解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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沙鼠全脑缺血损伤的形态学研究进展
全脑缺血损伤可以引起神经系统发生一系列的形态学及病理生理学改变,导致细胞的坏死和凋亡,尤其在海马和皮质,具有选择易损性和迟发性损伤的特点.损伤的机制主要与氧自由基的损伤、钙超载、兴奋性氨基酸、一氧化氮等有关.本文旨在探讨沙鼠的全脑缺血损伤的发生、发展、形态学变化、机制及治疗方法.
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纳米生物材料在临床基因治疗中的应用前景
纳米技术是21世纪发展起来的新兴学科,由于纳米材料具有一些独特的效应,如小尺寸效应和表面、界面、量子隧道效应,表现出许多优异的性能和全新的功能.在生物医学及基因治疗研究与临床方面将具有广泛的应用价值.基因治疗作为一种新型的疾病治疗手段,近年来,这一领域的研究在治疗遗传病、肿瘤、心血管疾病等方面取得了重要进展,正在广泛用于多种疾病的治疗领域,本文就纳米技术目前在生物医学及基因治疗方面的研究进展进行了综述.
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Noggin与成体神经发生的调控
神经干细胞存在于中枢神经系统的广泛区域,且这些细胞具有分化为神经元的潜能.noggin通过拮抗内源性骨形态蛋白(Bone Morphological Protein,BMPs)的作用促进生理状态下成年动物室下区和海马齿状回成体神经元发生.并且noggin参与中枢神经系统损伤和退行性疾病等病理状态下神经发生的过程,外源性noggin可以促进中枢神经系统功能恢复.
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成体干细胞分化的影响因素
成体干细胞(AS)分化的调控机制,多认为与微环境密切相关.其内源性调控包括干细胞内的一些结构蛋白和多肽因子调控的不对称分裂以及端粒体的长度.外源性调控主要为转化生长因子调节干细胞的增殖和分化;膜蛋白介导的细胞间相互作用,细胞膜表面分子在干细胞和周围细胞间传递信号;细胞外基质对AS细胞的调控,整合素家族介导AS细胞与细胞外基质粘附,通过激活生长因子受体,从而影响AS细胞的分布和分化方向.影响AS细胞分化的微环境,包括细胞所处的三维空间结构和相应的多维分化信号.
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施旺细胞发育及其调控的信号通路
施旺细胞是由神经嵴细胞分化而来的周围神经系统中特有的成髓鞘细胞,它的发育过程分为施旺细胞前体、不成熟施旺细胞、成熟施旺细胞三个阶段.此过程受到很多细胞因子的影响,如轴突的神经调节蛋白、自分泌因子等.这些因子共同调节施旺细胞的分化、增殖、成熟以及迁移.本文阐述了施旺细胞发育、细胞因子的作用及其作用的受体和信号通路,并展望施旺细胞未来的研究方向和临床应用的潜在价值.
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Caveolae、Caveolin-1与肿瘤的研究进展
Caveolae是细胞膜内陷形成的烧瓶状的特殊膜结构,参与包括细胞的分子运输、细胞粘附和信号转导在内的多种细胞活动.Caveolin-1是Caveolae中重要的结构蛋白,抑制细胞生长,与多种人类肿瘤发生发展相关的信号分子相互作用,如G蛋白、Src家族激酶、Ras、蛋白激酶C、内皮生长因子(EGF)受体、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)及整合素等.因此,Caveolin-1是细胞生长相关信号途径及肿瘤发生发展过程中重要的抑制因子.
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关节镜下重建前交叉韧带移植物的选择
关节镜下重建前交叉韧带的移植物有十几种可供选取,但目前尚无一种理想的移植物可以适应所有的患者.自体骨-髌腱-骨,腘绳肌腱,异体骨-髌腱-骨是关节镜医生常选用的三种移植物.因受供端并发症的影响,自体骨-髌腱-骨的应用已呈减少趋势,而后两者因不存在供端并发症,创伤更小,也足以恢复膝关节的稳定性,应用呈增多趋势.
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骨髓基质干细胞体外诱导分化为施旺细胞的研究进展
骨髓基质干细胞是一种具有多向分化潜能的细胞,除了分化为间充质细胞谱系外,还具有向非间充质细胞谱系如神经细胞分化的潜能,在体外适宜的条件下可以诱导分化为施旺细胞.多种抗氧化剂可以诱导骨髓基质干细胞分化为施旺细胞,分化所需时间较短;多种生长因子亦有同样的作用,诱导的施旺细胞传代时寿命延长;抗氧化剂和生长因子合用,分化施旺细胞的数量更多,传代时寿命更长.
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骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化的研究进展
骨髓间充质干细胞(BMSCs)是存在于骨髓内的一种多能干结缔组织前体细胞,具有多向分化潜能,也是有可能成为软骨组织工程的种子细胞来源.本文从BMSCs诱导成软骨细胞的方法和研究进展做一综述,如体外细胞团聚集诱导培养、体外单层细胞诱导培养、体外三维支架环境中诱导培养、体内软骨微环境诱导培养、和软骨细胞体外共培养诱导以及基因转染诱导培养等,这也是软骨组织工程研究中不可缺少的重要环节.
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人胎儿股骨发生过程中血管内皮生长因子的表达
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与人胚胎骨发生及发育的关系.方法 用免疫组化技术对11～36 W人胎儿股骨中血管内皮生长因子的分布和表达情况进行了研究.结果 VEGF阳性反应主要见于成骨细胞、破骨细胞及新生骨细胞中,血管内皮细胞及骨髓细胞也呈阳性反应;骺软骨钙化区肥大的软骨细胞为VEGF阳性反应,但其它区域的软骨细胞中无VEGF表达.结论 VEGF在胚胎发生时期在血管内皮细胞和成骨细胞的表达,说明VEGF在人胎儿骨发生及发育过程中发挥重要作用.
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人PAK4基因原核表达载体的构建及其重组蛋白表达
目的 构建hPAK4的原核表达载体并诱导和鉴定其表达.方法 pCAN2-PAK4质粒经XhoI和BamHI双酶切后,克隆至GST融合表达载体pGEX-5X-1,在E.coli BL21中诱导GST-hPAK4融合蛋白表达,并经Western印迹鉴定结果.结果 hPAK4编码序列已被克隆至GST融合表达载体pGEX-5X-1,双酶切鉴定片段大小为2.4kb,并在E.coli BL21中获得了诱导表达,蛋白的分子量为92KD.结论 成功构建了hPAK4基因原核表达载体,诱导表达出GST-hPAK4融合蛋白.
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血管紧张素Ⅱ受体1在胚胎及生后小鼠肾的表达
目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体1(Angiotensin Ⅱ receptor type1,AT1R)在小鼠早期肾脏发育中的表达及其与肾脏发育的关系.方法 采用免疫组织化学方法和免疫印迹法(Western blot )检测胚龄14、15、16、18d及生后日龄1、3d小鼠肾脏发育中AT1R的表达.结果 胚龄14 d,AT1R在输尿管芽中有少量表达,胚龄15 d时AT1R表达达到高峰,从胚龄16天开始AT1R在输尿管芽及其分支表达明显减弱,而较多出现在皮质肾小管,胚龄18 d时,只有微量表达.AT1R在小鼠后肾发生发育中的表达具有一定的时空顺序,先出现在输尿管芽,然后是肾小管及肾小球.结论 AT1R与输尿管芽分支不断延长以及肾小球和肾小管的增殖和分化密切相关.
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IL-6和TNF-α在弥漫性脑损伤大鼠额叶的表达及血清中含量变化
目的 研究白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在弥漫性脑损伤大鼠额叶的表达和血浆含量的变化.方法 采用Mamarou的弥漫性脑损伤的动物模型,分别于伤后不同时间收集额叶脑组织和静脉血,分别以RT-PCR法和放免法测定脑组织中IL-6和TNF-α mRNA和血清中IL-6和TNF-α的含量.结果 在弥漫性脑损伤的额叶脑组织中IL-6mRNA的表达较对照组明显升高,并在损伤后6 h达到高峰,血清中IL-6的含量也较对照组升高,12 h达到高峰.TNF-αmRNA 的表达在损伤后12 h明显高于对照组,24 h达到高峰,血清TNF-α水平在损伤后12 h明显高于对照组,24 h逐渐升高.结论 弥漫性脑损伤时IL-6和TNF-α在脑组织和血清中升高,在疾病的发展中起到重要的作用.
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shRNA抑制淋巴细胞TNFα的表达
目的 观察RNA干扰技术是否有效抑制原代培养的脾淋巴细胞肿瘤坏死因子α(TNFα)的表达.方法 体外合成针对TNFα基因序列的特异性发夹状双链RNA(shRNA)的表达载体,与Lipofectamine 2000结合后转染原代培养的由脂多糖(LPS)激活的脾淋巴细胞,用ELISA和RT-PCR法检测TNFα表达的变化.结果 ELISA检测结果表明,特异性RNA干扰组TNFα蛋白表达较对照组下降34.2%,而非特异性干扰组TNFα表达与对照组无明显差异;RT-PCR检测结果表明,特异性RNA干扰组TNFαmRNA表达较对照组下降61.3%.结论 RNA干扰可以有效抑制原代培养的淋巴细胞TNFα的表达,该过程具有严格的基因序列特异性,为TNFα相关疾病的基因治疗提供了新策略.
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大鼠和小鼠胚胎后肾移植的形态学研究
目的 观察不同胚龄的大鼠和小鼠的后肾植入同种异体远交系成年宿主体内后的生长变化,探讨胚胎后肾移植的佳胚龄及血管起源.方法 应用光、电镜及免疫组织化学技术观察不同胚龄的后肾移植后,肾脏各部的发育情况及后肾内CD31+ 阳性细胞的分布.结果 离体后肾移植10天后成熟的肾小体形成,胚龄16天的大鼠和胚龄13天的小鼠后肾移植10天后,排斥反应轻微;胚龄20天的大鼠后肾和胚龄14、16天的小鼠后肾移植10天后,出现明显排斥反应,且随着胚龄的增长排斥反应逐渐加重.CD31+ 阳性细胞分布在肾小体毛细血管内皮及部分皮质中的间质细胞.结论 胚龄16天的大鼠和胚龄13天的小鼠后肾中均无成熟肾小体出现,是移植的佳时间;后肾移植物内的毛细血管袢是由移植物的间质细胞分化而来的.
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大鼠基底前脑Nestin-IR神经元的纤维投射
目的 观察大鼠基底前脑巢蛋白(Nestin)免疫反应阳性神经元的纤维投射. 方法 采用荧光素逆行追踪技术显示基底前脑投射至海马和额皮质的荧光素标记神经元,结合Nestin免疫组织化学染色,计算荧光素和Nestin双标细胞分别占荧光素标记神经元和Nestin免疫反应阳性(Nestin-IR)神经元的比例.结果 荧光素注射至海马后,双标细胞在同侧内侧隔核(MS)、斜角带垂直支(vDB)和斜角带水平支(hDB)占Nestin阳性神经元的比例分别为28.5%、19.6%和18.1%;占荧光素标记神经元的比例分别为25.3%、29%和23.8%,并且,在注射点的对侧也发现有双标细胞存在.荧光素注射至额皮质后,双标细胞在同侧MS、vDB和hDB占Nestin阳性神经元的比例分别为16.6%、8.7%和9.3%;占荧光素标记神经元的比例分别为11.3%、3.5%和5.6%,注射点对侧未发现有双标细胞存在.结论 大鼠基底前脑的Nestin-IR神经元发出纤维投射至海马和额皮质,Nestin-IR神经元至海马为双侧投射,而至额皮质为单侧投射.
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PD98059 抑制aFGF诱导的人膀胱癌细胞株EJ细胞增殖
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)激酶MEK抑制剂PD98059对酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)诱导的人膀胱癌细胞株EJ细胞增殖的抑制作用.方法 以不同浓度的aFGF和 PD98059作用EJ细胞,通过细胞计数法﹑MTT比色法观察PD98059对细胞增殖的抑制作用; 流式细胞仪测定细胞各周期细胞百分数的变化; 利用[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定ERK 活性的变化.结果 aFGF使EJ细胞株增殖比明显增加,而PD98059使EJ细胞株增殖比明显下降,在一定浓度范围内,其程度均随浓度增高而增强.EJ细胞受到aFGF刺激后,由G0 +G1 期进入S和G2+M期的细胞明显增多,在PD98059的作用下, 由G0 +G1 期进入S和G2+M期的细胞明显减少,并在一定浓度范围内成剂量依赖性, 与对照组比较差异显著(P＜0.05); 随着aFGF浓度的增加,EJ细胞ERK 活性增高, PD98059抑制细胞内ERK 活性,与PD98059浓度呈剂量依赖效应. 结论 PD98059对aFGF引起的EJ细胞增殖具有抑制作用,aFGF可能通过激活Ras-Raf-ERK信号转导途径来调控EJ细胞增殖,PD98059可有效阻滞此传导途径.
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三氧化二砷诱导卵巢癌HO8910细胞凋亡
目的 探讨三氧化二砷对卵巢癌细胞株HO8910的抑制增殖效应及凋亡诱导作用.方法 用三氧化二砷处理HO8910 细胞,采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜和电镜观察细胞形态学改变,琼脂糖凝胶电泳观察DNA降解,以及应用流式细胞仪观察细胞凋亡过程中细胞周期的变化.结果 在三氧化二砷作用下,HO8910 细胞呈凋亡改变,DNA琼脂糖凝胶电泳呈典型的凋亡特征.细胞凋亡的同时,细胞周期发生特定的改变,亚G1峰出现, S+ G2～M期细胞所占比例组明显增高.结论 三氧化二砷能诱导卵巢癌细胞凋亡,抑制卵巢癌细胞增殖.
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胎鼠脊髓神经干细胞与颌下腺颗粒曲管细胞联合培养的研究
目的 研究颌下腺颗粒曲管细胞(GCT细胞)对脊髓神经干细胞(NSCs)增殖分化的影响.方法 取胎鼠脊髓NSCs原代和传代培养,取成年雌、雄大鼠GCT细胞原代和传代培养,实验分为3组:NSCs和GCT细胞联合培养组;雌、雄大鼠GCT细胞培养上清液与NSCs培养液混合后培养NSCs;NSCs培养液组为对照组;免疫荧光细胞化学方法进行细胞鉴定,MTT法对比各组NSCs增殖活力.结果 NSCs与GCT细胞联合培养7 d后Nestin阳性神经球数多于单独培养,雄性大鼠GCT细胞混合培养液组NSCs增殖活力强,对照组NSC弱,雌性混合培养液组介于两者之间.鉴定细胞球Nestin阳性,各组均有少量贴壁分化细胞.结论 大鼠GCT细胞分泌物促进NSCs增殖,抑制分化,雄性大鼠GCT细胞作用比雌性大鼠显著.
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游离锌离子在小鼠视网膜的定位研究
目的 研究游离锌离子在小鼠视网膜的定位分布.方法 应用ZnSe金属自显影技术 (AMG) 检测硒酸钠注射40 min后小鼠视网膜内的锌离子. 结果 注射硒酸钠40 min后发现游离锌离子主要分布于小鼠视网膜的色素上皮细胞层、光感受器的内节、外核层、外网层、内核层、内网层和神经节细胞层.在色素上皮细胞层、光感受器的内节和内核层与内网层交界处AMG阳性反应为明显,在光感受器外节和神经纤维层几乎没有AMG阳性反应产物.结论 小鼠视网膜内锌离子,在视网膜神经元视觉信息的传导和形成过程中可能起着重要作用.
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NGF对哮喘小鼠气道阻力和肺组织Akt/PKB表达的影响
目的 探讨NGF介导的Akt/PKB信号转导通路在哮喘小鼠发病中的作用.方法 BALB/c小鼠30只,按随机数字表法随机分为正常对照组、哮喘组、NGF阻断组.利用AniRes2005肺功能仪测小鼠气道阻力,运用免疫组织化学方法测定Akt/PKB的组织表达,Metamoph图像分析系统对结果进行分析.结果 哮喘小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组小鼠(P＜0.01),NGF阻断组小鼠吸气阻力和呼气阻力明显低于哮喘组.免疫组织化学染色结果显示哮喘组Akt/PKB在肺组织炎性细胞的表达及Akt/PKB阳性炎症细胞数明显多于正常对照组(P＜0.05),而NGF阻断组则明显低于哮喘组(P＜0.05).结论 NGF介导哮喘气道高反应和炎症反应, Akt/PKB参与了哮喘发病中NGF介导的信号传导.
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多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂对帕金森病小鼠相关脑区病理变化的影响
目的 研究帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠黑质和纹状体多巴胺(dopaminergic,DA)能神经元数量和超微结构的变化及多聚ADP-核糖聚合酶(poly(ADP-ribose) polymerase,PARP)抑制剂PJ34的干预作用.方法 采用1-甲基-4-苯-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)制备PD小鼠模型, 并用PJ34进行干预,2h、24h、72h进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化染色观察DA能神经元数量,透射电镜观察超微结构改变.结果 与正常对照小鼠比较,PD小鼠黑质TH阳性神经元进行性减少,核膜皱缩,染色质凝聚成块并有边聚现象;纹状体TH阳性神经纤维稀疏,突触数量减少.与PD小鼠比较,PJ34干预组黑质TH阳性神经元明显增多,纹状体TH阳性神经纤维密度增加(P＜0.01),细胞形态比模型组明显改善.结论 PARP的活性改变在PD的发病过程中发挥重要作用,PARP抑制剂对DA能神经元有保护作用.
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佐剂关节炎大鼠关节软骨明胶酶-B的表达及PRL的调节作用
目的 探讨佐剂关节炎(AA)大鼠关节软骨明胶酶-B的表达及催乳素(PRL)对其表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只均分为4组:正常对照组(A组),AA对照组(B组),高催乳素血症AA组(C组),低催乳素血症AA组(D组).放射免疫法测定各组血清PRL含量,明胶酶谱法测定MMP-9的活性,免疫组织化学法和Western Blot测定明胶酶-B的表达.结果 B组关节软骨明胶酶-B的活性及表达明显高于A组,C组明胶酶-B的活性及表达高,D组较B组减少,但仍高于A组,低于C组.结论 类风湿性关节炎(RA)时,明胶酶-B过表达,PRL上调明胶酶-B的表达,是其影响RA发病过程的一种可能机制.
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NGF对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB表达的上调作用
目的 探讨外源性神经生长因子(NGF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB和磷酸化的CREB(p-CREB)表达的影响.方法 用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学、Western Bloting和图像分析方法检测大鼠海马CA1区CREB和磷酸化CREB表达.结果 假手术组海马CA1区CREB有明显表达,缺血再灌注组CA1区表达较假手术组减少,NGF组CA1区的CREB表达多于缺血再灌注组(P＜0.05).假手术组海马CA1区p-CREB表达很少,缺血再灌注组p-CREB表达多于假手术组,NGF组p-CREB表达多于缺血再灌注组(P＜0.05).结论 NGF上调海马CREB和p-CREB的表达,对缺血神经元起保护作用,CREB和p-CREB参与NGF对缺血神经元的保护作用机制.
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沈阳地区错合畸形的分类研究
目的 研究沈阳地区错合畸形的分类状况及特点.方法 选择205例错合畸形模型进行安氏分类,在头颅定位侧位片上采用APDI值及ODI值进行骨性分类.结果 在错合畸形中,安氏Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅲ类的构成比分别为45.71、28.57、25.72;在近远中方向,骨性Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅲ类的构成比分别为55.24、16.19、28.57;在垂直方向,低角、均角、高角的构成比为8.57、60.95、30.48.在安氏Ⅰ类错合畸形中,构成比为近远中向骨性Ⅰ类 ＞Ⅲ类＞Ⅱ类 ,垂直向均角＞高角＞低角;在安氏Ⅱ类错合畸形中,构成比为骨性Ⅰ类＞Ⅱ类＞Ⅲ类,均角＞低角＞高角;在安氏Ⅲ类错合畸形中,构成比为骨性Ⅲ类＞Ⅰ类＞Ⅱ类,高角＞均角＞低角.结论 安氏分类不能准确的反映颌骨的近远中向及垂直向类型,安氏各类畸形中具有多种骨性类型,因此临床上需要同时进行安氏分类及骨性分类,以制定正确的矫治计划.
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卡托普利对SHR心肌VEGF表达及微血管的影响
目的 检测卡托普利降压治疗前后自发性高血压(SHR)心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达水平与微血管密度的变化,探讨该药物是否具有逆转微血管稀少的作用.方法 60只8月龄大鼠均分成正常血压对照组(WKY),SHR组和卡托普利治疗SHR组,用单宁酸-氯化铁组织化学法检测心肌微血管,用免疫组化SP法检测心肌VEGF蛋白表达,并对上述3组心脏切片用计算机图象分析系统进行定量观察分析.结果 对照组SHR心肌微血管密度比对照组WKY减少,而VEGF表达水平比WKY组增强(均P＜0.05),卡托普利治疗组SHR心肌微血管密度增加,而VEGF表达水平下降,与对照组SHR比较差异具有显著性(P＜0.05),而与WKY组相当(P＞0.05).结论 卡托普利在降压治疗的同时可下调VEGF表达水平,并逆转微血管减少,从而对靶器官具有保护作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
