解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ZnT1及游离锌离子在小鼠骺板软骨细胞的定位研究
目的 研究锌转运体-1(Zinc transporter 1,znT1)和游离锌离子在小鼠骺板软骨细胞的定位分布,探讨ZnT1影响骺板软骨细胞锌离子代谢从而参与骨骼生长的可能机制.方法 应用浸入式金属自显影技术(AMG)观察锌离子在小鼠肋骨骺板内的定位分布;应用免疫组织化学SABC法检测ZnT1在小鼠骺板软骨细胞的表达.结果 金属自显影技术显示游离锌离子在小鼠肋骨骺板肥大带、增殖带和静止带三层区域结构内有不同程度的表达,其中肥大带软骨细胞层锌离子含量高;ZnT1免疫阳性反应产物主要定位于软骨细胞膜附近,在小鼠肋骨骺板三层区域结构内有不同程度的表达,从肥大带到静止带,软骨细胞膜上的ZnT1免疫反应逐渐减弱.结论 小鼠肋骨骺板内存在大量的游离锌离子和ZnT1蛋白.提示ZnT1可能参与锌离子在软骨细胞的转运和代谢,在骨的形成和发育过程中发挥作用.
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流式细胞仪分选非染色S期CHO细胞有助于提高聚乙烯亚胺的转染效率
目的 利用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)分选获得非染色、同步化的中国仓鼠卵巢(Chinese hamster ovary,CHO)细胞,观察聚乙烯亚胺(polyethylenimine,PEI)在不同周期CHO细胞的瞬时转染和稳定转染效率.方法 悬浮培养CHO DG44细胞,应用流式细胞仪的光学参数-前向角和侧向角,在细胞主群中设置12个门,然后进行分选.分选出的各门内细胞经碘化丙啶(P1)染色进行细胞周期检测.以PEI为载体分别向含G0/G1、S、G2/M比例较高的细胞亚群和未经分选的细胞转染含绿荧光蛋白(Green Fluorescence Protein,GFP)质粒,利用流式细胞仪检测瞬时转染、稳定转染效率.结果 细胞DNA含量与侧向角相关,各细胞哑群G0/G1期细胞所占比例总体上随着侧向角的增大而减小,G2/M细胞所占比例随着侧向角的增大而增多.低侧向角的细胞业群P2内G0/G1期细胞比例可达80.49%,中侧向角的细胞亚群P7内s期细胞比例可达61.14%,高侧向角的细胞亚群P13内G2/M期细胞比例町达49.88%.转染48h,GFP阳性细胞在G2/M期细胞比例较高的细胞亚群所占比例高,但瞬时转染效率,S期细胞比例较高的细胞群大于G2/M期细胞比例较高的细胞群.转染2w,稳定转染效率仍为S期细胞比例较高的细胞亚群大于其它细胞亚群及未分选的混合细胞群.结论 应用流式细胞仪的光学参数可以有效分选非诱导、无染色分别含有较高比例各周期时相的CHO细胞;PEI的转染效率与转染时细胞所处的细胞周期时相相关,且S期细胞亚群的瞬时和稳定转染效率均高于其它细胞周期亚群.
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参附注射液对肝脏缺血再灌注大鼠iNOS和NO水平的影响
目的 探讨参附注射液(SF)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血清一氧化氮(NO)的影响.方法 32只Wistar大鼠随机分为参附实验组(SF组)和肝缺血再灌注组(IRg组).SF组腹腔注射参附注射液(10ml·kg-1),IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水.两组均采用Pringle's法阻断肝门缺 15min再灌注1h、3h,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及NO水平,并应用免疫组织化学法测定肝组织中iNOS表达.结果 大鼠肝脏缺血15min再灌注1h和3h,SF组血清ALT、AST以及NO水平低于IR组(P<0.05),SF组肝组织iNOS阳性产物平均吸光度值、阳性面积百分率(%)明显低于IR组(P<0.05).结论 参附注射液抑制iNOS的表达,减少过量NO的生成,可能是其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用机制之一.
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缺血预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮层bFGF表达的影响
目的 研究脑缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤及脑顶叶皮层碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 线栓法阻塞32只大鼠大脑中动脉15min作为预处理,3天后线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型.缺血2h再灌注24h后,缺血再灌注组32只.观察神经功能缺损程度、脑梗死体积、脑含水量、bFGF表达的变化.结果 与对照组相比,脑缺血预处理组神经功能缺损评分明显降低(P<0.01),TTC染色显示脑梗死体积明显减小(P<0.01),缺血侧的脑水肿程度明显减轻(P<0.01),免疫组化和Western blot检测表明脑顶叶皮层缺血周围组织bFGF表达水平明显升高(P<0.01),阳性细胞以神经元和胶质细胞为主.结论 预先给予短暂性脑缺血预处理可对脑缺血再灌注损伤起保护作用,bFGF过表达可能是其机制之一.
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小细胞肺癌细胞诱发人脑微血管内皮细胞紧密连接的开放
目的 小细胞肺癌易发牛脑转移,但其机制尚不完全清楚,本文探讨小细胞肺癌细胞对人脑微血管内皮细胞单层细胞间紧密连接开放的作用.方法 应用免疫荧光技术观察人脑微血管内皮细胞间紧密连接结构改变;应用Western blot技术分析小细胞肺癌细胞与微血管内皮细胞单层共培养时紧密连接蛋白occludin的可溶性片段和不可溶性片段在内皮细胞紧密连接处的分布情况;应用跨内皮迁移实验及辣根过氧化物酶渗漏实验分析小细胞肺癌细胞与内皮细胞单层共培养后其跨内皮细胞单层的迁移能力和内皮单层渗透性的改变;利用ROCK特异性抑制剂Y27632,分析Rho/ROCK信号通路是否参与小细胞肺癌细胞跨内皮单层迁移.结果 小细胞肺癌细胞能够通过人脑微血管内皮细胞单层迁移,在0 h到12 h之间随培养时间的延长小细胞肺癌细胞的迁移率逐渐增加;共培养8 h时人脑微血管内皮细胞紧密连接处紧密连接结构蛋(ZO-1和occludin)表达减少,通透性明显增加;ROCK特异性抑制剂Y27632能够阻断小细胞肺癌细胞引起的内皮细胞间紧密连接处紧密连接结构蛋白ZO-1和occludin表达减少、内皮单层通透性的增加及小细胞肺癌细胞跨内皮单层迁移.结论 小细胞肺痛细胞与人脑微血管内皮细胞单层共培养诱发人脑微血管内皮细胞间紧密连接的开放,利于小细胞肺癌细胞的跨内皮单层迁移.
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脊髓电刺激对大鼠心肌缺血SP和TRPVl表达的影响
目的 探讨脊髓电刺激(SCS)缓解心肌缺血所致心绞痛的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠24只.随机分为4组:正常对照组,SCS组,心肌缺血组(CAO).SCS+CAO组;应用RT-PCR检测P物质(SP)和瞬时感受器辣椒素门控离子通道蛋白(TRPV1)mRNA在中枢神经系统的表达.结果 心肌缺血时SPmRNA在脑干和胸4脊髓的表达明显增加,TRPvlmRNA的表达无明显变化;SCS降低SP和TRPV1 mRNA在脑干胸4脊髓的表达水平.结论 痛觉神经递质SP参与了心肌缺血所致心绞痛的神经信号传导,SCS缓解心绞痛可能是通过sP和TRPV1的介导而发挥作用.
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曲古抑菌素A对核移植供体细胞组蛋白H3乙酰化水平的影响
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对组蛋白H3乙酰化水平的影响,进而提高他们重编程的能力.方法 用不同浓度的TSA处理胎儿成纤维细胞,应用免疫荧光和Western Blot方法对细胞乙酰化水平进行量化分析.结果 0.5nM,5nM,50nM和100nM浓度的TSA均引起供体成纤维细胞形态学的变化,对供体成纤维细胞组蛋白H3乙酰化有明显的剂量效应,随着TSA浓度增加,组蛋白H3乙酰化水平逐渐增加,在TSA浓度5nM时比0.5nM增加尤为明显.结论 TSA能够提高胎儿成纤维细胞组蛋白H3乙酰化水平,提高核移植重编程的能力.
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P120-catenin和E-cadherin的协同表达与肺癌的恶性程度相关
目的 探讨p120-catenin(p120ctn)和E-cadherin(E-cad)在非小细胞肺癌中的表达是否具有相关性.方法 免疫组织化学S-P法、RT-PCR及Western Blot等检测肺癌组织p120ctn和E-cad的表达情况.结果 p120ctn和E-cad在肺癌组织中的表达明显低于正常肺组织,并且p120ctn的异常表达与E-cad的异常表达呈正相关.肺癌组织中p120etn和E-cad的异常表达与肺癌的高分期,低分化和淋巴结转移明显相关.与正常支气管上皮细胞HBE相比,同源的BEI和LH7细胞中都显示出p120ctn、E-cad的表达下降.但在转移能力较高的BE1细胞系中这种异常表达的现象尤为明显.结论 肺癌中p120ctn和E-cad的低表达可能与肺癌的恶性度有关.
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胚胎及生后不同发育时期昆明小鼠端脑的发育及β-APP的表达
研究胚胎及生后不同时期昆明小鼠端脑的组织学发生以及β淀粉样前体蛋白(β-amyloidprecursorprotein,β-APP)在其发育过程中的表达.方法 取胚胎7.5、9.5d/b鼠全胚,胚胎11.5、13.5、15.5d胎鼠头部,胚胎17.5d、生后1d、生后7d、生后14d以及成熟昆明小鼠的脑组织进行石蜡包埋、连续冠状及矢状切片,并进行HE染色、尼氏染色以及β-APP的免疫组化染色.结果 (1)小鼠胚胎9,5d前神经管孔封闭,各脑泡结构分化明显,但尚未完全分化完成,胚胎11.5d已可分出明显5个脑泡,即端脑、间脑、中脑、后脑和末脑,之后各脑区按照不同的时空顺序发育成熟.(2)APP在小鼠胚胎7.5d有极少量表达,后表达逐步升高,17.5d达到高峰,主要表达在端脑皮质和海马;生后表达逐渐降低,直到成年组可见较广泛的表达.结论 小鼠脑发育经历了复杂的变化过程,各脑区的发育呈不同时间空间变化,β-APP可能参与小鼠脑发育过程.
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大鼠臂旁核内nNOS阳性传入纤维的脑内来源
目的 探讨大鼠臂旁核(PBN)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性传入纤维的脑内来源.方法 在大鼠PBN内微量注射荧光金(FG),结合nNOS免疫荧光双标技术,观察FG/nNOS双标神经元在脑内的分布情况.结果 FG/nNOS双标神经元主要分布在孤束核(NST)、延髓嘴侧腹外侧区(RVL)、中缝背核(DR)、导水管周围灰质(PAG)和下丘脑室旁核(PVN).结论 NST、RVL、DR、PAG和PVN内的nNOS阳性投射神经元是PBN内nNOS阳性纤维终末的丰要来源.
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基于三维建模的猫内侧膝状体与听皮层的投射研究
目的 研究猫内侧膝状体(medial geniculate body,MGB)的立体定位与主要亚核团的三维可视化及其与听皮层(auditory cortex,AC)的神经投射.方法 在细胞构筑及采用辣根过氧化物酶(Horseradish Peroxidase,HRP)、生物素葡聚糖胺(biotinylated dextran amine,BDA)进行神经追踪基础上,建立猫内侧膝状体及听皮层冠状切片的二维数据库,通过软件Amira实现可视化及三维建模.结果 1.猫内侧膝状体腹侧群(MGBv)、背侧群(MGBd)以及内侧群(MGBm)三个主要亚核团的重建模型真实、精确,再现了猫右脑半球内MGB各亚核团的自然形态及毗邻.2.内侧膝状体各亚核团的构成方式、听皮层的层状分布模式、广义听皮层内部各亚区之间的配布模式之间存在着相对应的组构格局.结论 细胞构筑、神经示踪、组织化学染色和数字人图像处理技术相结合,实现了内侧膝状体主要亚核团的三维重建,对听觉通路的相关研究和小核团的数字解剖学研究具有重要意义.
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nm23基因产物、Ⅳ型胶原纤维蛋白、LN和FN表达与喉癌颈淋巴结转移的关系
目的 探讨nm23基因产物和细胞外基质抗原的表达与声门上型喉鳞癌颈淋巴结转移的关系.方法 分别应用nm23/NDPK多克隆抗体、抗Ⅳ型胶原纤维(Type Ⅳ Collagen,CT Ⅳ)单克隆抗体、抗层粘连蛋白(Laminin,LN)单克隆抗体、抗纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)单克隆抗体以链霉素亲生物素过氧化酶免疫组织化学法观察nm23/NDPK和这三种抗原在72例声门上型喉鳞癌中的表达分布情况及其与颈淋巴结转移的关系.统计学处理采用x2检验.结果 声门上犁喉鳞癌中nm23/NDPK阴性者发生颈淋巴结转移率高于表达阳性者,二者之间有较强相关性(P<0.01).CTⅣ、LN、FN表达弱阳性者发生颈淋巴结转移率高于强阳性表达者,也表明其间有较强相关性(P<0.01).结论 nm23/NDPK、CTⅣ、LN、FN表达情况可作为预测声门上型喉鳞癌发生颈淋巴结转移的重要参数之一.
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卡维地洛与压力负荷心衰大鼠心室重塑和Rho激酶表达的关系
目的 研究卡维地洛(α1肾上腺素受体阻断剂、β肾上腺素受体非选择性阻断剂)对升主动脉缩窄压力超负荷心力衰竭大鼠心室重塑、PhoA、Rho激酶表达的影响,探讨卡维地洛改善心力衰竭的新机制.方法 将升主动脉缩窄术后心力衰竭wigtar雌性大鼠随机分为2组.一组为心力衰竭组,给予生理盐水灌胃,每日2次(n=10);一组为卡维地洛组,12.5mg/Kg卡维地洛灌胃,每日2次(n=10),治疗12周.同时制备模型设置假手术组作为对照(n=10),不予处置.观察各组大鼠各项指标变化.结果 与假手术组相比,心力衰竭大鼠心肌肥厚指数增加,HE染色心肌排列紊乱,血液动力学指标明显异常,心肌细胞RhoA、Rho激酶表达显著升高(P<0.05);药物治疗12w后,与心力衰竭组对比,卡维地洛治疗组心肌肥厚指数降低,HE染色示心肌重塑不明显,血液动力学参数改善,RhoA、Rho激酶表达显著降低.‘结论卡维地洛可通过对心肌细胞α-Gq-RhoA/Rho激酶通路表达干预,明显缓解心力衰竭症状、改善心室重塑,卡维地洛这种α1肾上腺素受体阻断剂可能对心力衰竭更有利.
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瘤周区多体素磁共振波谱在脑肿瘤鉴别诊断中的应用
目的 评价脑肿瘤周围区域多体素氢质子磁共振波谱(1H-MRS)在脑肿瘤诊断及鉴别诊断中的应用价值.方法 搜集行常规MRI及多体素1H-MRS检查的脑肿瘤病变患者38例,包括胶质瘤15例、转移瘤9例、脑膜瘤14例(均为良性).再根据WH02000年分类标准,将脑胶质瘤分为低级别组(Ⅰ～Ⅱ级)8例,高级别组(Ⅲ～Ⅳ级)7例.所有患者检查前均未接受过化疗或放疗,没有脑外伤或/和脑手术史.常规扫描后增强前采用定点分辨磁共振波谱序列(PRESS)扫描,根据病灶的特征选定感兴趣区(ROI),ROI的大小既要包括肿瘤实质区、肿瘤周围区,也要尽可能涵盖对侧正常脑组织,又要避开骨骼、脑室、血管、坏死、囊变、出血、气体及钙化等区域.后处理应用MR机附带的波谱分析软件自动完成.计算脑胶质瘤、转移瘤及脑膜瘤实质区、周围区及对侧正常脑组织区代谢产物比值的平均值,进行组内、组间比较.P<0.05有统计学意义.结果 多体素1H-MRS显示不同脑肿瘤的肿瘤实质区NAA/Cr、Cho/Cr和NAA/Cho平均值与对侧正常脑组织区比较有显著性差异(P<0.05);脑胶质瘤周围区与脑膜瘤、转移瘤的周围区以及高、低级别胶质瘤肿瘤周围区域多组代谢物比值具统计学差异(P<0.05)),高级别与低级别脑胶质瘤肿瘤周围区Glx/Cr的比值有显著性差异(P<0.05).结论 多体素1H-MRS技术可无创观察脑肿瘤患者脑代谢改变,有助于脑肿瘤的诊断、鉴别诊断、预测侵袭性病变的浸润范围以及脑胶质瘤的分级诊断等.
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创伤后应激障碍大鼠杏仁核LTP及乙酰胆碱酯酶表达的变化
目的 探讨大鼠在创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)杏仁核学习记忆的变化.方法 选择正常成年雄性wistar大鼠60只,随机均分为正常对照组和单一连续刺激(SPS)的6h,12h,1d,7d及14d组.应用电生理方法测量各组群体锋电位(population spike,PS)幅值;应用酶组织化学方法检测PTSD对乙酰胆碱酯酶(acetylcholine,AChE)的影响.结果 与正常对照组Ps幅值增强率(134.03±2.540)%相比,高频刺激后,早期杏仁核逐渐受到抑制,其中1d的变化显著,PS幅值增强率(65.84±5.246)%降低明显.7d时PS幅值增强率(152.41±11.125)%升至高,以后逐渐恢复至正常.AChE活性SPS1d时升至高,7d时降至低,以后逐渐向正常恢复.结论 创伤后应激障碍急性期大鼠杏仁核受抑制,学习记忆能力降低.
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鲨鱼软骨制剂通过下调Bcl-2诱导K562细胞凋亡
目的 探讨鲨鱼软骨制剂(SCP)诱导人红白血病细胞系(K562)凋亡的作用机制.方法 以不同浓度SCP加入体外培养的K562细胞中,用MTT比色法检测细胞存活率;Hoechst33342/PI荧光染色,荧光显微镜分析凋亡细胞百分率;流式细胞术进行细胞凋亡定量;免疫细胞化学染色法检测Bcl-2蛋白的表达.结果 SCP明显抑制K562细胞生长,IC50值为1mg/ml以下;荧光显微镜下可见50%以上细胞为凋亡细胞的形态学改变;免疫细胞化学检测显示SCP诱导细胞凋亡过程中Bcl-2表达明显降低.结论 SC唠导K562细胞凋亡,可能与下调Bcl-2表达有关.
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高脂血症对大鼠大脑皮质神经肽Y能神经元的影响
目的 观察高脂血症对大鼠大脑皮质神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)能神经元的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为实验组和对照组(n=30).实验组饲以高脂饲料,于高脂饲料喂养7d、30d、90d后取大脑组织行免疫组化染色,显微图像分析.结果 与正常对照组相比,高脂饲料喂养30d和90d后,大鼠血清总胆固醇浓度显著升高,NPY免疫阳性神经元数目和光密度增加(p<0.05),90d显著增加(p<0.01).结论 高脂血症时,NPY在大鼠大脑皮质过表达.
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Akta和FoxO1在超负荷性心肌肥大时大鼠心肌的表达
目的 通过检测Akt和FoxO1基因在大鼠超负荷性心肌肥大过程中的表达,探讨心肌肥大时的细胞周期调控机制.方法 采用升主动脉缩窄的方法制作大鼠超负荷心肌肥大动物模型,通过三维彩色超声技术评价心肌肥大程度,采用RT-PCR技术检测心肌组织Akt和FoxO1的mRNA表达,用Western blots方法检测Akt磷酸化水平.结果 与假手术组相比,模型组的左室后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVS)增加(P<0.01),左室舒张末内径(LVDD)减小(P<0.01).模型组心肌组织中FoxO1的mRNA表达下调(P<0.01).Akt的基因表达没有明显变化但蛋白的磷酸化水平显著增加(P<0.01).结论 大鼠超负荷性心肌肥大时Akt激活,同时FoxO1的表达下调.
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母爱剥夺对子代鼠前额叶皮质c-fos蛋白表达的影响
目的 探讨母爱剥夺对子代鼠前额叶皮质c-fos蛋白表达的影响.方法 将20只刚出生的仔鼠称重后,随机分为母爱剥夺组(MD)和对照组(N),母爱剥夺组仔鼠与母鼠每天间断隔离4h,对照组母鼠和仔鼠不隔离.第9d、21d称重后处死.用免疫组织化学方法(ABC法)检测前额叶皮质c-fos的表达,图像分析系统测定阳性反应产物的平均灰度值.结果 两组仔鼠出生时体重无明显差别,在9d和21d时,母爱剥夺组仔鼠体重显著低于对照组仔鼠(P<0.05).母爱剥夺9天和21天与相应对照组相比,前额叶皮质c-fos的表达均显著降低(P<0.05).结论 母爱剥夺影响子代鼠生长和c-fos表达.
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雌激素对阿尔茨海默病大鼠模型MAPK蛋白表达的影响
目的 探讨雌激素对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆能力及丝裂霉原活化的蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响.方法 30只大鼠行卵巢切除术(OVX)后,均分成OVX组和雌激素替代治疗组(ERT),然后采用1 μlofAβ 1～40(10μg/μl)立体定位单侧海马内注射建立AD动物模型,通过水迷宫实验检测动物模型的学习、记忆能力;免疫组化检测MAPK蛋白表达情况.结果 ERT组AD动物模型的水迷宫逃避潜伏期较OVX组明显缩短(P<0.05),同时EBT组AD动物模型的海马CA1、CA3区的MAPK表达上调(P<0.05).结论 雌激素可以改善AD动物模型的认知功能,其神经保护作用可能与上调海马MAPK表达有关.
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p120-catenin缺失下调E-cadherin/β-catenin复合体在肺癌细胞系的表达
目的 探讨catenin家族的重要成p120-eatenin(p120ctn)对E-cadherin介导的细胞粘附作用的调节及机制,检测在活体内外肺癌细胞系中p120ctn对E-cadherin/β-catenin复合体的调节作用.及其对肺癌细胞侵袭和转移能力的影响.方法 应用siRNA技术建立p120ctn基因沉默的多种癌细胞系后,采用Western Blot,Transwell分析,裸鼠移植实验等方法进行检测.结果 在成功干扰p120ctn表达的肺癌细胞系中,应用Western Blot和RT-PCR方法,我们观察到E-cadherin的蛋白表达出现不同程度的减弱,但mRNA的表达几乎没有变化;而β-catenin在蛋白和mRNA水平上都出现了明显的表达减弱.同时应用Transwell和裸鼠移植实验,我们在活体内外还观察到p120ctn缺失的肺癌细胞系具有较强的侵袭转移能力.结论 肺癌细胞系中p120ctn的表达缺失可能通过下调E-cadherin和β-catenin的表达,参与肺癌细胞的侵袭和转移.
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人脐血间充质干细胞培养及其生物学特性的研究
目的 建立人脐血间充质干细胞体外分离培养的佳条件,并观察其生物学特性.方法 在无菌条件下抽取人脐血,用密度梯度离心的方法获得脐血单个核细胞,接种含10%胎牛血清的IMDM培养基中.对单个核细胞行贴壁培养后,进行细胞形态学观察,细胞生长、细胞周期分析及细胞凋亡检测,免疫细胞化学鉴定.结果 采用Percoll(1.073g/ml)分离的脐血间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)大小较为均匀,呈梭形或星形的上皮样细胞.传代培养后的细胞体积较大,成纤维样细胞逐渐增多.细胞生长曲线测定表明接种后第5d细胞进入指数增生期,至第9d进入平台期;流式细胞术证明G2+S期细胞为14.8%;免疫细胞化学染色结果表明42.0%细胞为CD45阳性.结论 体外分离培养脐血间充质干细胞生长稳定,可作为组织工程的种子细胞.
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FHIT和HPV与宫颈癌的研究进展
宫颈癌是常见妇科恶性肿瘤之一,发病与人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染密切相关,其中HPV16/18型常见.脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因是近年在染色体3p区域发现的候选抑癌基因,在人类许多肿瘤组织和细胞系中表现为高频率缺失和异常转录.FHIT基因可被HPV插入整合,这二者之间可能存在某种关联而共同参与宫颈癌的发病,因此FHIT基因及蛋白表达的检测有望和HPV一起作为宫颈癌早期诊断和基因治疗的工具.
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实验性脊髓损伤模型的研究进展
脊髓损伤是一种致残率很高的疾病,建立理想的脊髓损伤模型对于实验研究尤为重要.挫伤型脊髓损伤模型接近人类脊髓损伤的病理生理特点及变化规律,但忽略了持续性的挤压作用;压迫型脊髓损伤模型为非瞬间损伤,便于进行神经功能和代谢改变的检测;锐性脊髓损伤模型适于进行再生性实验研究,但与临床之间相关性差;脊髓缺血及再灌注损伤模型尚不能满足临床治疗的需要.本综述对常用的脊髓损伤动物模型进行总结对比,为进一步研究和完善脊髓损伤模型提供参考.
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天然生物材料支架的应用
天然生物材料支架具有与细胞外基质结构相似,生物相容性好等特点,在组织工程中作为细胞培养的支架材料具有明显的优势.羊膜取材容易,易于加工处理,无毒无刺激性,具有抗微生物的特性和促进组织修复的生物学作用;小肠粘膜下层无免疫性,含有多种生长因子,具有促进细胞黏附、增殖和分化等作用.血管、膀胱、软骨等脱细胞基质分别用于相应的组织缺损修补,易达到结构再生和功能的恢复.本文就上述支架材料在组织上程中的应用进行综述.
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硒、端粒与胃癌
硒是人体必需的一种微量元素,与人体的生理功能密切相关,其参与体内多种生物酶合成,对细胞的生长、繁殖和生理功能起着重要作用.研究表明硒对肿瘤、心血管疾病、肝病及病毒性疾病等多种疾病有很好的预防和治疗作用,特别是硒与肿瘤的关系已成为当前研究的热点之一.端粒是真核细胞线形染色体末端的特殊结构,是细胞的"生命时钟".端粒酶是维持端粒的一种逆转录酶,端粒酶激活可导致细胞无限制的增殖以及肿瘤的发生.胃癌是消化系统常见的肿瘤之一,端粒酶的活化是胃癌发生中普遍的事件,研究表明硒能降低端粒酶活性,抑制肿瘤细胞生长.本文就硒、端粒和胃癌的关系进行综述.
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铁过载与糖尿病关系的研究进展
铁是生物体必不可少的微量元素,铁缺乏或铁过载均会导致铁代谢相关疾病.铁缺乏会导致缺铁性贫血,铁过载主要表现为遗传性血色素沉着症(HH).研究发现HH与二型糖尿病(typeⅡdiabetes meUitus,T2DM)之间存在某种关联.大量的临床、流行病学和基础实验研究均表明组织铁沉积可能与T2DM的发生及其并发症有关.血清铁蛋白(ferritin)已经成为T2DM患者的重要检测指标之一.然而铁在T2DM发病过程中的作用机制研究较少.新研究表明缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)是连接铁代谢与糖代谢的关键因子.通过减少饮食中血红素铁的摄取、放血以及用铁螯合剂处理可以起到对HH诱导的T2DM的预防和治疗作用.
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缺氧诱导因子新进展
目的 缺氧诱导因子是细胞对于缺氧主要的应答因子,缺氧诱导因子由α和β两个亚基组成.缺氧、重金属、细胞因子等能抑制α亚基的降解,α亚基与β亚基结合成有活性的异二聚体,转移到细胞核内,调节多种靶基因的转录.缺氧诱导因子除参与缺氧时细胞稳态的维持,还在胚胎发育,细胞分化,肿瘤生长中发挥作用.
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P53蛋白在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤和血管痉挛中的作用
p53是重要的肿瘤抑制因子,在细胞内起着抑制细胞周期、促进基因组修复和诱导凋亡等多重作用.在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后,p53在缺氧等多种因素作用下被激活,并通过其靶蛋白、Bcl-2和Caspase家族蛋白等发挥促血管内皮细胞及脑内神经元凋亡的作用,并导致SAH后早期脑损伤和后期血管痉挛的发生.应用p53特异性的抑制剂可以阻断p53的活化,显著恢复SAH后的血脑屏障功能并缓解脑血管痉挛.本文讨论了p53在SAH后的血管内皮细胞和神经元凋亡中的作用机制,并进一步探讨应用p53抑制剂拮抗p53功能以治疗SAH后早期脑损伤和血管痉挛的可能性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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