(ICAM-1)的表达,以研究ICAM-1在这种肝损害模型中的作用.方法 ConA以18mg/kg的剂量诱导小鼠急性肝损害,用免疫组化的方法观察8 h后肝组织ICAM-1的表达,并观察血清ALT的变化.结果 8 h后出现明显肝损害(ALT水平升高),肝组织内ICAM-1表达明显增强.结论 ICAM-1参与了ConA小鼠肝损害的病理过程.
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脂联素在小鼠急性肝损伤中的表达及作用
目的: 观察脂联素在小鼠急性肝损伤的表达及作用.方法: 健康♂BALB/c小鼠随机分为3组. 刀豆蛋白A(concanavalin A, ConA)组8只: ConA 30mg/kg 尾静脉注射. 脂联素组5只: 在静脉注射ConA前12 h和2 h, 分别应用脂联素3 mg/kg腹膜内注射. 对照组8只: 尾静脉注射生理盐水10mL/kg. 注射ConA 8 h后处死小鼠, 检测脂联素及ALT血清水平、肝组织病理变化、肝组织脂联素蛋白及mRNA的表达.结果: 脂联素血清水平在脂联素组与对照组无差异, 2组均高于ConA组(15.4±3.0 mg/L,16.5±2.8 mg/L vs 11.8±2.1 mg/L, P <0.05或0.01);肝组织脂联素蛋白表达在脂联素组强于对照组(5.39%±1.72% vs 1.82%±0.36%,P <0.05), 弱于ConA组(10.63±4.35%, P <0.05);肝组织脂联素mRNA表达在脂联素组和ConA组均强于对照组(0.46±0.17, 0.51±0.21 vs0.23±0.05, P <0.05或0.01);血清ALT水平及肝组织炎症程度脂联素组高于对照组(192.50±45.87 U/L vs 44.71±21.29 U/L;21.5±9.2vs 8.4±4.3, 均P <0.05), 低于ConA组(616.00±171.50 U/L, 48.5±8.6, 均P <0.05).结论: 在ConA诱导的急性肝损伤中, 肝组织脂联素蛋白及其mRNA的表达增强, 但血清脂联素水平降低. 脂联素对急性肝损伤小鼠起着抗炎作用.
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苦参碱对Con A性肝损伤小鼠IFN释放及肝组织病理改变的影响
目的:观察苦参碱对刀豆蛋白A(Con A)性肝损伤小鼠IFN-γ和TNF-α释放及肝组织病理改变的影响.方法:NIH小鼠48只随机分为5组,分别为正常对照组,模型组,苦参碱大剂量组(25 mg/kg),苦参碱小剂量组(12.5 mg/kg)和联苯双酯治疗组.除正常对照组外,其他组于实验首日iv Con A 20 mg/kg,苦参碱大剂量组和小剂量组均采用尾iv给药,联苯双酯组按150 mg/kg灌胃,每天1次,连续3 d,末次给药后4 h,再次iv Con A 20 mg/kg,8 h采血检测血浆IFN-γ和TNF-α含量、ALT活性,观察肝组织病理学变化.结果:苦参碱大剂量组、小剂量组小鼠IFN-γ和TNF-α含量均明显低于模型组(IFN-γ:25.5±6.1 vs 69.3±33.6 ng/L,26.5±2.5 vs 69.3±33.6 ng/L,t=4.0,4.0,P＜0.01;TNF-α:49.1±11.9 vs 106.7±64.4 ng/L,52.9±5.2 vs 106.7±64.4 ng/L,t=2.9,2.9,P＜0.01),但与联苯双酯组比较,差异无显著性意义(P＞0.05);苦参碱大、小剂量组血浆ALT活性明显低于模型组(1 086.9±675.8 vs 2 477.2±529.9 nkat/L、1 121.9±957.4 vs2 477.2±529.9 nkat/L,t=5.1,3.9,P＜0.01),且可明显减轻肝细胞坏死及炎性细胞浸润的肝组织病理学改变,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:苦参碱对刀豆蛋白A性肝损伤小鼠释放IFN-γ和TNF-α有明显的抑制作用.并可显著减轻肝组织病理改变.
