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内源性-氧化氮合酶抑制物在肺心病肺动脉高压中的作用机制研究
目的:了解内源性一氧化氮合酶抑制物(ADMA)对肺动脉内皮舒张功能、肺血管重构及右心功能的影响,探讨其与肺心病肺动脉高压的关系.方法:临床部分:肺心病合并肺动脉高压患者62例,对照组48例.用高效液相色谱法检测血浆ADMA浓度,用硝酸还原酶法测定血浆中NO的浓度.动物实验:动物分为对照组、模型组及治疗组,每组10只.采用皮下注射野百合碱建立肺动脉高压模型.治疗组造模第2天开始给L-精氨酸100 mg/kg每日腹腔注射.每同监测尾动脉压,4 w后颈外静脉插管检测肺动脉压力及右心室功能,并检测肺动脉舒张功能.检测血浆ADMA,NO浓度;肺组织DDAH2mRNA及肺动脉DDAH2蛋白的表达.结果:肺心病患者血浆ADMA浓度显著高于正常对照组(P<0.05),血浆NO水平显著低于正常对照组(P<0.05).与对照组比较,肺动脉高压组大鼠肺动脉压力值增高(P<0.05);右心室肥厚明显(P<0.05);右心功能减弱;肺动脉舒张功能降低;肺小动脉显著增厚.L-精氨酸治疗后大鼠肺动脉压力降低(P<0.05),右室肥厚减轻(P<0.05),右心功能得到一定程度改善;肺动脉舒张功能得到一定程度恢复.肺动脉高压组大鼠肺组织中DDAH2mRNA表达显著下调:肺动脉内皮DDAH2蛋白表达下调.与对照组比较,肺动脉高压组大鼠血浆ADMA浓度明显升高(P<0.05),血浆NO含量显著降低.L-精氨酸治疗后血浆ADMA浓度降低(P<0.05);血浆NO水平升高(V<0.05).血浆ADMA浓度与肺动脉压力呈正相关(r=0.805);与右心室肥厚指数亦呈正相关(r=0.668).结论:ADMA可能通过影响肺动脉内皮舒张功能及调节血管重构而参与肺动脉高压的病理过程.ADMA可能参与诱导右心肥厚、右心功能衰竭而促进肺心病的发展.
关键词： 肺心病 肺动脉高压 右心衰竭 非对称二甲基精氨酸 二甲基精氨酸二甲胺水解酶 -
二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶与内皮功能异常
非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine, ADMA)是一氧化氮合酶(NOS)的内源性竞争性抑制物,竞争性抑制NOS使NO含量减少,引起一系列血管异常效应.二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(dimethylarginine dimethylaminohydrolase, DDAH)是主导ADMA代谢的催化酶.DDAH减少或活性降低会使ADMA在体内积累,导致内皮功能异常.本文介绍了DDAH引起内皮功能异常的机制,并对有关影响DDAH活性或表达的药物研究作一概述.
关键词： 二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶 非对称二甲基精氨酸 内皮功能 药物干预 -
盐敏感性高血压患者血清非对称二甲基精氨酸的测定及临床意义
目的 检测盐敏感性高血压患者血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平并探讨临床意义.方法 选择68例盐敏感性高血压患者为观察组研究对象,选择60例健康体检者为对照组.检测两组血清ADMA、一氧化氮(NO)、血脂,并比较观察组不同高血压分级患者血清ADMA水平的差异.采用Pearson相关分析对ADMA与其它危险因素的相关性进行分析.结果 观察组ADMA、NO水平显著高于对照组(P＜0.05)；随着观察组患者高血压分级的升高,患者血清ADMA水平逐渐上升,差异具有统计学意义(P＜0.05)；ADMA水平与患者NO水平、收缩压(SBP)及脉压差(PP)显著相关,与血脂水平无显著相关(P＞0.05).结论 ADMA参与盐敏感性高血压的发生和发展,其机制可能是通过影响血管内皮功能,加强对ADMA的监测对于评估病情、指导治疗具有重要意义.
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非对称二甲基精氨酸在肾脏疾病及其心血管并发症中的作用
非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethyl arginine,ADMA)是内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthesis,NOS)的竞争性抑制剂,可引起内皮功能损伤.研究发现ADMA 作为一种重要的尿素症毒素,在患者的肾功能下降及其心血管并发症中发挥重要作用.药物及肾替代治疗对其在体内的清除尚有待进一步的研究.研究ADMA在肾脏疾病中的作用,有助于提高慢性肾脏病患者的预后.
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非对称二甲基精氨酸、血管内皮生长因子与2型糖尿病合并大血管病变的相关性研究
目的 探讨T2DM合并大血管病变患者血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)和VEGF的水平及相关性.方法 选择2016年6～12月于佳木斯附属第一医院内分泌科收治的T2DM患者80例,根据血管病变情况分为单纯糖尿病组(T2DM)和T2DM合并大血管病变组(MVC),每组40例.选取同期于我院健康体检者40名作为对照组(NC),测定各组FPG、HbA1c、TG、TC等指标.ELISA测定血清ADMA和VEGF水平并进行相关性分析.结果 NC组、T2DM组、MVC组血清ADMA及VEGF水平逐渐升高[(39.04±3.66)vs(48.32±5.37)vs(63.86±4.44)μmol/L,(826.43±132.79)vs(961.19±125.25)vs(1486.45±1051.59)pg/ml,P<0.01].Pearson相关分析显示,ADMA与吸烟史、HbA1c、LDL-C、TC、VEGF呈正相关;VEGF与吸烟史、LDL-C、ADMA呈正相关.Logistic回归分析结果显示,吸烟史、病程、ADMA、VEGF是T2DM合并大血管病变患者的危险因素(P<0.01).结论 T2DM合并大血管病变患者血清ADMA水平及VEGF水平均升高;ADMA与VEGF均与T2DM合并大血管病变相关.
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替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏PRMT1-ADMA-DDAH1表达的影响
目的 研究蛋白质精氨酸甲基转移1(PRMT1)-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)-二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(DDAH1)代谢轴在T2DM大鼠肾脏组织中的表达,观察替米沙坦是否干预其表达和对肾脏功能的影响. 方法 将30只大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)和实验组(n=20),实验组全部注射STZ后,造模成功后随机分为T2DM组(n=10)和替米沙坦组(TM组,n=10),8周后测定FBG、BUN、Cr、24 h UA1b、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS),用ELISA测定肾脏组织中ADMA的含量；RT-PCR法检测肾脏组织中PRMT1及DDAH1的mRNA的表达;免疫组化及蛋白质印记技术的方法观察PRMT1在肾脏组织中的表达. 结果 与NC组比较,T2DM组肾脏组织中ADMA的浓度明显升高[(314.70±40.85) vs(159.99±32.08) μmol/L; P＜0.01],经替米沙坦治疗后TM组显著低于T2DM组[(237.25±23.93)vs(314.70±40.85) μmol/lL];T2DM组与NC组比较,PRMTI、NO、NOS、BUN、Cr、24 h UA1b均明显升高,DDAH1明显降低；经替米沙坦干预治疗8周后,ADMA及PRMT1降低,DDAH1、NOS及NO升高,肾功能明显改善. 结论 在T2DM状态下,PRMT1- ADMA- DDAH1代谢轴表达异常,加剧了氧化应激,使肾脏功能下降,替米沙坦的干预增加了DDAH1,降低了PRMT1,从而降低ADMA的表达,在一定程度上减轻了氧化应激的损伤,保护了肾脏功能.
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瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用及其对非对称二甲基精氨酸代谢通路的影响
目的：探讨瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用及其对非对称二甲基精氨酸（ADMA）代谢通路的影响。
方法：36只SD大鼠，随机分为异丙肾上腺素模型组、瑞舒伐他汀治疗组、正常对照组，每组12只，建立各组模型。检测血清学相关指标和血流动力学参数，并观察心肌组织病理变化，采用免疫印迹方法检测相关蛋白表达的情况。
结果：与正常对照组比较，异丙肾上腺素模型组脑钠肽、肌钙蛋白I含量、血清ADMA和左心室大下降速率（-LVdP/dtmin）明显升高（P均<0.01）；左心室收缩压、心率、动脉收缩压、平均动脉压和左心室大上升速率（+LVdP/dtmax）均显著降低（P均<0.01），差异均有统计学意义。与异丙肾上腺素模型组比较，瑞舒伐他汀治疗组血清脑钠肽、肌钙蛋白I含量、ADMA水平和-LVdP/dtmin明显降低（P均<0.01）；左心室收缩压、心率、动脉收缩压、平均动脉压和+LVdP/dtmax均显著升高（P均<0.01），差异均有统计学意义。与正常对照组相比，异丙肾上腺素模型组蛋白精氨酸甲基转移酶1（PRMT1）的表达增多（P<0.01），二甲基精氨酸二甲胺水解酶2（DDAH2）的表达降低（P<0.01），差异均有统计学意义。与异丙肾上腺素模型组比较，瑞舒伐他汀治疗组PRMT1的表达明显下降（P<0.01），DDAH2表达差异无统计学意义（P>0.05）。
结论：瑞舒伐他汀对异丙肾上腺素诱导的大鼠慢性心力衰竭心脏具有保护作用，该作用机制与其降低血清肌钙蛋白I、脑钠肽及调控ADMA代谢通路有关。 -
高血压伴肺动脉高压中二甲基精氨酸二甲氨基水解酶-1和精氨酸代谢失调的研究
目的 探究血浆二甲基精氨酸二甲氨基水解酶-1(DDAH1)和非对称二甲基精氨酸(ADMA)在高血压伴肺动脉高压患者体内的水平变化及临床价值.方法 回顾性分析2016年3月~2017年9月于湖北恩施土家族苗族自治州中心医院心血管内科收治的高血压伴肺动脉高压患者72例、单纯肺动脉高压患者43例,同期选取前来心内科就诊的单纯高血压患者80例,健康体检者78例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测每组对象血浆ADMA和DDAH1水平.采用one-way ANOVA分析DDAH1和ADMA在各组中水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析ADMA和DDAH1在诊断高血压伴肺动脉高压时的灵敏度和特异性,采用Logistic回归分析计算血浆ADMA和DDAH1水平预测高血压伴肺动脉高压的风险比(OR)及其95%置信区间(95%CI).结果 高血压伴肺动脉高压组和单纯高血压组ADMA水平显著高于单纯肺动脉高压组和健康组,且高血压伴肺动脉高压组ADMA水平显著高于单纯高血压组(P＜0.05);高血压伴肺动脉高压组DDAH1活性显著低于单纯高血压组、单纯肺动脉高压组和健康组(P＜0.05),而单纯高血压组、单纯肺动脉高压组与健康组间DDAH1活性差异无统计学意义(P＞0.05).经Logistic回归分析,在校正了年龄、性别、体质指数(BMI)、糖尿病、吸烟及血脂水平后,血浆高ADMA水平(OR=2.32,95%CI:1.76~3.14,P＜0.001)和低DDAH1活性(OR=0.61,95%CI:0.13~0.87,P＜0.001)仍与高血压伴肺动脉高压的发生相关.经ROC曲线分析,联合血浆ADMA与DDAH1区分高血压伴肺动脉高压组和非高血压伴肺动脉高压组(单纯高血压组、单纯肺动脉高压组及健康组)的AUC为0.924(95%CI:0.868~0.979,P＜0.001),灵敏度85.5%,特异度98.6%.结论 血浆ADMA与DDAH1水平可能是高血压伴肺动脉高压早期诊断的潜在标志物.
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冠心病患者循环内皮祖细胞与血浆非对称二甲基精氨酸的相关分析
目的 探讨冠心病患者循环内皮祖细胞(EPCs)水平与血浆非时称二甲基精氨酸(ADMA)浓度的相关性及临床意义.方法 将确诊或疑似冠心痛的87例患者分为2组,经冠状动脉造影证实冠心病的患者55例为冠心痛组,造影证实非冠心痛患者32例为非冠心病组,采用流式细胞技术分析外周血循环EPCs水平,高效液相色谱分析法检测血浆ADMA浓度.结果 冠心痛组患者EPCs(0.033±0.014)%较非冠心痛组(0.054±0.013)%显著降低,冠心痛组患者血浆ADMA(0.374±0.059)mg/L较非冠心病组(0.317±0.023)mg/L显著升高(P＜0.01);冠心痛组循环EPCs水平与血浆ADMA浓度呈负相关(r=-0.691,P＜0.01).结论 冠心痛患者高浓度的血浆ADMA可能是外周血循环EPCs水平降低的原因之一.
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黄花倒水莲皂苷C抑制非对称二甲基精氨酸诱导的细胞间黏附因子表达及其机制
目的 研究黄化倒水莲皂苷C对非埘称_二甲基精氨酸(ADMA)诱导的细胞间黏附因子(sICAM-1)表达的抑制作用及其机制. 方法应用酶联免疫吸附法测定内皮细胞培养液中的slCAM-1;应用凝胶迁移率实验法检测细胞内核因子кB(NF-кB)活性;采用荧光法检测细胞内活性氧水平. 结果 ADMA(30 μmol/L)孵育内皮细胞(12、24、48 h)呈时间依赖性地增加细胞上清液中sICAM-1[(138.02±16.40)、(194.52±11.14)、(274.28±13.11)ng/L]和活性氧含量[(75.64±5.22)、(100.18±11.15)、(107.23±13.45)U];ADMA(3～30μmol/L)孵育内皮细胞24 h呈浓度依赖性地增加细胞上清液中sICAM-1含量[(136.14±10.77)、(189.21±21.25)、(221.24μ23.45)ng/L];预先给予L-精氨酸0.5 mmol/L和吡咯烷二硫基甲酸盐10μmol/L可显著抑制上述效心;皂苷C(1、3、10 μmol/L)可呈浓度依赖性地抑制ADMA诱导的细胞内活性氧含量增加[(85.33±8.68)、(70.69±7.65)、(59.12±4.15)U]、NF-κB激活及sICAM-1[(336.58±23.32)、(203.27±25.18)、(174.13±14.53)ng/L]表达,预先给予L-精氨酸(0.5 mmol/L)和PDTC(10μmol/L)可抑制ADMA诱导的细胞内活性氧含量增加[(58.44±9.52)U和(54.12±4.47)U]、NF-κB激活及sICAM-1表达((132.56±12.96)ng/L和(136.17±11.18)ng/L]. 结论黄花倒水莲皂苷C可抑制ADMA所诱导的slCAM-1水平升高,该作用与抑制内皮细胞内活性氧/NF-κB途径有关.
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银杏叶提取物EGb761对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响
目的:研究银杏叶提取物EGb761对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响及机制.方法:雄性SD大鼠高脂饲养4周诱发高脂血症,其中实验组在高脂饲料饲养2周后开始每日灌胃给予不同剂量的EGb761(0.25,0.5和1.0 g·kg-1),持续2周.实验结束后,颈动脉取血测定血脂、一氧化氮(NO)、非对称二甲基精氨酸(ADMA)和丙二醛(MDA)含量;分离胸主动脉检测血管内皮依赖性舒张功能.结果:EGb761能呈剂量依赖性降低高脂血症大鼠血清总胆固醇和低密度脂蛋白及甘油三酯水平.EGb761能显著改善高脂所诱导的血管内皮依赖性舒张功能障碍,降低血浆ADMA和MDA含量以及增加NO水平,且呈剂量依赖性.结论:银杏叶提取物EGb761具有降低血脂和保护血管内皮功能作用,其作用与抑制脂质过氧化、调节AD-MA/NO系统有关.
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二甲基精氨酸二甲胺水解酶与心血管疾病
二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)是一种胞浆蛋白酶,包括DDAH1和DDAH2两种亚型,能特异性水解内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称二甲基精氨酸而上调NOS活性.DDAH与NOS活性之间的相互作用在调节NO生成和血管内皮功能中起重要作用.DDAH还参与血管新生与细胞分化的调节,其活性变化与动脉粥样硬化等多种心血管疾病的发生发展密切相关,可能是一个新的心血管疾病相关蛋白和药物防治靶点.
关键词： 心血管疾病 二甲基精氨酸二甲胺水解酶 非对称二甲基精氨酸 -
非对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发生发展中的作用的研究进展
非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)是一种内源性一氧化氮合酶(NOS)竞争性抑制剂,通过抑制NOS减少一氧化氮(NO)合成,导致血管内皮功能紊乱.ADMA是一种血管内皮功能失调的危险因子,也可能是一种前致动脉粥样硬化分子,同时还可能成为心血管疾病新的标志物[1,2].ADMA对动脉粥样硬化的作用机制备受众多学者的关注,同时对ADMA的研究也成为现在的研究热点.本文根据新的研究对ADMA在动脉粥样硬化的发生发展中的作用进行综述.
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PCI术对急性心肌梗死患者血清ADMA、Hcy、MMP-9的影响
目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗术(PCI 术)对急性心肌梗死(AMI)患者血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)、同型半胱氨酸(Hcy)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响.方法 对60 名AMI 患者在PCI 治疗前后进行血清ADMA、Hcy 和MMP-9 水平的测定,并与30 名健康者比较.结果 AMI 患者在PCI 术前血清ADMA 、Hcy 和MMP-9 水平显著高于正常人组(P <0.01);PCI 术后1 个月与正常人组无显著性差异(P >0.05);血清ADMA、Hcy 和MMP-9 水平呈正相关(r=0.5901,r=0.5083,r=0.5242,P <0.01).结论 PCI 术有利于AMI 患者冠状动脉内皮的修复和炎症反应的控制.
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钩藤碱对自发性高血压大鼠的降压作用及其对血管的调节机制探讨
目的 研究钩藤碱连续给药后对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压(SBP)的影响及其对血管的调节机制.方法 取雄性SHR,随机分为模型组(等容量蒸馏水),卡托普利阳性对照组(6.25 mg/kg),钩藤碱低、中、高剂量(1.25、2.50、5.00 mg/kg)组,另取SD雄性大鼠作为对照组(等容量蒸馏水),各给药组连续ig给药21d,测定给药前和给药第7、14、21天的大鼠尾动脉SBP,末次给药后采血,检测血浆血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)、非对称二甲基精氨酸(ADMA)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(ATlR)和血清NO、一氧化氮合酶(NOS)水平.结果 与模型组比较,钩藤碱各剂量组可显著降低SHR的SBP值;模型组大鼠血浆Ang Ⅱ、ADMA、ATlR水平显著升高,且血清中NO和NOS水平显著下降,而钩藤碱能够逆转上述指标的改变(P＜0.05、0.01).结论 钩藤碱对SHR有显著降低SBP作用,能降低血浆Ang Ⅱ、ADMA水平,升高血清NO和NOS水平,有保护血管内皮功能的作用.
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叶酸、维生素B12干预治疗原发性高血压前后Hcy、ADMA水平变化的研究
目的:观察原发性高血压患者应用叶酸、维生素B12前后血浆同型半胱氨酸(Hcy)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度的变化,为高血压临床药物治疗提供理论依据.方法:采用病例-对照研究方法,将原发性高血压患者80例完全随机分为两组.第1组常规降压治疗,第2组在第1组治疗基础上给予叶酸和维生素B12,观察治疗前基线、治疗12周Hcy、ADMA浓度的变化.结果:第1组治疗基线、治疗12周血浆Hcy、ADMA浓度比较无显著性差异(P＞0.05)；第2组治疗12周Hcy浓度比基线值明显降低(P＜0.01),ADMA浓度亦明显降低(P＜0.05),同时血压水平也有一定程度降低(P＜0.05).经Pearson相关分析显示高血压患者的Hcy浓度与ADMA呈正相关(r=0.625)(P＜0.05).结论:高血压患者补充适量的叶酸、维生素B12能有效降低Hcy、ADMA水平,可能有助于改善血管内皮细胞功能,进一步达到降压作用.
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盐敏感高血压患者血清非对称二甲基精氨酸和一氧化氮水平的研究
目的 探讨盐敏感高血压患者血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)和一氧化氮(NO)水平的变化,分析血清ADMA和NO与盐敏感高血压的关系及其临床意义.方法 盐敏感高血压患者60例作为研究组,同期体检健康人群60例作为对照组,检测2组血清AD-MA和NO含量.结果 研究组患者血清ADMA、NO水平均显著高于对照组(P均＜0.001);而且随着盐敏感高血压患者血压分级的增高,患者血清ADMA和NO水平呈上升趋势(P均＜0.05).结论 盐敏感高血压患者血清ADMA水平升高,抑制一氧化氮合酶及NO的合成,促进盐敏感高血压的发生发展.
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血清非对称二甲基精氨酸水平与慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压的关系研究
目的 探讨血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压(PAH)的关系.方法 选取2015年8月—2017年1月邢台市第一医院收治的COPD患者100例,其中单纯COPD患者52例作为COPD组,COPD并PAH患者48例作为COPD-PAH组.比较两组患者一般资料、肺功能指标、肺动脉收缩压(SPAP)、实验室检查指标及动脉血气分析指标;血清ADMA水平与COPD患者PAH的关系分析采用多因素Logistic回归分析,血清ADMA水平与COPD并PAH患者SPAP、血清白介素6(IL-6)水平的相关性分析采用Pearson相关分析,绘制ROC曲线以评价血清ADMA水平对COPD患者PAH的诊断价值.结果 (1)两组患者性别、年龄、体质指数、吸烟年限、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1％pred)、用力肺活量占预计值的百分比(FVC％pred)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、血清D-二聚体及同型半胱氨酸(Hcy)水平、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)比较,差异无统计学意义(P>0.05);COPD-PAH组患者SPAP及血清ADMA、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、IL-6、B型脑钠肽(BNP)水平高于COPD组(P<0.05).(2)多因素Logistic回归分析结果显示,血清ADMA水平是COPD患者PAH的独立影响因素〔OR=2.766,95％CI(1.386,5.522),P<0.05〕.(3)Pearson相关分析结果显示,血清ADMA水平与COPD并PAH患者SPAP(r=0.631)、血清IL-6水平(r=0.684)呈正相关(P<0.05).(4)绘制ROC曲线,血清ADMA水平诊断COPD患者PAH的曲线下面积(AUC)为0.849〔95％CI(0.763,0.913)〕,血清ADMA水平联合血清IL-6水平诊断COPD患者PAH的AUC为0.954〔95％CI(0.893,0.986)〕.结论 COPD并APH患者血清ADMA水平较单纯COPD患者高,血清ADMA水平是COPD患者PAH的独立影响因素并与SPAP、血清IL-6水平密切相关,对COPD患者PAH具有一定诊断价值.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清非对称二甲基精氨酸和一氧化氮的变化特点
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者(OSAHS)血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)和一氧化氮(NO)的变化.方法 选取医院2015年1月-2016年12月收治的OSAHS患者75例作为观察组,根据患者呼吸暂停通气指数(AHI)及血氧饱和度(SaO2 min),分为轻度组25例,中度组27例和重度组23例,另选同期健康体检者30例为健康组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ADMA水平,硝酸还原酶比色法检测血清NO水平,行相关性分析,将观察组中度、重度组患者50例分为治疗亚组34例和对照亚组16例,治疗亚组需经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗.对照亚组患者16例,未接受针nCPAP治疗.结果 血清ADMA水平随OSAHS病情加重而升高,以重度OSAHS组高;血清NO水平随OSAHS病情加重而降低,以重度OSAHS组低.血清ADMA水平与tSaO2<90％呈正相关,与SaO2 mean、SaO2 min呈负相关;血清NO水平与tSaO2<90％呈负相关,与SaO2 mean、SaO2 min呈正相关.随访2个月,无失访患者,治疗前治疗亚组及对照亚组PSG参数及血清ADMA、NO水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后,治疗亚组PSG参数及血清ADMA水平、NO水平均较治疗前及对照亚组改善,差异有统计学意义(P<0.05);对照亚组PSG参数及血清ADMA、NO水平与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 OSAHS患者血清ADMA水平明显升高,NO水平下降,有效nCPAP治疗可使ADMA水平下降,升高NO水平.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 非对称二甲基精氨酸 一氧化氮 -
非对称二甲基精氨酸对心力衰竭作用机制影响的研究进展
非对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,可抑制NOS的生物活性,并增加因NOS损耗引起的活性氧自由基产生.血清ADMA不仅是心肌梗死或心力衰竭病人死亡率的强烈预测因子,而且是高血压、冠心病、糖尿病和肾功能不全等影响心力衰竭发生发展的独立危险因素.二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH1)是降解ADMA的一种生物酶,在维持一氧化氮(NO)生物活性和保护心血管功能方面起着重要作用.
