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眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织ICAM-1表达的影响
目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马组织细胞间黏附因子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响.方法:64只SD大鼠随机分为4组:正常组(未处理)、假手术组(同模型组,仅鱼线插入深度1cm)、模型组(应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,鱼线插入深度1.8~2cm)和眼针组(模型成功后取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20min,每日两次),每组16只.于再灌注后3h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化.结果:眼针治疗后可使大鼠神经功能缺损评分明显下降,并显著降低海马组织ICAM-1蛋白及mRNA表达(P＜0.01).结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与下调海马组织ICAM表达有关.
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眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞间黏附因子-1表达的影响
目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和眼针组,每组10只.模型组和眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型.眼针治疗取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行,每日两次,每次20 min.再灌注后72 h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应法测定脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化.结果:眼针组再灌注损伤72 h后较模型组神经功能缺损评分有明显下降(P＜0.01),眼针组大鼠脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达显著低于模型组(P＜0.05).结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与其下调脑组织ICAM-1表达有关.
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胰腺移植物ICAM-1的表达及信号转导的因素
目的:探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂对细胞间黏附因子-l(ICAM-1)在大鼠胰腺移植物的表达及转导信号的影响.方法:采用大鼠胰十二指肠移植模型,实验组给予NE抑制剂(ONO-5046,10 mg/kg).体外实验检测NE及多种相关试剂对大鼠内皮细胞ICAM-lmRNA表达的影响及基因转导信号的调控作用.结果:对照组胰腺移植物中ICAM-]mRNA呈高水平表达,而实验组经ONO-5046处理后明显下调其表达,有显著性差异.NE刺激大鼠内皮细胞上调ICAM-lmRNA表达水平,而ONO-5046则明显抑制其表达;特异性钙离子载体增强该细胞的ICAM-1mRNA表达,相反,磷脂酶C抑制剂、钙离子螯合剂及核因子κB抑制因子则下调NE诱导的ICAM-lmRNA表达水平.结论:NE增强ICAM-l在胰腺移植物的表达与细胞钙离子内流及磷脂酶C的信号转导有关.
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丹参注射液对急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织ICAM-1表达的影响
急性胰腺炎（ AP）是外科常见急腹症之一，重症急性胰腺炎（ SAP ）常伴有全身炎症反应综合征及器官功能衰竭［［1］］，病死率极高。 SAP合并的其他脏器损伤中尤以肺损伤为主，主要的致病因子之一是细胞间黏附因子（ intercellular ；adhesion molecule 1， ICAM-1）及其配体中性粒细胞表面抗原（lymphocyte function-associated antigen-1，LFA-1）［［2］］。有研究结果表明，丹参注射液中的水溶性酚酸类有活血化瘀的良好药效［［3］］，不仅在心闭胸闷的疾病中应用，还对多种心血管疾病，肝、肾功能损伤等有良好的治疗效果［［4］］。本研究应用丹参注射液治疗急性坏死性胰腺炎（ ANP）大鼠，观察其对ANP引起的肺损伤的治疗作用。
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糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织ICAM-1和COX-2的表达及意义
目的 探讨糖尿病(DM)大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞间黏附因子(ICAM-1)和环氧合酶2(COX-2)的表达及意义.方法 建立DM大鼠模型,用免疫组化法检测正常血糖缺血再灌注(nIR)和DM缺血再灌注(dIR)后0h、6h、12h、24h ICAM-1和COX-2的表达.结果 dIR组和nIR组ICAM-1和COX-2主要表达于缺血周边区.与nIR组同一时间点比较,dIR组再灌注0h组间无统计学差异(P>0.05),而6h、12h、24h有统计学差异(P<0.05); 0h、6h、12h和24h各时间点COX-2阳性细胞百分率两组间有统计学差异(P<0.05).缺血区脑组织ICAM-1和COX-2的表达有明显的相关性.结论 DM大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1和COX-2表达增加和表达时间提前可能是DM加重脑缺血再灌注损伤的机制之一.
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辛伐他汀抑制P38MAPK信号通路减少大鼠肾小球系膜细胞MCP-1及ICAM-1表达的研究
目的 探讨P38促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路在糖尿病肾病(DN)中的作用及辛伐他汀(SI)在防治DN中的作用机制. 方法 分别以高糖、糖基化终产物(AGE)或过氧化氢体外孵育大鼠肾小球系膜细胞(MC),检测P38MAPK和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及细胞问黏附因子1(ICAM-1)在MC的表达.比较有无P38MAPK特异性抑制剂SB203580(SB)或辛伐他汀(SI)预处理时以上3种因素对P38MAPK和MCP-1及ICAM-1在MC表达的影响. 结果 高糖、AGE或H2O2均可独立激活P38MAPK.并增加MCP-1及ICAM-1在MC的表达;SB显著抑制MCP-1及ICAM-1的表达;SI抑制P38MAPK的活化并减少MCP-1及ICAM-1的表达. 结论 P38MAPK是MCP-1及ICAM-1的上游信号分子,表明P38MAPK可能是DN发生的始动信号之一.SI可能通过抑制P38MAPK磷酸化而抑制MCP-1及ICAM-1的表达,有防治DN的作用.
关键词： P38促分裂原活化蛋白激酶 单核细胞趋化蛋白 细胞间黏附因子 辛伐他汀 -
黄花倒水莲皂苷C抑制非对称二甲基精氨酸诱导的细胞间黏附因子表达及其机制
目的 研究黄化倒水莲皂苷C对非埘称_二甲基精氨酸(ADMA)诱导的细胞间黏附因子(sICAM-1)表达的抑制作用及其机制. 方法应用酶联免疫吸附法测定内皮细胞培养液中的slCAM-1;应用凝胶迁移率实验法检测细胞内核因子кB(NF-кB)活性;采用荧光法检测细胞内活性氧水平. 结果 ADMA(30 μmol/L)孵育内皮细胞(12、24、48 h)呈时间依赖性地增加细胞上清液中sICAM-1[(138.02±16.40)、(194.52±11.14)、(274.28±13.11)ng/L]和活性氧含量[(75.64±5.22)、(100.18±11.15)、(107.23±13.45)U];ADMA(3～30μmol/L)孵育内皮细胞24 h呈浓度依赖性地增加细胞上清液中sICAM-1含量[(136.14±10.77)、(189.21±21.25)、(221.24μ23.45)ng/L];预先给予L-精氨酸0.5 mmol/L和吡咯烷二硫基甲酸盐10μmol/L可显著抑制上述效心;皂苷C(1、3、10 μmol/L)可呈浓度依赖性地抑制ADMA诱导的细胞内活性氧含量增加[(85.33±8.68)、(70.69±7.65)、(59.12±4.15)U]、NF-κB激活及sICAM-1[(336.58±23.32)、(203.27±25.18)、(174.13±14.53)ng/L]表达,预先给予L-精氨酸(0.5 mmol/L)和PDTC(10μmol/L)可抑制ADMA诱导的细胞内活性氧含量增加[(58.44±9.52)U和(54.12±4.47)U]、NF-κB激活及sICAM-1表达((132.56±12.96)ng/L和(136.17±11.18)ng/L]. 结论黄花倒水莲皂苷C可抑制ADMA所诱导的slCAM-1水平升高,该作用与抑制内皮细胞内活性氧/NF-κB途径有关.
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羟乙基淀粉对体外循环后急性炎性反应的影响
目的 观察羟乙基淀粉130/0.4(万汶)用于体外循环(extracorporeal circulation,ECC)冠脉搭桥手术的安全性,及其对ECC后急性炎性反应的影响.方法 24例患者随机分为两组,组Ⅰ的ECC预充液及围术期48h容量治疗选用万汶;组Ⅱ使用琥珀酰明胶(佳乐施).观察两组患者的容量治疗策略和急性炎性反应的发生情况、肝肾和凝血功能指标的变化,并采取动脉血检测C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、P选择素(P-selection)和细胞间黏附因子(ICAM-1)的含量.结果 组Ⅰ患者的天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)较组Ⅱ患者显著升高(P＜ 0.05).两组患者的急性炎性反应的发生情况相似;与组Ⅱ相比,组Ⅰ患者术后48 h的CRP升高更为显著(P＜ 0.05);术后48 h,组Ⅱ患者的ICAM-1升高更为显著(P＜ 0.05).结论 羟乙基淀粉130/0.4可用于冠状动脉旁路移植术(CABG)患者围术期容量治疗,但应警惕其对患者肝功能的潜在影响,另外,羟乙基淀粉130/0.4有利于激活急性期反应蛋白,维持内皮稳定,从而减轻CABG后急性炎性反应.
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丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的干预
近年来,缺血性脑损伤后多形核白细胞(polymorphonuclear cells,PMN)浸润现象受到研究人员的重视,其通过多种途径介导脑缺血再灌注损伤.盐酸丁咯地尔是临床常用的治疗缺血性脑血管病的药物,具有改善微循环,抑制血小板聚集的作用,有实验提示盐酸丁咯地尔还具有抗炎的作用.我们通过观察PMNs浸润过程中核因子(nuclear factor kappa B,NF-KB)、细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammation protein-1,MIP-1α)的变化,检测髓过氧化物酶(MPO),反映PMN的浸润情况,以探讨盐酸丁咯地尔是否具有抗PMN浸润的作用.
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中药穴位注射对慢性心衰患者ICAM-1等指标影响的观察
目的:观察参附注射液穴位注射对慢性心力衰竭患者细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平及左心室射血分数(LVEF)的影响.方法:选择慢性心力衰竭81例,随机分为观察组42例和对照组39例.两组均采用强心、利尿、扩张血管、抑制肾素血管紧张素醛固酮系统、小剂量β受体阻断药及吸氧等常规治疗.观察组在此基础上,加用温阳益肾的参附注射液内关穴位注射.均治疗1个月,观察两组ICAM-1与LVEF的变化.结果:观察组治疗后ICAM-1为(108.5±7.1)ng/L,对照组为(196.5±6.2)ng/L;两组比较,差异非常显著(P＜0.01).观察组治疗后LVEF为(51.6±7.1)％,对照组为(44.5±6.2)％；两组比较,差异非常显著(P＜0.01).结论:常规加温阳益肾的中药参附注射液穴位注射,可降低ICAM-1水平,提高LVEF.
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玻璃酸钠预防术后盆腔黏连的临床研究
目的 观察玻璃酸钠预防术后盆腔黏连的临床疗效.方法 将87例腹盆腔手术患者随机分为对照组43例和试验组44例.2组患者均进行开腹手术治疗.对照组缝合后用无菌医用纱布贴于伤口上;试验组于病灶切除前,在病灶部位内皮对应的腹膜充分涂抹玻璃酸钠,去除病灶后于创面再次涂抹.比较2组患者的黏连发生率、血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附因子、Ⅲ型前胶原、层黏连蛋白水平.结果 术后,试验组的黏连总发生率为6.82％显著低于对照组的23.26％ (P ＜0.05).2组患者术后血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、胞间黏附因子水平均较术前显著降低,且试验组术后上述指标显著低于对照组(P＜0.05),Ⅲ型前胶原、层黏连蛋白水平均较术前显著升高,且试验组术后上述指标显著高于对照组(P＜0.05).结论 玻璃酸钠可有效地降低盆腔手术术后的黏连发生率.
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延肾1号冲剂对肾缺血再灌注大鼠肾组织肿瘤坏死因子和细胞间黏附因子的影响
目的 探讨延肾1号冲剂抗肾缺血再灌注损伤的作用机理.方法 将72只大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只.治疗组给予延肾1号冲剂,假手术组及对照组灌胃相应量的自来水.检测大鼠肾缺血1 h,再灌注24、48 h后肾功能(BUN、Cr)的变化及肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附因子(ICAM-1)的变化情况.结果 假手术组大鼠肾小管上皮细胞内可见微量TNF-α、ICAM-1表达.与假手术组相比,治疗组、对照组TNF-α、ICAM-1分子表达增强,在肾缺血再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01);与对照组比较,治疗组TNF-α、ICAM-1分子表达下调,肾缺血1 h无显著差异(P>0.05),再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01).结论 延肾1号冲剂能够保护肾缺血再灌注大鼠的肾功能并抑制其肾组织中TNF-α、ICAM-1的蛋白表达.
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通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死PCI术后炎性反应的临床研究
目的：探讨通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死 PCI 术后炎性反应的临床研究。方法2011年6月—2014年6月衡水市第二人民医院收治的急性心肌梗死患者80例，随机分为对照组和治疗组，每组40例。对照组在基础治疗上口服阿托伐他汀钙胶囊，2粒/次，1次/d。治疗组在对照组基础上加用通心络胶囊，4粒/次，3次/d。两组均连续用药3个月。比较两组患者治疗前后气虚血瘀症状和SAQ评分，同时比较两组C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附因子（ICAM-1）和白细胞介素-6（IL-6）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平。结果治疗后，两组患者气虚血瘀症状评分较同组治疗前显著降低，SAQ 评分显著升高，同组治疗前后差异有统计学意义（P＜0.05）；且治疗组气虚血瘀症状和SAQ评分改善程度优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组患者的炎症因子CRP、TNF-α、IL-6、ICAM-1和NT-proBNP均较治疗前显著降低，同组治疗前后差异有统计学意义（P＜0.05）；且治疗后治疗组各因子水平均低于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死PCI术后炎性反应具有较好的临床疗效，可改善患者临床症状，同时能够降低患者术后炎症因子水平，具有临床推广价值。
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偏头痛治疗过程中血清细胞间黏附因子的变化
我院应用头痛宁胶囊治疗偏头痛,疗效明显,本研究分别于治疗前后抽取静脉血测定血清可溶性细胞间黏附因子(ICAM-1),进一步探讨头痛宁的作用机制.
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眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清ICAM含量的影响
目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞间黏附因子(ICAM)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法 应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h、24 h、72 h进行神经功能缺损评分,采用ELISA方法测定大鼠血清ICAM含量的变化.结果 与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损程度评分明显下降,大鼠血清ICAM含量比模型组降低(P<0.01).结论 眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与降低机体血清ICAM含量有关.
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骨碎补总黄酮对急性肾衰竭大鼠ICAM-1基因表达的影响
目的:研究骨碎补总黄酮(AFFDR)对大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导的急性肾衰竭大鼠肾组织细胞间黏附因子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响.方法:用LPS(30 mg/kg)腹腔注射建立急性肾衰竭大鼠模型,分模型组(LPS组)、骨碎补总黄酮治疗组(LPS+AFFDR组)、正常对照组(Control组)和骨碎补对照组(AFFDR组).实验第7天测定各组大鼠血清肌酐(Scr)的含量,观察肾脏的超微结构和ED-1阳性巨噬细胞的浸润,并用半定量RT-PCR方法检测AFFDR对肾组织ICAM-1mRNA表达的影响.结果:LPS引起大鼠Scr明显升高,肾脏近曲小管出现明显病理改变.AFFDR有效降低LPS攻击大鼠Scr的含量,明显减轻近曲小管的损伤.LPS组肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润和ICAM-1mRNA的表达明显高于对照组,而LPS+AFFDR组肾组织ED-1阳性巨噬细胞的浸润和ICAM-1mRNA的表达明显低于LPS组.结论:AFFDR防治内毒性急性肾衰竭的作用机制可能与其抑制肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润和ICAM-1的表达有关.
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眼针对脑缺血再灌注损伤72小时大鼠海马组织ICAM表达的影响
目的 观察眼针对脑缺血再灌注模型大鼠海马组织细胞间黏附因子( intercellular adhesion molecule,ICAM)表达的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的机制.方法 应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于缺血再灌注后72h进行神经功能缺损评分,采用Western blot方法、实时荧光定量聚合酶链反应( RQ-PCR)方法测定海马组织ICAM蛋白及mRNA表达的变化.结果 缺血再灌注损伤模型组分别与正常组和假手术组比较,大鼠神经功能缺损评分明显升高,且Western结果显示模型组ICAM蛋白量升高,mRNA的表达上调.与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,眼针组大鼠海马组织ICAM蛋白及mRNA表达明显下调(P＜0.05).结论 眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制之一可能与下调海马组织ICAM表达有关.
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眼针治疗急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附因子1的变化
背景：病理情况下，细胞间黏附因子1表达明显升高，促进炎症反应的发生，加重脑组织损伤。
目的：观察眼针穴区、穴区外治疗对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马组织细胞间黏附因子1表达的影响。
方法：40只SD大鼠随机等分为正常组、假手术组、模型组、眼针穴区组和穴区外组。后3组用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型，栓塞线插入深度1.8-2.2 cm，眼针组于脑缺血再灌注即刻及取材前30 min，取肝区、上焦区、下焦区、肾区平刺眼眶周治疗20 min。穴区外组选择眼针同名穴区的外3 mm处为针刺部位，刺法与眼针穴区相同。
结果与结论：眼针穴区治疗后大鼠神经功能缺损评分下降，海马组织细胞间黏附因子1蛋白及mRNA表达显著降低(P <0.01)。穴区外组治疗后大鼠神经功能缺损评分及海马组织细胞间黏附因子1蛋白及mRNA表达无明显变化。提示眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，其机制与下调海马组织细胞间黏附因子表达有关。 -
眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ICAM-1表达的影响
目的 观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞间黏附因子( ICAM-1)表达的影响.方法 64只SD大鼠随机分为4组:正常组(未处理)、假手术组(同模型组,仅鱼线插入深度1 cm)、模型组(应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,鱼线插入深度1.8～2cm)和眼针组(模型成功后取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20 min,每日2次),每组16只.于再灌注后3h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western印迹、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化.结果 眼针治疗后可使大鼠神经功能缺损评分明显下降,并显著降低脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达(P＜0.01).结论 眼针具有明显地改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用；其机制与下调脑组织ICAM-1表达有关.
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替米沙坦对早期糖尿病肾病患者细胞间黏附分子-1和血管间黏附分子-1水平的影响
目的 观察替米沙坦对早期糖尿病肾病(DN)患者可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管间黏附分子-1(sVCAM-1)水平的影响.方法 78例早期DN患者随机分为治疗组(n=40)和对照组(n=38),治疗组在接受原糖尿病治疗方案的基础上加用替米沙坦一日1次80 mg,为期5周,测定两组患者的sICAM-1和sVCAM-1水平.结果 治疗组血清sICAM-1和sVCAM-1水平较治疗前显著降低,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期DN患者接受替米沙坦治疗后sICAM-1和sVCAM-1表达降低,提示上述因子可能与替米沙坦的肾功能保护作用有关,值得进一步研究验证.
