解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PTPN2基因单核苷酸多态性与中国东北地区人群溃疡性结肠炎的关系
目的 探讨我国东北地区人群PTPN2 rs2542151基因多态性与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)遗传易感性、疾病活动性和严重性的关系.方法 收集115例UC患者和99例健康对照者全血,应用TAQMAN探针,Realtime-PCR检测PTPN2 rs2542151位点等位基因多态性.结果 UC组PTPN2rs2542151 T等位基因频率,G等位基因频率分别为79.13％,20.87％;对照组分别为85.35％,14.65％,差异无统计学意义(P ＞0.05).CG纯合子相对于TT纯合子和TG杂合子UC易感性较健康对照组有显著差异(P =0.042).基因型是TG的患者病隋为重度的可能性是GG的11.553倍(P＜ 0.05).PTPN2 rs2542151位点基因多态性与UC患者的发病年龄、性别、血红蛋白、血沉、C反应蛋白、血小板、临床分型及发病部位无关(P ＞0.05).结论 PTPN2 rs2542151单核苷酸多态性与中国东北地区人群UC易感性相关,PTPN2 rs2542151基因突变可影响UC的病情严重程度.
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少突胶质谱系细胞的生物学特性
目的 研究少突胶质谱系细胞定向分化过程中的增殖及形态学的变化,为进一步研究脑室周围白质软化的临床治疗奠定基础.方法 依据各种胶质细胞黏附性及生长时间的差异,通过机械振荡法和差速贴壁法从原代培养中获得纯化的O-2A祖细胞,接种于含有血小板源性生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的培养液观察其增殖情况,再以三碘甲状腺原氨酸和睫状神经营养因子定向诱导分化,并观察分化过程中细胞的形态学变化,免疫细胞化学鉴定.结果 纯化的O-2A祖细胞接种后指数式增殖呈团,细胞界限不清,表达NG2,至第4天细胞不再增多进入分裂终期;进入分化过程的少突胶质谱系细胞突起逐渐分级、交互,免疫化学鉴定依次表达O4、GalC及MBP.结论 O-2A祖细胞具有良好的增殖能力,沿着少突胶质谱系细胞定向分化伴随形态学及表面表达抗原的变化.
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淫羊藿苷上调miR-519d表达抑制人SKOV3卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭
目的 淫羊藿苷(Icariin)对人SKOV3卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及其可能的机制.方法 针对SKOV3细胞,给予Icariin不同浓度处理不同时间后,采用CCK-8检测细胞增殖的变化;应用realtime PCR方法检测Icariin处理不同时间后miR-519d在SKOV3细胞中的表达变化;利用LipofectAMINE 2000将antimiR-519d以及其阴性对照质粒载体转染至SKOV3细胞,再给予Icariin,分别应用CCK-8法和Transwell小室法检测SKOV3细胞的增殖、迁移及侵袭能力变化.结果 Icariin显著抑制了SKOV3细胞的增殖,并且呈时间和剂量依赖;随时间变化,Icariin显著上调了miR-519d在SKOV3细胞的表达水平;转染anti-miR-519d后,Icariin的作用被阻断,SKOV3细胞的增殖,以及迁移、侵袭能力基本恢复.结论 miR-519d参与了Icariin抑制SKOV3细胞的增殖,迁移和侵袭的调控过程.
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Caspase-9在生后小鼠海马发育中的表达
目的 观察小鼠海马发育过程中凋亡相关基因caspase-9的表达变化.方法 取出生后1d、3d、7d、14d、21d和28d的小鼠海马,应用免疫组织化学技术、免疫印迹技术及图像分析技术检测caspase-9的表达变化.结果 P1d海马CA区锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层caspase-9阳性表达产物平均光密度高,P3d ～ P21 d caspase-9阳性表达产物平均光密度逐渐降低,P28表达水平低.结论 凋亡相关基因caspase-9在生后小鼠海马发育过程表达水平呈逐渐降低的趋势.
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丁香酚减轻蛛网膜下腔出血大鼠脑血管痉挛
目的 观察丁香酚对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的治疗作用.方法 血管内插线法建立大鼠SAH模型后,立即吸入丁香酚,每天3次,共7天.测量各组基底动脉(basilar artery,BA)的直径和管壁厚度,ELISA方法测量各组BA内MPO和MDA含量,免疫印迹法检测BA的p-p53、caspase-3、NF-κB和TNF-α的表达.结果 丁香酚可增加蛛网膜下腔出血大鼠BA直径并减小管壁厚度,显著减少BA内MPO和MDA含量,下调p-p53、caspase-3、NF-κ B和TNF-α表达水平.结论 丁香酚减轻脑血管痉挛可能与抑制BA内的细胞凋亡和炎症反应相关.
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刺五加注射液对大鼠坐骨神经损伤的作用及可能机制
目的 研究刺五加注射液对大鼠坐骨神经损伤的机制及可能机制.方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组1(20mg/kg·d)和治疗组2(40mg/kg·d).大鼠左侧坐骨神经夹持法建立坐骨神经损伤模型,手术当天开始腹腔注射给药,连续6周.观察大鼠左足皮肤温度、坐骨神经功能指数(SFI)和坐骨神经传导速度(SNCV)及神经组织形态学的改变,免疫组织化学染色法及Western Blot观测大鼠坐骨神经生长因子的表达.结果 治疗组大鼠皮肤温度、坐骨神经功能指数、坐骨神经传导速度及神经组织形态学改变均优于模型组,神经生长因子的表达水平明显高于模型组.结论 刺五加注射液对损伤后大鼠坐骨神经有促进修复的作用,其机制可能与促进神经生长因子的表达有关.
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δ-catenin在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义
目的 探讨δ-catenin在肾透明细胞癌(Clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组织中的表达情况,并分析其临床意义.方法 采用免疫组化SP法和Western blot检测98例ccRCC组织及40例癌旁组织中δ-catenin蛋白的表达;应用Real-time PCR检测20例ccRCC及癌旁新鲜组织中δ-catenin mRNA的表达;分析δ-catenin蛋白表达与临床病理参数及预后的关系.结果 δ-catenin mRNA和蛋白在ccRCC中表达水平显著高于癌旁正常组织(P＜ 0.05).δ-catenin蛋白的阳性表达与ccRCC患者性别、淋巴结转移及血行转移相关(P＜0.05).δ-catenin蛋白高表达的患者预后明显差于低表达的患者(P＜ 0.05).COX多因素回归分析显示,δ-catenin蛋白表达水平是影响ccRCC患者预后的独立危险因素.结论 δ-catenin在ccRCC发生发展中发挥重要作用,可作为ccRCC预后判断的生物标志物.
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黄芪甲苷对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的影响
目的 探讨黄芪甲苷(AS)对糖尿病大鼠视网膜氧化应激的影响及其对Müller细胞的保护作用.方法 利用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型.实验分为对照组、糖尿病组及AS治疗组,3个月后试剂盒检测视网膜丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,免疫组化及Western blot检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)变化,Western blot检测Müller细胞功能性蛋白酶——谷氨酰胺合成酶(GS)表达变化.结果 与对照组相比,糖尿病组视网膜MDA含量增加,GSH含量减少,GFAP达增加,GS表达减少(均P＜ 0.01),AS治疗组视网膜MDA及GSH含量、GFAP及GS表达较糖尿病组均无明显变化(均P＞ 0.05).结论 AS抑制糖尿病大鼠视网膜氧化应激反应,恢复视网膜Müller细胞功能性蛋白酶GS的表达.
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miR-21对人心肌成纤维细胞MMP2表达和大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨miR-21对人心肌成纤维细胞MMP2表达和大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测MMP2 mRNA表达水平,应用Cell Titer-FluorTM细胞活力检测试剂盒测定心肌细胞增殖,Caspase-Glo试剂盒检测心肌细胞半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的活力.结果 miR-21上调人心肌成纤维细胞MMP2 mRNA的表达,促进大鼠心肌细胞增殖,抑制castase-3在大鼠心肌细胞的活力.结论 miR-21可能是参与心肌重构调控的重要基因.
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PKP微创治疗骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折的疗效分析
目的 探讨骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折经球囊扩张椎体后凸成形术(PKP)治疗后的临床效果及PKP技术的安全性.方法 对抚顺市中心医院骨科201 1年4月～ 2013年2月,应用PKP技术治疗40例骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的患者进行回顾分析.其中患者中男8例,女32例,伤椎共有43个.分析患者手术前后的临床资料和影像学资料,比较手术前后伤椎前缘高度、脊柱后凸Cobb角、疼痛视觉模拟评分(VAS)、Oswesty功能障碍指数(ODI)以及下腰痛评分(JOA),终进行数据分析比较.结果 所有患者的手术都顺利进行,术后腰背部疼痛的症状得到明显缓解或消失,未出现手术并发症;术后24hVAS和ODI评分低于术前评分,而JOA评分高于术前评分;术后24h伤椎前缘高度高于术前,而Cobb角则低于术前(P＜0.05).结论 PKP技术治疗骨质疏松性胸腰椎压缩骨折安全而有效.
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肝细胞生长因子对鼠胚胎干细胞分化为心肌细胞的作用
目的 观察肝细胞生长因子(HGF)在胚胎干细胞(ESC)向心肌细胞分化过程中的作用.方法 制备小鼠胚胎成纤维细胞饲养层(FL),复苏的E14细胞接种在FL上,经直接悬浮法形成拟胚体(EBs),诱导组每孔加2mL胚体完全培养液再加15 ng/mL HGF,对照组只加入胚体完全培养液每孔2ml,免疫荧光染色激光共聚焦扫描显微镜下观察细胞心肌特异性蛋白Mlc-1v的表达,透射电子显微镜下观察分化细胞的超微结构特征.结果 制备的FL细胞为长梭型,呈条索状或漩涡状排列复苏在FL上的ES-E14细胞呈圆形、椭圆形克隆,经悬浮培养后即可见球形悬浮状EBs.诱导分化后第12d的细胞其心肌Mlc-1v蛋白表达阳性,透射电子显微镜下可见细胞核的周围有许多不规则成束的肌丝分布.结论 肝细胞生长因子可以促进胚胎干细胞分化为心肌样细胞.
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MiR-429通过CRKL靶向作用对U87胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究miR-429对人U87胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及可能机制.方法 培养人U87胶质瘤细胞,应用Lipofectamine(R) LTX试剂将pre-miR-429质粒载体以及anti-miR-429质粒载体分别稳定转染人U87胶质瘤细胞;应用Real-time-PCR验证转染效率;应用CCK-8试剂盒检测miR-429对人U87胶质瘤细胞增殖能力的影响;应用Real-time PCR和Western blot检测人U87胶质瘤细胞中接头蛋白CRKL(v-crk avian sarcoma virus CT10 oncogene homolog-like,CRKL)的mRNA和蛋白表达含量变化;将CRKL分别转染至U87胶质瘤细胞和miR-429过表达的U87胶质瘤细胞,应用CCK-8试剂盒检测人U87胶质瘤细胞增殖,应用流式细胞仪检测细胞凋亡的变化,应用Western blot法检测凋亡相关蛋白caspase-3和Bcl-2的蛋白表达变化. 结果 与对照组相比,miR-429过表达显著抑制了人U87胶质瘤细胞增殖,明显诱导了凋亡发生,显著降低了CRKLmRNA和蛋白在人U87胶质瘤细胞的表达水平,caspase-3的表达水平显著上调,Bcl-2的表达水平显著降低.CRK过表达显著增强了人U87胶质瘤细胞增殖能力并且抑制了细胞凋亡,caspase-3的表达水平显著下调,Bcl-2的表达水平显著增强;CRKL过表达有效阻断了miR-429上调caspase-3、降低Bd-2的作用,有效阻断了miR-429抑制U87胶质瘤细胞增殖和诱导凋亡的作用.结论 MiR-429抑制CRKL从而降低人U87胶质瘤细胞的增殖能力,诱导细胞凋亡.
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SIS重塑为海绵状后对BMSCs诱导的软骨细胞增殖分化的影响
目的 观察大鼠骨髓干细胞(BMSCs)诱导分化的软骨细胞,在具有三维孔隙结构的海绵状猪小肠粘膜下层(SIS)表面的生长情况,探讨SIS由薄膜状重塑为海绵状后对软骨样细胞增殖分化的作用,为软骨组织工程提供新型的天然生物衍生材料.方法 原代培养SD大鼠BMSCs,流式术检测细胞表面抗原表达;诱导BMSCs分化为软骨细胞,甲苯胺蓝染色鉴定.按Abraham法将猪近段空肠制备成脱细胞的SIS,再将薄膜状的SIS经液氮低温研磨制成微粒,交联后采用冷冻干燥技术重塑形为具有三维孔隙结构的海绵状SIS.将软骨细胞与海绵状SIS共培养:扫描电镜观察细胞生长状态;Western blotting检测共培养组织ColⅡ的表达;DMMB法测量葡萄糖胺聚糖(GAG)表达量.应用材料浸提液培养软骨细胞,相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞的增殖.结果 原代培养的BMSC表达干细胞相关抗原,并可分化为软骨细胞,甲苯胺蓝将糖胺多糖染成蓝色.脱细胞的SIS未见有核物质,海绵状的SIS具有大量较均匀的三维孔隙.软骨细胞能在材料孔隙内良好生长,软骨分化指标Col Ⅱ与GAG表达量明显增加;浸提液培养的软骨细胞增殖能力强.结论 重塑形后具有三维孔隙结构的海绵状SIS促进BMSCs来源的软骨细胞增殖和分化,为软骨组织工程提供了新型的天然生物衍生材料.
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锌对坐骨神经损伤小鼠脊髓运动神经元的保护作用
目的 研究锌对坐骨神经损伤(sciatic nerve injury,SNI)模型小鼠脊髓前角运动神经元的保护作用.方法 48只CD1小鼠随机分4组,SNI小鼠模型,假手术组,低锌组(SNI后每天腹腔注射氯碘羟喹l0mg/kg·d);高锌组(SNI后每天腹腔注射氯化锌溶液20 mg/kg·d).应用原子吸收光谱技术、免疫组织化学技术和图像分析技术检测SNI后第7天锌含量变化对模型动物脊髓前角运动神经元caspase-3表达的影响.结果 损伤组脊髓的锌含量降低,脊髓前角运动神经元caspase-3表达上调,阳性细胞百分比增大,光密度增加(P＜ 0.01).高锌组能增加脊髓的锌含量,下调caspase-3表达,降低阳性细胞百分比和光密度(P＜0.01);而低锌组则使脊髓的锌含量更少,caspase-3表达更多,阳性细胞百分比和光密度更高(P＜ 0.01).结论 锌能抑制SNI模型小鼠脊髓前角运动神经元caspase-3的表达,锌对运动神经元具有保护作用.
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不同低温条件下心肌细胞微管结构的变化
目的 研究不同低温条件下心肌细胞微管的变化.方法 常规方法分离SD成年大鼠心肌细胞,随机分成4个对照组(单纯KB液保存)和4个实验组(KB液中含紫杉酚,浓度为10-6M),利用免疫荧光的方法检测各组在4℃、10℃、15℃、20℃条件下,分别保存4h后的微管网络结构的变化,同时利用生物化学比色法检测保存液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.用免疫印迹法检测聚合态微管蛋白的相对含量.结果 4℃、10℃、15℃和20℃温度保存后,微管数量和微管平均光密度值明显高于对照组,LDH释放量比对照组明显降低,而心肌组织内的聚合态微管蛋白含量,随着保存温度的升高逐渐减少.结论 心肌组织或单细胞保存的适温度是4℃.
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uPA合成抑制剂阿米洛利对卵巢癌细胞迁徙、侵袭能力的影响
目的 探索urokinase-type plasminogen activator(uPA)合成抑制剂阿米洛利(氨氯吡咪,Amiloride)在卵巢癌细胞迁徙、侵袭过程中的作用.方法 检测阿米洛利处理后卵巢癌细胞OVCAR3的迁徙及侵袭能力变化,RT-RCR及Western Blotting检测uPA表达水平变化.结果 卵巢癌细胞OVCAR3经阿米洛利处理后uPA mRNA及蛋白表达水平及细胞迁徙、侵袭能力显著下降,且呈浓度依赖性.结论 uPA合成抑制剂阿米洛利可能通过下调uPA表达水平抑制卵巢癌细胞迁徙及侵袭,是一种潜在的抑制卵巢癌发展的药物.
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锌对神经病理性疼痛小鼠脊髓bax表达和行为学的影响
目的 研究锌对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型小鼠脊髓后角bax表达和动物行为学的影响.方法 24只C57/BL6小鼠随机分为4组,足底注射辣椒素(0.5％,5μ1)制备NPP模型.对照组(喂养普通饲料,锌30mg/kg/d,2周后于足底注射溶剂吐温80、酒精和生理盐水混合液),适锌喂养组(N-NPP,饲喂普通饲料,锌30mg/kg/d,2周后制备NPP),低锌喂养组(L-NPP,饲喂低锌饲料,锌0.85mg/kg/d,2周后制备NPP),高锌喂养组(H-NPP,饲喂硫酸锌水溶液227mg/L/d,2周后制备NPP).应用动物行为学观察、免疫组织化学和图像分析技术研究脊髓后角bax表达和动物行为学变化.结果 高锌喂养能显著改善NPP后的痛觉过敏,提高机械痛阈,降低脊髓后角hx表达水平(P＜0.01);低锌喂养则加重行为学改变,使机械痛阈更低,脊髓后角bax表达水平更高(P＜0.01).结论 高锌能抑制NPP模型小鼠脊髓后角bax的表达,改善动物行为学.
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MiR-96调控FOXO1基因抑制膀胱癌T24细胞凋亡
目的 肿瘤抑制基因FOXOl基因在包括膀胱癌在内的多种肿瘤中表达下调,但其参与肿瘤的分子机制不是很明确,本文探讨MiR-96是否调控FOXO1基因抑制膀胱癌T24细胞凋亡.方法 应用生物学信息软件结合定量PCR和Northern blot预测并验证FOXO1基因靶向miRNA;通过转染靶向micRNA的模拟物,Western blot检测FOXO1蛋白的表达,流式细胞仪检测膀胱癌T24细胞的凋亡情况.结果 在FOXO1基因的3′端发现一个保守的miR-96结合位点,其在膀胱癌中表达上调,且能明显抑制FOXO1基因的表达,且miR-96表达上调能明显抑制膀胱癌T24细胞凋亡.结论 miR-96靶向调节FOXO1基因参与的细胞凋亡过程可能是其参与膀胱癌发生的分子机制之一.
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鲨鱼软骨制剂对胃癌细胞生长及Bcl-2表达的调控
目的 通过研究鲨鱼软骨制剂(SCP)对人胃癌MGC-803细胞Bcl-2的影响,探讨其对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响及可能的作用机制.方法 以不同浓度SCP加入体外培养的MGC-803细胞中,MTT法检测SCP对细胞生长抑制作用;Hoechst33342/PI荧光染色分析细胞死亡特征;流式细胞仪测定细胞凋亡水平;免疫细胞化学染色法检测Bcl-2蛋白的表达.结果 SCP明显抑制MGC-803细胞生长,且抑制作用呈浓度和时间依赖性(P＜0.05),其24、48和72h的IC5.值分别为1.61,1.04和0.54mg/ml.1mg/ml SCP处理细胞24 h,细胞出现核染色质凝集、凋亡小体等典型凋亡特征,细胞凋亡比例增大呈时间依赖性(P＜0.05).SCP诱导细胞凋亡过程中Bcl-2表达明显降低.结论 SCP抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖及诱导细胞凋亡,下调Bcl-2蛋白表达.
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外周神经系统中背根神经节的研究进展
背根神经节是机体内、外环境与脊髓联结的纽带,也是痛觉传人的第一级神经元,在感觉传递途径中起着重要的作用.外周神经损伤可导致背根神经节神经元减少、神经元之间的连接出现紊乱,造成感觉传导异常,引起神经病理性疼痛;NGF、BDNF、NT-3等因子在与痛觉相关的背根节小型神经元上表达增加.电压门控钠离子通道在疼痛产生的机制中也起到了举足轻重的作用.本文对背根神经节的形态结构特点、体外培养以及与神经病理性疼痛发生的关系予以综述.
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自噬信号通路及与神经性疾病的关系
自噬是选择性的降解过程,细胞自噬有三种形式:大自噬、小自噬和分子伴侣自噬.自噬的分子发生机制和信号调控机制复杂,但mTOR-PI3K-Atg信号通路和Beclinl作为各种调控通路的重点发挥了至关重要的作用.自噬与AD、PD以及抑郁有密切的关系.
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自噬的细胞和分子生物学研究新进展
自噬是细胞维持物质和能量动态循环的一个复杂系统,是胞内组分运送至溶酶体降解的重要途径,并且受到胞内的细胞信号网络调控.自噬可以被不同类型的营养受限所诱导,并在细胞物质合成和降解、能量供应、细胞信号转导等方面发挥功能,这对于细胞的自我更新和内环境稳态具有重要意义.自噬的异常可能是导致许多疾病发生的关键因素,因此,对自噬内在特点和调控机制的研究将有助于探索新的疾病诊疗方法.
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雷公藤甲素抗肿瘤血管新生的研究进展
雷公藤甲素(triptolide,TPL)是从中草药雷公藤中提取的一种有效活性物质,已被用来治疗多种疾病,包括系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎,肾病综合征等,TPL甚至有很强的抑制肿瘤的活性.近些年的研究显示,TPL具有抗血管新生的能力,TPL不仅可以抑制肿瘤的增殖,诱导细胞的凋亡,还可以抑制肿瘤的转移,可以增加其它化疗药物的抗肿瘤活性.本综述将讨论TPL在抗肿瘤血管新生方面的研究进展,以及初步探讨其潜在的作用机制.
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锰对大鼠生精细胞凋亡的影响
锰可以引起睾丸的组织病理学改变,抑制G-6PD和NADH活性,抑制铁和锌的吸收,导致性发育不良和性功能低下.在细胞凋亡信号传导通路上,线粒体通路和死亡受体通路的交汇点在caspase-3,caspase-3 mRNA可以把DNA的遗传信息精确无误地转录下来,决定蛋白质的氨基酸顺序,完成基因表达过程中的遗传信息传递.caspase-3由细胞质进入细胞核是其发挥促凋亡作用所必需的过程,可以通过检测caspase-3蛋白的活性,为早期发现和诊断各种原因所导致的生精障碍提供依据,以caspase-3抑制剂或拮抗蛋白治疗可以为治疗男性不育开辟一条新的途径.
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浅议组织学标本库建设与实验教学应用
组织学是医学生早接触的医学基础课程之一,它研究正常人体的微细结构,属于显微形态科学.组织学内容比较抽象、难懂,上好组织学实验课就显得极为重要.组织学实验课就是通过学生在显微镜下对组织标本的实际观察来验证和理解组织学知识,是理论联系实际的桥梁和纽带.组织学标本的数量和质量能否满足教学需求将直接影响组织学实验课的教学质量和教学效果.因此,组织学标本库的建立和完善,对深化实验教学改革,提高实验教学质量起到举足轻重的作用.多年来,我教研室重视组织学标本库建设与实验教学应用,尤其是近几年围绕数字切片方面也做了一些工作.
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闭锁综合征动脉溶栓后应用尤瑞克林改善侧枝循环一例
闭锁综合征较少见,来院及时得到溶栓治疗的更少,随着近十年来影像技术的发展,国内外文献报道增多.但是溶栓的报道不多,现报告1例如下.病历简介:患者男,54岁,主因突发言语不能及四肢无力4h入院.既往有高血压病史,患者于4h前无明显诱因出现突发言语不利及四肢无力,伴有头晕及视物旋转,伴有恶心及呕吐一次,呕吐物为胃内容物,能通过睁眼闭眼与人沟通,无意识障碍,无大小便失禁.
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贯穿在解剖学教学中的医德教育
“师者,所以传道受业解惑也”.医学教育的目的在于培养大批既有高超的医术又有良好医德的优秀医学人才.作为一名医学高等院校的教师,有责任和义务为促进医德医风的好转贡献力量,竭尽所能,始终把医德教育放在首位,贯穿在整个教学过程当中[1].
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医学教育改革路上的思索和感悟
人才培养是大学的基本功能和根本任务,也是内涵建设的核心内容.广义而言,人才培养模式涵盖培养目标、培养内容、培养方式和培养条件在内的人才培养诸要素.高校要认真研究经济社会发展、科学技术进步、教育发展方式转变和教育体制改革对人才培养带来的新挑战,更新教育观念,不断深化人才培养模式改革.因此,我们大学经历了教学评估和临床医学教育质量认证,据说将进入评估和认证的循环.
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PBL教学模式在人体解剖学骨学教学中的应用
以问题为基础的学习法(Problem Based Learning,PBL)是以临床问题作为激发学生学习的动力和引导学生把握学习内容的教学方法,它以临床问题为基础,以学生为中心,由教师指导学生进行小组讨论式学习的一种全新的教学模式.它以发展知识的运用能力为目标,围绕临床问题,将多个学科的知识交叉融合在一起,从而打破了基础学科之间、基础学科与临床学科之间的界限,实现了基础学科与临床医学的纵向渗透与融合.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
