解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征中BRCA1/2的表达
目的 检测BRCA1/2在遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征(HBOC)患者所患卵巢癌和散发性卵巢癌组织中蛋白表达的差异,探讨其在HBOC患者卵巢癌发病中的意义.方法 收集我院妇科2001年1月至2010年10月HBOC患者卵巢癌40例和散发性卵巢癌20例(对照组)的石蜡组织标本,行免疫组化检测BRCA蛋白的表达;收集2011年1月-2013年12月HBOC卵巢癌11例和同期散发性卵巢癌10例(对照组)的新鲜标本,行Western Blot检测BRCA蛋白的表达.结果 免疫组化结果显示HBOC组BRCA2蛋白阳性产物OD值(0.64±0.013)明显高于对照组(0.24±0.002,P＜0.05).Western blot结果显示HBOC组BRCA2蛋白OD值(0.68±0.02)明显高于对照组(0.26±0.01,P＜0.05).但是,对于BRCA1没有明显区别.结论 BRCA2蛋白在HBOC患者卵巢癌组织过表达提示BRCA2可能与HBOC的发病相关.
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CK7和CA125在人卵巢癌的表达及意义
目的 研究细胞角蛋白7 (CK7)和CA125联合在卵巢恶性肿瘤中的诊断意义及价值.方法 采用免疫组化方法,分别检测100例卵巢肿瘤中CK7和CA125的表达,统计学方法比较两种指标在良性、恶性及转移性肿瘤中的阳性表达率.结果 CK7和CA125在卵巢恶性肿瘤中的表达水平均高于转移源性的卵巢癌和卵巢良性瘤,差异均有统计学意义(P＜0.05).且在晚期癌中的表达高于早期,差异均有意义(P＜0.05).结论 CK7和CA125过表达提示二者可能参与卵巢癌的发病机制.
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MYCT1-TV对肝癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响
目的 探讨MYCT1-TV(Myc target 1)基因过表达对肝癌Bel7402细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响.方法 将构建的MYCT1-TV-GFP真核表达载体瞬时转染Bel7402细胞,通过RT-PCR和荧光显微镜检测转染效率,分别通过MTT、流式细胞术和Transwell实验检测转染后MYCT1-TV对Bel7402细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响.结果 转染MYCT1-TV-GFP后,Bel7402细胞活细胞数显著减少,凋亡细胞数显著增加,穿膜细胞数显著减少.结论 MYCT1-TV过表达能抑制Bel7402细胞生长和侵袭,促进Bel7402细胞凋亡.
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Smad4和VEGF-C在喉癌中的表达及其与淋巴管生成之间的关系
目的 观察Smad4与VEGF-C在喉癌组织内的表达情况,分析Smad4和VEGF-C的表达与喉癌组织内淋巴管生成及淋巴结转移之间的关系.方法 取喉癌病例58例,其中淋巴结转移组34例,无淋巴结转移组24例.应用免疫组化法和Western blot技术观察Smad4和VEGF-C在喉癌组织内的表达.以D2-40特异性标检测喉癌组织内淋巴管生成情况.结果 Smad4在无淋巴结转移的喉癌组织内的表达率明显高于其在有淋巴结转移组的表达率.Smad4表达阳性组的淋巴管数密度(LVD)明显低于Smad4表达阴性组的LVD.VEGF-C在淋巴结转移组的表达率明显高于其在无淋巴结转移组的表达率.Smad4的表达与VEGF-C的表达呈显著的负相关性(r=-0.391).结论 VEGF-C在喉癌淋巴管的发生及淋巴结转移中发挥重要作用.Smad4与VEGF-C的表达呈负相关,Smad4可能有抑制喉癌淋巴管生成和淋巴道转移的作用.
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TNF-α抗体对Sp1和NF-κB p65在兔粘连腹膜表达的影响
目的 探讨TNF-α抗体对实验兔腹膜损伤粘连修复演变过程中核转录因子Sp1和NF-κ B p65活化的影响.方法 实验兔随机分3组:正常对照组(不做任何处理)、模型组(腹膜腔内注入生理盐水)、TNF-α抗体组(造模后后腹膜腔内注入TNF-α抗体),每组30只,共90只.建立实验兔腹膜回盲部手术动物模型,ELISA检测腹水Sp1、NF-κB p65的表达,Masson染色检测Sp1在腹膜的表达、免疫组化SP法检测NF-κB p65在腹膜的表达,监测腹膜粘连分级变化.结果 TNF-α抗体导致Sp1和NF-κB p65在损伤腹膜和腹水中的表达水平显著减低(P＜0.01),并有效减轻腹膜粘连形成.结论 TNF-α抗体有效减轻腹膜粘连形成可能与其下调Sp1和NF-κB p65表达相关.
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IGFBP-2对人胶质瘤细胞的恶性增殖和细胞周期进程的影响
目的 研究IGFBP-2的表达水平对胶质瘤细胞系增殖和细胞周期进程的作用.方法 采用免疫印迹筛选IGFBP-2高表达的胶质瘤细胞系,设计并合成IGFBP-2特异的siRNA,将其导入筛选出的胶质瘤细胞系,采用实时定量PCR和免疫印迹验证IGFBP-2的表达下调情况,随后采用MTT实验的流式细胞技术检测IGFBP-2的下调对细胞增殖和细胞周期进程的影响情况.结果 合成的IGFBP-2特异siRNA能够显著降低胶质瘤细胞系IGFBP-2的表达,siRNA介导的IGFBP-2的表达下调能够显著抑制胶质瘤细胞的增殖和细胞周期的推进(P＜0.01).结论 IGFBP-2对胶质瘤细胞的恶性表型具有促进作用,为进一步探讨IGFBP-2影响胶质瘤细胞行为学的机制奠定了基础.
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Kaiso通过抑制cyclin D1转录影响肺癌细胞增殖和周期
目的 研究Kaiso对cyclin D1转录抑制作用,探讨Kaiso抑制肺癌细胞增殖的分子机制.方法 MTT和流式细胞仪检测A549和H1299两种肺腺癌细胞增殖和周期改变;Western blot和RT-PCR检测cyclin D1表达改变;生物信息学方法预测并设计cyclin D1启动子区Kaiso结合位点(KBS)的引物探针,ChIP证实Kaiso与cyclinD1启动子区结合.结果 Kaiso能够直接结合cyclin D1启动子区KBS,抑制cyclinD1转录,导致细胞增殖下降,G0/G1期比例升高,S期比例下降.结论 Kaiso通过下调cyclin D1转录抑制肿瘤细胞增殖和周期进程.
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CTSS在宫颈癌中的表达及临床意义
目的 探讨组织蛋白酶S(CTSS)在宫颈癌组织中的表达与宫颈癌发生发展的关系.方法 收集39例宫颈鳞癌组织、71例宫颈上皮内瘤样变组织(CIN)及35例正常宫颈上皮组织,经常规方法提取RNA及蛋白,RT-PCR方法检测CTSS mRNA表达水平,Western Blot检测CTSS蛋白表达水平.结果 CTSS蛋白和mRNA在正常宫颈上皮组织、宫颈上皮内瘤样变组织和宫颈鳞癌组织中的表达依次增高,三者之间相比,差异有统计学意义(P＜0.05).CTSS蛋白和mRNA在低分化鳞癌组织中的表达明显高于高分化鳞癌组织(P＜0 05),与宫颈癌的组织学分级呈正相关.结论 CTSS在宫颈癌发生、发展过程中起重要作用,有可能成为预测HCC侵袭转移的新指标.
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LY294002对糖尿病肾病大鼠肾组织IL-1β与IL-6表达的影响
目的 研究经静脉注射PI3K抑制剂LY294002对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织白介素-1β(IL-1β)与白介素-6 (IL-6)表达的影响.方法 成年健康清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组(10)、模型组组(10)和PI3K抑制剂(LY294002)处理组.参照Anderson's方法制作糖尿病肾病大鼠模型.采用Western blot方法检测三组大鼠肾组织IL-1 β与IL-6蛋白的表达;RT-PCR方法检测三组大鼠肾组织IL-1β mRNA与IL-6mRNA的表达.结果 Western blot结果显示,模型组与LY294002处理组肾组织IL-1β与IL-6蛋白的表达量均显著高于假手术组(P＜0.05),而LY294002处理组比模型组肾组织IL-1β与IL-6蛋白的表达量明显降低(P＜0.05).RT-PCR结果显示,与假手术组比较,模型组与LY294002处理组肾组织IL-1β mRNA与IL-6mRNA的表达量均显著升高(P＜0.05),而LY294002处理组肾组织IL-1β mRNA与IL-6 mRNA的表达则明显低于模型组(P＜0.05).结论 PI3K抑制剂LY294002能够下调DN大鼠肾组织IL-1β与IL-6的表达.
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EGCG对ConA诱导的肝损伤小鼠TNF-α与IL-17表达的影响
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对ConA诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 40只小鼠随机分为正常对照组、EGCG对照组、ConA模型组及EGCG+ConA组.采用HE法检测小鼠肝脏形态学改变,ELISA法检测血清ALT、AST的变化,采用免疫组化方法和Western blot方法检测各组小鼠肝组织中TNF-α与IL,-17的变化.结果 ConA模型组ALT、AST的含量比对照组明显升高(P＜0.05),EGCG对照组与正常对照组比较无变化(P＞0.05),EGCG+ConA组比ConA模型组含量下降(P＜0.05).ConA模型组小鼠肝脏显示较多肝细胞坏死,正常对照组和EGCG对照组小鼠肝脏正常,EGCG+ConA组肝细胞炎症坏死程度较ConA模型组有所减轻.ConA模型组小鼠肝组织中TNF-α与IL-17水平较正常对照组和EGCG对照组明显升高(P＜0.05),EGCG对照组与正常对照组比较无明显差异(P＞0.05),EGCG+ConA组比ConA模型组下降(P＜0.05).结论 EGCG对ConA所致小鼠肝损伤有明显的保护作用,机制可能与其对炎性因子TNF-α与IL-17的调节有关.
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GDF-5基因活化基质体内转染修复兔退变椎间盘的实验研究
目的 通过GDF5基因活化基质体内转染兔退变椎间盘,观察其修复效果.方法 脂质体介导的pcDNA3.1 (+)/GDF-5重组质粒混入Ⅰ型胶原支架,置入兔退变椎间盘;实验分为GAM组,普通支架组,脂质体对照组,2个月后RT-PCR和Westem blot观察椎间盘髓核细胞GDF-5基因和蛋白表达的稳定性,间苯三酚法检测髓核蛋白多糖含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率来观察修复效果.结果 RT-PCR结果显示术后2个月GDF-5基因稳定表达.GAM组蛋白多糖含量高于另外两组(P＜0.05),空白支架组和对照组之间没有差异(P=0.601).GAM组髓核细胞凋亡率明显低于另外两组(P＜0.01),空白支架组和对照组之间没有差异(P =0.902).结论 利用GAM可以有效的进行GDF-5基因体内转染并表达,从而修复退变椎间盘.
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HAS-2沉默抑制大肠癌细胞上皮间质转化
目的 本研究主要探讨HAS-2沉默前后对大肠癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响.方法 分别用Reahime PCR及Western blot方法检测HAS-2siRNA转染前后E-cadherin、Vimentin、Slug、Snail mRNA、蛋白表达水平变化,用免疫荧光法观察HAS-2siRNA转染前后E-Cadherin、Vimentin表达的变化.结果 E-Cadherin蛋白和mRNA在大肠癌细胞的表达水平在HAS-2siRNA转染组比阴性对照组明显上调(P＜0.05),而Vimentin蛋白和mRNA,Snail mRNA and Slug蛋白在大肠癌细胞的表达水平在HAS-2 siRNA转染组表达水平比阴性对照组明显下调(P＜0.05).结论 HAS-2沉默对大肠癌细胞EMT有抑制作用.
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mTOR/S6K1在2型糖尿病Wistar大鼠肝脏和肌肉的表达
目的 应用Wistar大鼠制备2型糖尿病的动物模型,观察肝脏和肌肉组织mTOR/Rps6kb1(S6K1)表达的变化.方法 雄性Wistar成年大鼠高脂饲料喂养8周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)25mg/kg,注射后第4周检测空腹血糖、胰岛素水平,对结果进行统计分析;解剖大鼠,取肝脏和肌肉组织,应用RT-PCR和Western blot检测肝脏和肌肉组织mTOR及S6K1表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血糖值升高(P＜0.05),胰岛素水平下降(P＜0.05),肝脏和肌肉中的mTOR/S6K1蛋白和mRNA表达均升高(P＜0.05).结论 mTOR及S6K1在2型糖尿病大鼠肝脏和肌肉过表达,提示其可能参与2型糖尿病发病过程.
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PDCD4在喉癌中的表达及意义
目的 研究PDCD4在喉癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组化方法检测PDCD4蛋白在喉癌及癌旁组织中的表达.应用Real-time PCR方法检测PDCD4 mRNA在30例喉癌组织及癌旁正常组织中的表达,并与临床资料进行统计学分析.结果 与癌旁组织相比,PDCD4蛋白在喉癌组织中表达水平明显降低,PDCD4 mRNA在喉癌组织中表达水平明显下调(P＜0.05,t=4.714),与分期、分化及淋巴结转移明显相关,但与年龄、性别及分型不相关.结论 PDCD4在喉癌组织低表达,与分期、分化及淋巴结转移相关.
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补中益气汤对A549/DDP动物模型实体瘤中耐药相关酶GST和Topo Ⅱ表达的影响
目的 研究补中益气汤对A549/DDP细胞荷瘤小鼠实体瘤中耐药相关酶GST和Topo Ⅱ表达的影响,探讨补中益气汤的作用机制.方法 体外培养A549/DDP细胞,接种健康BALB/c小鼠,荷瘤成功后予补中益气汤治疗,实验分为:荷瘤组,补中益气汤低剂量组及补中益气汤高剂量组.取实体瘤后,利用RT-PCR检测GST和Topo ⅡmRNA的表达,免疫组化法检测蛋白表达.结果 同荷瘤组相比,高低剂量的补中益气汤均可降低耐药相关酶GST和Topo ⅡmRNA表达水平,但补中益气汤高剂量组效果同低剂量组区别不大(P＞0.05).同荷瘤组相比,高低剂量的补中益气汤均可降低耐药相关酶GST和TopoⅡ蛋白的表达(P＜0.05),补中益气汤高剂量组的效果优于补中益气汤低剂量组(P＜0.05).结论 补中益气汤能下调A549/DDP实体瘤中耐药相关酶GST和Topo Ⅱ的表达水平.
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大鼠肠系膜淋巴结在生后发育过程中高内皮微静脉的结构和形态
目的 研究生后大鼠肠系膜淋巴结内高内皮微静脉(high endothelial venules,HEV)的发育过程,为探讨其发生发育机制提供形态学依据.方法 应用透射电镜观察出生后第0天、2天、6天、7天、8天、10天、12天、14天、18天、21天、25天、28天、31天、35天、40天的新生大鼠肠系膜淋巴结内高内皮微静脉的结构和形态;应用免疫组织化学和免疫荧光染色方法观察各日龄大鼠肠系膜淋巴结组织中高内皮微静脉的分布.结果 从第0天到第6天大鼠肠系膜淋巴结内无典型的高内皮微静脉,内皮核不明显高大,属于类高内皮微静脉,肠系膜淋巴结外周区可见少量类高内皮微静脉,中心区则未见类高内皮微静脉.第7天肠系膜淋巴结外周区高内皮微静脉数量增多,但其分布仍局限于周边区,到第10天才出现典型的高内皮微静脉,内皮核高大呈立方形.结论 生后大鼠肠系膜淋巴结内高内皮微静脉的发育规律为探讨其发生发育机制提供了形态学依据.
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NO参与缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究缺血预处理(IPC)对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及一氧化氮(NO)是否参与此保护作用.方法 采用Wistar雌性大鼠,在左后肢跟部止血,同时使用血流监测仪测股四头肌的血流量,调整止血带的松紧程度,使血流量控制在上止血带前的30％.30只大鼠随机分成3组,分别为缺血再灌注组(n=10)、缺血预处理组(n=10)、缺血预处理+NAME组(n=10).应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADH)染色,检测股四头肌各型肌纤维横截面积,钙-腺苷三磷酸酶(Ca2+-ATPase)染色,观察细胞膜Ca2+-ATPase分布.透射电镜观测肌细胞的超微结构变化.结果 缺血再灌注组出现明显肌纤维破裂溶解,许多白细胞浸润,电镜下线粒体中含有大量空泡变性、肌纤维断裂、溶解和“Z线”排列整齐膜脂质过氧化物的增加.与缺血再灌注组相比,缺血预处理组显示了轻微的损害,正常的纤维和血管变形少,股四头肌各型肌纤维横截面积降低,细胞膜Ca2+-ATPase数量增加.缺血预处理+NAME组与缺血再灌注组相比没有明显改变.结论 缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,NO参与这一保护作用.
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siRNA干扰沉默S100A4基因表达对喉癌Hep2细胞周期和侵袭的影响
目的 应用RNA干扰技术下调喉癌Hep2细胞中S100A4基因的表达,探讨其对Hep2细胞周期和细胞侵袭力的影响.方法 脂质体法转染S100A4siRNA至Hep2细胞.Real-time PCR和Western blot验证S100A4基因mRNA和蛋白水平的表达,流式细胞术和transwell实验分别检测下调S100A4表达对Hep2细胞周期和侵袭能力的影响.结果 S100A4 mRNA和蛋白表达水平明显降低,细胞增殖指数显著降低,并且处于G1期细胞数明显增多,细胞侵袭能力显著降低.结论 S100A4siRNA转染喉癌Hep2细胞能有效下调S100A4基因的表达,从而影响Hep2的细胞周期和抑制细胞的侵袭能力.
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褪黑素抑制可卡因诱导的条件性位置偏爱大鼠DNMT1的下调
目的 研究褪黑素拮抗大鼠可卡因诱导的条件性位置偏爱的作用和可能机制.方法 建立可卡因诱导的条件性位置偏爱模型,诱导前30min给予褪黑素腹腔注射,检测实验大鼠条件性位置偏爱的变化,并应用Westem blot、免疫荧光共聚焦激光扫描显微镜及real-time PCR技术,检测褪黑素对大鼠前额叶皮层中可卡因诱导的DMNT1表达的影响.结果 褪黑素对可卡因诱导的大鼠条件性位置偏爱效应具有显著的抑制作用.共聚焦显微镜和Western blot结果表明,可卡因诱导大鼠前额叶皮层中DNMT1表达的减少,而褪黑素能够抑制可卡因的这种作用.Real-time PCR检测结果证明,可卡因诱导大鼠前额叶皮层中DNMT1 mRNA的下调,而褪黑素能够抑制这种作用.结论 褪黑素可能通过抑制大鼠前额叶皮层中DNMT1表达的下调拮抗可卡因诱导的条件性位置偏爱.
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星形胶质细胞与认知功能的研究进展
星形胶质细胞可通过调节突触可塑性、与神经元之间形成代谢偶联和维持神经系统内环境稳态等影响机体认知功能,并在以认知功能障碍为主要表现的精神疾病、神经退行性疾病和术后认知功能障碍等病理状态下发挥重要作用.激活的星形胶质细胞产生并释放胶质递质、细胞因子和神经营养因子等,发挥神经损伤和保护的双重作用.本文结合近年来研究,综述星形胶质细胞对机体认知功能的影响,以期为相关疾病的临床治疗提供新的思路.
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卵巢癌起源及发病机制研究的新进展
卵巢癌起源及发病机制的研究近年来出现了很多新的理论,包括卵巢癌不是一个单独的疾病,而是可以根据形态学和分子遗传学差异进行两级分类的一组疾病.卵巢癌均起源于卵巢外,其中浆液性癌来源于输卵管伞,子宫内膜样和透明细胞癌来源于经输卵管逆流的子宫内膜形成的异位病灶,粘液性和Brenner瘤起源于输卵管与卵巢间皮之间的Walthard细胞巢.本文就对此取得的一些新的研究进展进行综述报道.
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视觉动作适应中的学习、巩固和迁移
视觉动作适应是一种特殊形式的动作学习,是视觉目标与动作目标发生分离时大脑进行视觉动作转换从而完成动作执行的过程.类似于一般的动作学习,视觉动作适应中也有典型的动作学习、动作巩固和动作迁移现象,但表现机制更为复杂.视觉动作适应的学习是在视觉目标与动作目标不匹配时,被试在连续或阻断的视觉反馈的指导下,通过形成新的视觉动作地图完成动作任务的过程.排除任务间的顺行干扰,动作视觉适应巩固就随着时间的增强而增强.在双手之间和效应器之间都可以发生视觉动作适应的迁移.
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左侧旋股外侧动脉变异1例
作者在解剖一具中年男性尸体标本时,发现其左侧旋股外侧动脉存在变异,较为罕见,现报道如下,供解剖学和临床参考.修洁和检查股动脉(静脉)及其分支(属支)走行,游标卡尺测量股动脉及其分支管径、长度,数码相机照相记录.本文考虑到手术及X线所见,采用直接测量其外周的大横径,并非采用压扁外径测量法[1].
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心脏体表投影解剖在成人心脏按压PBL教学中的应用
国际复苏联合会(ILCOR)和美国心脏协会(AHA)通过Swan-Gan导管和有创股动脉压监测到患者右肺压(CVP)、肺动脉压(PAP)、股动脉压(FAP)研究数据表明“心跳呼吸停止4分钟以后再进行心脏按压,只有17％能救活,强调黄金时间为4分钟”[1].但由于现场的干扰和紧急情况的情绪影响,包括大多数非急救医护人员在内的胸外心脏按压操作出现偏差无法达到效果,根本原因是没有准确掌握心脏体表投影解剖结构.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
