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解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
期刊荣誉：
医学稿件新审稿状态
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
解剖科学进展杂志简介
本刊是经国家科委批准的国家级刊物。是综合报道国内外解剖学、显微解剖学、神经解剖学、比较解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子生物学、遗传学以及人类学等学科领域科学研究进展和最新科研成果的高级刊物。
解剖科学进展杂志选择
1.1 文题 应简明，确切概括地表达文章的特定内容，一般不超过20字为宜，尽量不设副题，居中书写。
1.2 作者姓名及工作单位 文章作者应署个人姓名，列入文题名之下，个人姓名之下列单位全称、所在省市名和邮政编码，加圆括号。多位作者的署名之间应以逗号隔开，不同工作单位的作者，应在姓名右上角加注不同的阿拉伯数字序号，并在其工作单位名称之前加与作者姓名序号相同的数字，各工作单位之间连排时以分号隔开。 如：韩英铎1，林孔兴2，蒋建民3 (1.清华大学 应用电子技术系，北京100084; 2.华中电力集团公司，湖北 武汉430027; 3.东北电力集团公司，辽宁 沈阳110006)
1.3 摘要 原著、综述和专论的文章，应写200字以内的内容摘要，概述正文的主要内容，其中原著的摘要要以结构式文摘形式书写(即：目的、方法、结果、结论等分别阐述)。摘要应前缩2格，后空2格。列在作者姓名、单位和正文之间。无论原著还是综述文章都还应附有与中文摘要相对照的英文摘要(原著仍为结构式文摘)，列于中文摘要与正文之间。英文摘要前还应有英文题名，英文作者姓名及单位。作者姓名的写法为： 姓前名后，中间为空格。姓氏的全部字母均大写，复姓应连写。名字的首字母大写，双名中间加连字符，名字不缩写。(如：ZHANG Ying，WANG Xi-lian) 作者单位还应在省市名及邮编之后加列国名，其间以逗号分隔。(如：Institute of Nuclear Energy Technology，Tsinghua University，Beijing l00084，China)。
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解剖科学进展杂志目录文献
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慢病毒载体介导的E2F-1基因沉默对人胶质瘤U251细胞生物学特征的影响
目的 探讨慢病毒载体介导的E2F-1基因沉默对人胶质瘤U251细胞生物学特征的影响.方法 构建靶向E2F-1的shRNA重组慢病毒载体,将慢病毒载体转染U251细胞,real-time PCR与Western blot在mRNA与蛋白水平鉴定转染结果,MTT方法检测转染后U251细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡的变化,transwell实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 real-time PCR方法与Western blot检测结果均表明成功建立了稳定沉默E2F-1基因的U251细胞株.与空白对照组及阴性对照组比较,转染E2F-1-shRNA的U251细胞活力显著降低,细胞周期被阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率显著升高,侵袭能力显著降低(P＜0.01).结论 转染E2F-1-shRNA能够显著降低U251细胞增殖侵袭能力.
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仙茅苷对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马BDNF/TrkB表达的影响
目的 探讨仙茅苷对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(BDNF/TrkB)表达的影响.方法 36只健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组与仙茅苷组,每组12只.采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35构建痴呆模型大鼠,仙茅苷灌胃8周后,Morris水迷宫方法观察各组大鼠的学习记忆能力,免疫组织化学方法和Western Blot方法检测各组大鼠海马BDNF与TrkB的表达,realtime PCR方法检测各组大鼠海马BDNF mRNA与TrkB mRNA的表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠的平均潜伏期明显延长,探索次数明显减少;与模型组相比,仙茅苷组大鼠的平均潜伏期明显缩短,探索次数明显增加.模型组大鼠海马BDNF与TrkB mRNA与蛋白表达水平显著低于对照组;而仙茅苷组大鼠在给予治疗后显著高于模型组.结论 仙茅苷能够提高老年痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与激活BDNF厂rrkB信号通路相关.
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HCG11靶向结合miR-543调节血肿瘤屏障通透性
目的 研究HCG11和miR-543对血肿瘤屏障通透性的作用及可能机制.方法 应用Real-time PCR检测人脑微血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)和人胶质瘤微血管内皮细胞(glioma endothelial cells,GECs)中HCG 11和miR-543的表达以及二者的结合作用.应用Lipo3000将HCG11表达沉默和/或miR-543过表达质粒载体分别转染GECs,验证转染效率后,通过测量跨内皮细胞阻抗值(transendothelial electric resistance,TEER)和辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)渗透量,检测血肿瘤屏障通透性.应用Real-time PCR和Western blot检测紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-5的表达.荧光素梅报告基因系统分析miR-543与HCG11的结合作用.结果 HCG11在GECs中表达显著增加,miR-543在GECs中表达显著降低;HCG11表达沉默、miR-543过表达均显著降低TEER值,增加HRP渗透量,降低ZO-1、Occludin和Claudin-5的蛋白表达水平.MiR-543与HCG11存在靶向结合作用.HCG11表达沉默显著增加miR-543的表达,增加血肿瘤屏障通透性.结论 HCG11通过靶向结合miR-543调节血肿瘤屏障通透性.
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CSL载体构建表达纯化及活性鉴定
目的 构建Calpastatin N末端结构域Calpastatin domain L(CSL)(a.a.150-230)融合蛋白质粒,表达、提取、纯化CSL蛋白并进行生物学活性鉴定.方法 将CSL的cDNA片段插入pGEX-6p-3质粒载体后,转化大肠杆菌BL21感受态细胞,大量培养后用异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(isopropy-β-D-thiogalactoside,IPTG)诱导蛋白表达,超声破碎法提取CS;蛋白.利用Glutathione-Sepharose 4B(GS-4B)beads和PreScission蛋白酶分离纯化蛋白,pull down assay检测其生物学活性.结果 CSL质粒经测序比对后表明构建成功;超声破碎法提取的CSL蛋白纯度和浓度均较高,并具有能够与GST-CT1融合蛋白浓度依赖性结合的生物学活性.结论 成功构建CSL融合蛋白质粒,提取纯化具有生物活性的CSL蛋白,为探讨Cav1.2钙通道自身调节机制奠定基础.
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miR-200C与miR-16在哮喘患儿血清及哮喘小鼠肺组织中的表达上调
目的 探讨miR-200C与miR-16在支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞及支气管哮喘小鼠模型肺组织中的表达.方法 应用real-time PCR方法检测支气管哮喘患儿与正常儿童外周血淋巴细胞miR-200C与miR-16的表达,卵蛋白致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型,肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,HE染色观察气道炎症.应用real-time PCR法检测哮喘组小鼠与对照组小鼠肺组织miR-200C与miR-16的表达.结果 与正常儿童相比,支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞miR-200C与miR-16表达水平显著升高(P＜0.01).哮喘小鼠模型组BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞数,炎症细胞浸润,肺组织miR-200C与miR-16表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01).结论 miR-200C与miR-16在支气管哮喘患儿及支气管哮喘小鼠模型中高表达.
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Nesfatin-1促进上皮性卵巢癌细胞的迁移
目的 探讨胃肠激素Nesfatin-1对上皮性卵巢癌细胞迁移的作用及其相关分子机制.方法 培养上皮性卵巢癌细胞系HO-8910细胞,以Nesfatin-1处理,并以抑制剂干预ERK信号途径,划痕法测定细胞迁移.结果 Nesfatin-1呈时间和剂量依赖关系促进卵巢癌HO-8910细胞的迁移;Nesfatin-1可激活ERK信号途径;抑制ERK信号激活可在一定程度上翻转Nesfatin-1对HO-8910细胞迁移的促进作用.结论 Nesfatin-1通过激活ERK信号通路发挥其促进卵巢癌细胞迁移的作用,为卵巢癌防治提供新靶点.
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抑制AQP4降低大鼠脊神经节ERK表达,减轻坐骨神经结扎导致神经病理性疼痛
目的 探讨AQP4抑制剂对坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛的作用及其可能机制.方法 制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,采用热痛刺激仪测量热痛感受性潜伏期,Western blot和免疫荧光(双重染色)方法检测ERK,JNK,p38表达.结果 神经损伤可诱导ERK,JNK,p38信号分子表达及卫星胶质细胞活化,AQP4抑制剂TGN-020则削弱ERK,JNK和p38信号分子及卫星胶质细胞的活化;p-ERK和GFAP共表达的细胞在损伤后明显增多,TGN-020则显著降低这一表达.结论 抑制AQP4减轻坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛与抑制神经节卫星胶质细胞活化和MAPK信号通路活化相关.
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维生素D3对肺炎支原体感染小鼠肺组织TREM-1及HIF-1α表达的影响
目的 探讨维生素D3(VD3)对肺炎支原体感染小鼠肺组织髓系细胞触发受体-1(TREM-1)及缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)表达的影响.方法 45只BALB/c小鼠随机分成对照组、MP感染组与维生素D3组.模型组与维生素D3组小鼠采用滴鼻法进行MP感染.模型制作7d后,处死小鼠,取肺组织,应用免疫组织化学方法和Western Blot方法检测各组小鼠肺组织TREM-1及HIF-1α蛋白的表达,real time PCR方法检测各组小鼠肺组织TREM-1mRNA及HIF-1α mRNA的表达水平.结果 MP感染组BALB/c小鼠肺组织TREM-1及HIF-1α蛋白与mRNA的表达水平显著高于对照组,P＜0.01;给予维生素D3处理后,感染MP的BALB/c小鼠肺组织TREM-1及HIF-1 α蛋白与mRNA的表达水平显著降低,P＜0.0l.结论 维生素D3能够降低肺炎支原体感染小鼠肺组织TREM-1及HIF-1 α的表达.
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MiR-33a在胃癌组织中低表达并抑制HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭
目的 探讨miR-33a在胃癌患者中的表达,探讨miR-33a对胃癌HGC-27细胞增殖、侵袭和转移的影响.方法 收集胃癌患者标本39例,同时收取相应的癌旁组织20例.通过荧光定量PCR方法检测各组织中miR-33a的表达水平.以脂质体为载体将miR-33a模拟物转染至HGC-27细胞,CCK-8方法检测细胞增殖能力变化,Transwell实验检测HGC-27细胞侵袭和迁移能力变化.结果 miR-33a在胃癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织,过表达miR-33a能够显著抑制HGC-27细胞的增殖,显著抑制HGC-27细胞的侵袭和迁移能力.结论 miR-33a可能对胃癌有治疗作用.
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卵巢癌组织中Ang-2及其受体Tie-2的表达及意义
目的 探讨血管生成素-2(Ang-2))及其受体酪氨酸激酶受体2(Tie-2)在卵巢癌组织中的表达及临床意义.方法 选取36例卵巢癌组织和19例正常卵巢上皮组织标本,采取免疫组织化学方法和Western Blot方法检测两组组织标本中Ang-2和Tie-2的蛋白表达水平,采用荧光定量PCR法检测两组组织标本中Ang-2、Tie-2 mRNA的表达量,分析卵巢癌组织Ang-2、Tie-2的蛋白表达与卵巢癌临床病理参数的关系.结果 卵巢癌组织中Ang-2、Tie-2蛋白表达的平均光密度值显著高于正常卵巢上皮组织,卵巢癌组织中Ang-2、Tie-2 mRNA的相对表达水平亦显著高于正常卵巢上皮组织,Ang-2、Tie-2阳性表达与淋巴结转移相关,与年龄、病理类型、肿瘤分期、组织分级不相关.结论 Ang-2和其受体Tie-2可能参与卵巢癌发病机制.
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鞣花酸通过Wnt/β-catenin信号途径调节成骨代谢
目的 探索鞣花酸是否能够通过Wnt/β-catenin信号通路调节BMSCs成骨代谢.方法 CCK-8实验观察鞣花酸对BMSCs增殖的影响.碱性磷酸酶染色和油红O染色检测鞣花酸对BMSCs成骨分化和成脂分化的调节作用.通过Western blot和real time PCR分析鞣花酸对BMSCs中RUNX2、ALP、Col1、PPARγ、Adipoq和β-catenin的调节作用.结果 与对照组相比,鞣花酸可以在一定程度上抑制BMSCs的增殖;通过促进BMSCs中RUNX2、ALP和Col1的表达,促进BMSCs的成骨分化;通过抑制BMSCs中PPARγ和Adipoq的表达,抑制BMSCs的成脂分化.鞣花酸可以上调BMSCs中的β-catenin,发挥促进Wnt通路的作用.结论 鞣花酸能够通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进成骨代谢.
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银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及可能机制
目的 探讨银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及可能机制.方法 以36只雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物随机分为3组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组与银杏酮酯组.采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.假手术组穿线后不结扎,模型组于缺血前30 min腹腔注射生理盐水,银杏酮酯组大鼠于缺血前30 min腹腔注射银杏酮酯(100mg/kg).造模24h后处死大鼠,HE染色观察心肌组织变化,ELISA法测定血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTnI)水平以及炎性因子白介素1 (IL-1)、白介素6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot方法检测心肌组织缝隙连接蛋白(Cx43)蛋白表达.结果 假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,模型组心肌纤维排列紊乱,心肌间质出现炎性细胞浸润,银杏酮酯组心肌组织较模型组有明显改善.与假手术组相比,模型组大鼠血清CK-MB、cTnI、IL-1、IL-6与TNF-α水平显著上升,心肌组织Cx43蛋白表达显著降低;与模型组相比,银杏酮酯组大鼠血清CK-MB、cTnI、IL-1、IL-6与TNF-α水平显著降低,心肌组织Cx43蛋白表达显著升高.结论 银杏酮酯预处理可降低缺血-再灌注大鼠心肌损伤程度及炎性反应.
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间充质干细胞对慢性间质性肾炎大鼠转分化相关细胞因子表达的影响
目的 观察慢性间质性肾炎大鼠模型纤维化相关细胞因子的变化,以及间充质干细胞对其表达的影响.方法 雌性Wistar大鼠随机分为3组:对照组(尾静脉注射生理盐水)、模型组、间充质干细胞组.关木通水煎剂灌胃12周后尾静脉注射间充质干细胞,注射后第8周末处死大鼠,留取血、尿、肾组织标本.肾组织连续切片,分别用免疫组化、免疫印记及RT-PCR方法检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白和mRNA的表达情况.结果 模型组病理改变明显,肾损伤严重、肾小管萎缩及间质纤维化明显,间充质干细胞组肾损伤明显改善,间质纤维化明显减轻.模型组肾脏α-SMA蛋白和mRNA阳性表达水平高于对照组,间充质干细胞组较模型组表达量明显减少(P＜0.01).结论 间充质干细胞减少慢性间质性肾炎大鼠肾小管上皮细胞转分化与降低α-SMA的表达相关.
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miR-92a和miR-29c对直肠癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-92a与miR-29c在直肠癌细胞中的表达对直肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 应用miR-92a inhibitor,miR-29c mimic在体外转染直肠癌细胞系HT-29,分别构建miR-92a的干扰表达和miR-29c的过表达,设置转染无义序列组作为对照组.采用反转录合成cDNA和荧光定量PCR,以U6表达作为内对照,检测细胞中miR-92a,miR-29c的表达;采用CCK-8法,通过检测转染直肠癌细胞后不同时期细胞增殖能力;采用Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力,分析miR-92a,miR-29c的相对表达量与直肠癌细胞增殖和侵袭的关系.结果 与对照组相比,转染miR-92 inhibitor后,直肠癌细胞系HT-29的miR-92a表达水平均明显降低,增殖能力和侵袭能力均受到明显抑制;而转染miR-29c mimic后,直肠癌细胞系HT-29中miR-29c表达水平均明显提高,但HT-29细胞系的增殖能力和侵袭能力却均受到明显抑制.结论 miR-92a促进癌细胞增殖和侵袭,miR-29c抑制直肠癌细胞的增殖和侵袭.
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mTOR在5637细胞中的表达与增殖及侵袭能力的关系
目的 探讨mTOR在膀胱癌5637细胞中的表达及西罗莫司对5637细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 将5637细胞贴壁培养于10％胎牛血清、100 U/mL青霉素、100μg/mL链霉素的RPMI-1640培养液中,37℃、5％CO2饱和湿度培养箱中培养.取对数生长期细胞,处理组加入浓度分别为10nmol/L,100nmol/L,1000nmol/L西罗莫司;对照组不加药物,每天更换1640培养液.MTT法检测各组细胞生长抑制率,Transwell法检测5637细胞的体外侵袭能力,Real-time PCR法检测mTOR在5637细胞中的表达.结果 西罗莫司对5637细胞有增殖抑制作用,呈剂量依赖关系.西罗莫司处理后的5637体外侵袭能力明显下降,呈剂量依赖性.西罗莫司处理组的mTOR表达量明显下降,与增殖和侵袭能力下降相关.结论 西罗莫司抑制膀胱癌5637细胞增殖和侵袭能力与抑制mTOR表达相关.
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EGFR和CXCL14在大肠癌组织中的表达
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)和趋化因子CXCL14在大肠癌组织中的表达及临床意义.方法 选取57例大肠癌组织和29例正常大肠黏膜组织,将其分别设置为实验组与对照组.采取免疫组织化学方法和Western Blot方法对两组大肠黏膜组织标本中EGFR和CXCL14的蛋白表达水平进行检测,分析在大肠癌组织中EGFR与CXCL14表达的相关性.结果 大肠癌组织中EGFR阳性表达的光密度值显著高于正常大肠黏膜组织,而CXCL14的阳性表达则显著降低,P＜0.01.Spearman相关分析结果显示,大肠癌组织中EGFR与CXCL14的表达呈负相关.结论 EGFR的高表达与CXCL14的低表达与大肠癌的发生发展有关,可作为重要的生物学标志.
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鼠神经生长因子对六溴环十二烷暴露引起小鼠脑损伤的保护作用
目的 研究注射用鼠神经生长因子(mNGF)对六溴环十二烷(HBCD)暴露下小鼠脑损伤的保护作用.方法 2月龄昆明小鼠分为正常对照组、HBCD组和mNGF组.mNGF组小鼠腹腔注射mNGF 5ng/g·d,连续5d.然后,对HBCD组和mNGF组小鼠每天灌入溶有HBCD的花生油100μl(浓度为50μM/ml),正常对照组每天灌入等量不含HBCD的花生油,连续10d.采用试剂盒及ELISA方法检测小鼠脑组织中相关酶活性如乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA)及凋亡相关蛋白Bcl-2.结果 小鼠暴露于50μ M/ml HBCD 10d后,LDH释放增加,SOD和GSH酶活性降低,MDA含量增加,Bcl-2含量下降.mNGF能够显著提高抗氧化酶的活性及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,降低MDA的活力.结论 mNGF对小鼠暴露HBCD造成脑损伤的保护作用可能与抗凋亡相关.
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质粒载体介导的短发夹RNA对RPE细胞转染效率及毒性研究
目的 连接针对人血管内皮生长因子(VEGF)设计的短发夹RNA与质粒载体,并转染视网膜色素上皮(RPE)细胞,观察其转染效率及对细胞的毒性.方法 设计针对人VEGF的短发夹RNA (shRNAs,V1,V2),V3为阴性对照即不含特异性shRNA,其表达载体为pGCSilencerTM /U6/Neo/GFP/VEGF RNAi.用LipofectamineTM 2000转染RPE细胞,用倒置荧光显微镜及流式细胞仪观察其转染效率;用MTT法观察其对细胞的毒性.结果 质粒载体介导的GFP在细胞中的表达呈黄绿色,弥漫于整个胞浆和胞核,转染后24h GFP开始表达,转染后48h表达明显增强.流式细胞仪检测质粒pGCSilencerTM /U6/Neo/GFP/VEGF RNAi对体外培养的RPE细胞转染效率为43.9％,质粒转染后MTT法测定细胞活性的OD值与对照组相比明显降低(P=O.004).结论 质粒pGCSilencerTM /U6/Neo/GFP/VEGF RNAi可以有效地转染体外培养的RPE细胞,但质粒转染对细胞有明显的毒性.
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白藜芦醇抑制哮喘幼鼠肺组织Sirt1与AMPK的表达
目的 探讨白藜芦醇对哮喘幼鼠肺组织沉默信息调控因子1(Sirt1)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响.方法 45只BALB/c幼鼠随机分为对照组、哮喘组和白藜芦醇组.采用卵清蛋白(OVA)刺激,建立幼鼠哮喘模型.HE染色观察各组幼鼠肺组织病理学改变,测定各组幼鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)数,Western blot方法检测各组幼鼠肺组织Sirt1与AMPK的蛋白表达变化,real time PCR方法检测各组幼鼠肺组织Sirt1 mRNA与AMPK mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,哮喘组幼鼠肺组织可见明显的炎性细胞浸润,气道管壁明显增厚,BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数显著升高;与哮喘组相比,白藜芦醇组幼鼠肺内炎性细胞浸润明显减轻,BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数显著降低.与对照组相比,哮喘组幼鼠肺组织Sirt1与AMPK的蛋白与mRNA表达水平显著升高;与哮喘组相比,白藜芦醇组幼鼠肺组织Sirt1与AMPK的蛋白与mRNA表达水平升高更为显著.结论 白藜芦醇能够促进哮喘幼鼠肺组织Sirt1与AMPK的表达.
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Toll样受体4基因启动子区域多态性与冠状动脉狭窄评分的关系
目的 探讨人群中Toll样受体4(TLR4)基因启动子区域单核苷酸多态性与冠心病冠脉狭窄严重程度之间的关系.方法 收集2012年12月至2016年1月期间在中国医科大学第一附属医院接受血管造影检查且结果阳性的607名患者,根据冠状动脉主干(NMCV)、冠状动脉主干及二级分支(NCV)、任一冠状动脉段(NCS)狭窄数目的评分来评估冠状动脉狭窄程度,并将受试者根据狭窄数目评分分为NMCV、NCV和NCS三组.使用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对所有受试者TLR4基因启动子区域多态性进行检测(rs10116253,rs10983755和rs11536889),按照基因型分为各亚组.采用方差分析比较各组间基因多态性分布的差异,使用X 2检验评估该研究人群是否符合Hardy-Weinberg平衡(HWE).结果 TLR4基因rs10116253、rs10983755及rs11536889均符合HWE.TLR4启动子区域rs10116253及rs 10983755多态性位点在NMCV、NCV及NCS组间分布差异无统计学意义(P＞0.05);rs11536889GG野生纯合型与GC突变杂合型在NMCV、NCV及NCS组间分布无统计学差异(P＞0.05);rs11536889CC突变纯合型与GG野生纯合型相比,在NCS组血管狭窄数量评分增加,有统计学意义(P=0.006).结论 中国汉族人群TLR4基因启动子区域多态性位点rs11536889的CC突变纯合型与冠心病冠状动脉狭窄严重程度呈正相关.
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HSP10在胃腺癌中的表达及其临床意义
目的 研究HSP10在胃腺癌中的表达及潜在的临床意义.方法 利用RT-PCR方法检测HSP10在胃黏膜细胞和腺癌细胞中的表达差异,采用免疫组织化学染色方法检测HSP10在215例胃腺癌及癌旁组织的表达差异,分析HSP10表达与临床数据的相关性.结果 HSP10在胃腺癌细胞中表达水平明显高于胃黏膜细胞(P＜0.05),在癌组织中表达水平明显高于癌旁组织(P＜0.05).HSP10表达水平与Bormann分型、肿瘤大小、肿瘤分化程度、Lauren分型、脉管浸润、神经侵犯、TNM分期密切相关(P＜0.05).HSP10表达与胃腺癌的无病生存时间、总生存时间密切相关,HSP10表达水平越高,患者的无病生存时间和总生存时间越短(P＜0.05).结论 HSP10在胃腺癌发生发展中起重要作用,是胃腺癌预后的判断指标.
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原花青素对喉癌TU686细胞增殖、凋亡的影响
目的 探讨原花青素对喉癌TU686细胞增殖、凋亡的影响及可能机制.方法 采用20、40、60、80μg/ml的原花青素作用于喉癌TU686细胞,MTT方法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,计算半数抑制浓度.用半数抑制浓度的原花青素作用于喉癌TU686细胞,Western blot方法与real time PCR方法分别检测磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)与磷酸化的信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)的蛋白与mRNA表达水平.结果 原花青素能够呈时间、浓度依赖地抑制喉癌TU686细胞的增殖,半数抑制浓度为60μg/ml.采用半数抑制浓度的原花青素处理后,喉癌TU686细胞凋亡率呈时间依赖性地升高,细胞p-Akt与p-STAT3的蛋白与mRNA表达水平均显著降低,P＜0.01.结论 原花青素能够抑制喉癌TU686细胞的增殖并促进凋亡,下调p-Akt与p-STAT3的表达可能是其作用机制之一.
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无赖氨酸激酶WNK4基因表达调控的研究进展
丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶WNK(with no lysine kinase)家族中,WNK4基因第7/17外显子突变可导致遗传性家族性高血压(familial hyperkalemic hypertension),临床主要表现为高血压和高血钾.此外,WNK4通过调节组织、器官的钠、钾、氯、钙等多个离子通道的表达和活性,参与维持机体水、电解质平衡和血压稳定.本文对WNK4的结构、分布、生物学功能以及基因表达调控机制作一综述.
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自噬在阿尔茨海默病中的相关研究
阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,病理变化主要包括老年斑沉积和神经原纤维缠结.自噬(autophagy)是细胞内受损细胞器和聚集蛋白质的主要降解途径.生理条件下,细胞内新成分的产生和异常沉积的蛋白质或受损细胞器的清除处于动态平衡状态,这种平衡一旦被打破,机体就会受到不同程度的损伤.自噬在AD中具有重要作用,自噬机制障碍可能导致神经系统异常蛋白沉积.本文就近几年有关自噬和AD的相关研究进行详细系统的综述.
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颈部本体感受器功能的研究进展
颈部本体感受器主要包括颈深肌肌梭和颈关节机械性感受器,其传人信息形成颈本体觉,进而在平衡维持,头颈、关节位置觉及运动觉的形成与调节,眼球运动和头眼协调及肌肉交感神经活动的调节等方面发挥重要作用.诸多证据显示,颈部本体感受器的功能或器质性损害与颈源性眩晕、慢性颈源性头痛等疾病的发生发展密切相关.现对其功能的研究进展作一综述,以期对其有更系统深入的认识.
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海藻多糖抗炎活性及其作用机制的研究进展
海藻多糖是海藻中的重要活性成分,其抗炎活性在神经系统、循环系统、消化系统及骨关节系统等的炎症模型中均已得到证实.海藻多糖主要通过调控一系列炎症相关信号通路,包括NF-κB、MAPK、JAK/STAT、PI3K/AKT及Nrf2/HO-1等,从而调节各种炎症相关因子的生成,进而发挥其抗炎作用.因海藻多糖自然资源丰富,且毒副作用少,正逐渐成为抗炎药物研究领域中的热点.本文就海藻多糖的抗炎活性及其作用机制进行综述.
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护理专业中高职衔接以疾病为中心的基础医学综合课程的构建
我国的职教体系由中等、高等职业教育共同组成,中高职衔接是指应届或历届的中职毕业生通过相关高职单招考试进入高职院校继续学习,使学生的学历层次、专业能力和综合素质等方面进一步得到提升.中高职衔接是当前职业教育改革发展的一项重要工作,中高职衔接的核心内容和终落脚点是课程衔接,进行相关课程的构建是中高职顺畅衔接的保障,也是职业教育发展的需要.但是目前我国中、高职在课程体系衔接方面还有待进一步的研究和改进,比如目前尚无权威、统一的衔接课程教材和教学模式.
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护理专业人体解剖学实验教学改革初探
人体解剖学是护理专业学生人校后学习的第一门专业基础课程,由于其名词繁多,结构复杂,描述性语言多,护理学专业学生普遍反映学习非常吃力.由于护理专业有较强的专业特点,这也要求人体解剖学课程设置凸显专业特点.本校自1999年开展护理本科专业开始,到现在已有近20年的历史.随着医疗卫生事业的迅猛发展,各种诊疗手段不断推陈出新,对护理专业人才也提出了更高的要求.为适应时代发展的需求,在人体解剖学教学中,我们结合专业特点和多年师生座谈会意见,以学生为中心进行了教学改革,获得了理想的教学效果.
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“蓝墨云班课”在系统解剖学教学中的应用探讨
随着“互联网+”时代的到来和智能手机的普及,各类移动教学APP也应运而生,它们的出现可以从时间和空间上,打破教与学的束缚,在课堂和课后进行师生之间的互动反馈,实现师生之间的即时交流与共享,使我们的教与学变得越来越容易.所以移动教学APP正在悄然改变着我们传统的教学模式和手段[1、2].
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解剖科学进展杂志分期目录
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
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| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
解剖科学进展杂志网友评论
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未知
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 3个月内
9月初投的稿件，外审一个月，10月退修，11月复审结束，之后编辑校稿一个月的时间，直到12月初被录用，前后花费了三个月的时间，效率还是很高的。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 3个月内
9月底投的稿件，最近刚被录用，前后历时三个月，送审了三个专家，一个专家拒审了，编辑就按照其他两个专家的建议给出了审稿结果，处理速度很快，值得推荐。
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未知
录用情况：选择周期： 3个月内
9月12号投的稿件，12月被录用，历时三个月的时间，还是很忐忑的，庆幸的是文章顺利被收录了，很开心。我觉得要对自己的文章有一定的信心，即使期间让你反复修改，也不能放弃，参照专家给出的意见认真修改，相信很快就会被录用的。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 3个月内
4月中旬投稿，7月被收录，前后历时三个月的时间，送审了四五个专家，有好几个专家拒审，过程还是很曲折的，好在小修后就被录用了，个人觉得文章创新性强，内容新颖，还是很容易被录用的。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 3个月内
审稿速度还是可以的，我是12月10日投的稿件，第二天就交了审稿费，之后就是等待审稿状态，2月8日收到了录用通知，需要小修，前后历时两个多月的时间，还是比较快的，希望可以早日见刊。
8月24日投的稿件，9月5日送外审，9月30日外审返回，修改返回后送复审，10月底返回修改，11月被收录，前后历时三个月左右，速度还是很快的。