解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
TGFβ1在大黄多糖治疗糖尿病皮肤创面中的作用
目的 探讨大黄多糖对糖尿病皮肤创面的疗效及可能机制.方法 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,2周后手术制作背部创面模型,再随机分为糖尿病组(给予生理盐水)、大黄多糖组(给予大黄多糖)及大黄多糖-SB431542组(给予大黄多糖及TGFβ1受体抑制剂SB431542混合液),另取正常大鼠制作背部创面模型给予生理盐水为对照组.2周后观测创面愈合率,检测创面羟脯氨酸含量,HE染色观测创面肉芽组织生长情况,免疫组化染色检测TGFβ1表达.结果 与对照组相比,糖尿病组及大黄多糖-SB431542组创面愈合率明显降低,羟脯氨酸含量减少(均P＜ 0.01),而大黄多糖组无明显变化(P＞ 0.05).对照组与大黄多糖组真皮层较厚,胶原纤维丰富,而糖尿病组与大黄多糖-SB431542组真皮层较薄,皮下胶原组织较少.糖尿病组TGFβ1表达较对照组减少,大黄多糖组及大黄多糖-SB431542组TGFβ1表达明显增加.结论 诱导TGFβ1表达是大黄多糖促进糖尿病皮肤创面愈合的重要机制之一.
-
环氧合酶-2抑制剂对非小细胞肺癌A549细胞Bcl-2和Bax表达的影响
目的 探讨环氧合酶-2抑制剂对非小细胞肺癌A549细胞Bcl-2和Bax表达的影响.方法 加不同浓度塞来昔布与A549肺癌细胞共培养,MTT法检测细胞增殖,50μ mol·L-1塞来昔布作用于A549细胞48 h,实时定量PCR方法检测各组细胞的Bcl-2和Bax基因表达水平,Western blot方法检测各组细胞的Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 塞来昔布在体外对细胞株A549的生长抑制作用呈剂量、时间依赖性;各组细胞培养48h后,相比于对照组,塞来昔布组细胞Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著下调,Bax mRNA和蛋白表达显著上调,Bcl-2/Bax比值显著降低(P＜0.01).结论 塞来昔布可能通过调节Bcl-2和Bax的表达抑制A549细胞增殖.
-
来源于人胚纹状体区神经干/祖细胞的培养、冻存及鉴定
目的 分离人胚胎纹状体组织的神经干/祖细胞,运用细胞培养上清液作为冻存液和贴壁法培养扩增、合理的冻存密度及有效的复苏时间,在体外建立稳定培养、保存体系,给中枢神经系统疾病的治疗提供技术支持.方法 将来源于胚胎的纹状体神经干/祖细胞,利用无血清培养基进行体外培养扩增.采用细胞培养上清液作为冻存液,冻存密度为5×106/ml～5×107/ml,分别复苏冻存1、3、6个月的细胞各3支,并用台盼蓝染色计数,计算细胞存活率.将此细胞传代培养p3、p9、p15、p21,用Nestin免疫组化进行化学染色鉴定.结果 应用贴壁培养法细胞能够稳定传代p21以上,冻存1、3、6个月后,细胞存活率可达87％左右,仍然保持生长分化能力,Nestin表达阳性率为85％以上.结论 本方法培养人胚胎纹状体神经干/祖细胞能传代扩增、低温保存,为中枢神经系统疾病细胞治疗研究提供技术依据.
-
RNA干扰沉默Smad3基因对百草枯致小鼠肺间质纤维化的治疗作用
目的 通过RNA干扰技术沉默小鼠肺组织中Smad3基因,观察其对百草枯(PQ)所致肺间质纤维化是否具有保护作用.方法 利用小鼠L929成纤维细胞,体外验证抑制Smad3基因表达的有效shRNA,并进一步将其合成进重组腺病毒.实验小鼠分为三组,在小鼠染毒后2h,气管内分别注入PBS、非靶向重组腺病毒和靶向重组腺病毒.不同时间点(0d,7d,28d)对每组6只小鼠进行处理,留取肺组织标本.提取肺组织中总RNA,Real time PCR检测肺组织中Smad3、Ⅰ型前胶原mRNA表达,Western Blot检测肺组织细胞核中Smad3蛋白表达,羟脯氨酸检测试剂盒分析肺组织中羟脯氨酸的含量以及肺组织HE染色后观察组织病理学变化.结果 同PBS组、非靶向重组腺病毒组相比,靶向重组腺病毒有效抑制了肺组织内Smad3 mRNA和蛋白表达.重组腺病毒介导的shRNA转染进一步抑制了肺组织中Ⅰ型前胶原mRNA表达和羟脯氨酸的产生,减轻了PQ所致的肺问质纤维化的形成.结论 Smad3对百草枯引起的肺间质纤维化有重要作用,RNA干扰抑制肺组织Smad3基因表达可能是一种有效的治疗该病的方法.
-
miR-429对肾透明细胞癌细胞侵袭能力的影响
目的 研究miR-429在肾透明细胞癌中的表达,及其对肾透明细胞癌Caki-1细胞侵袭能力的影响.方法 实时定量PCR检测肾透明细胞癌组织中miR-429基因的表达水平.培养肾透明细胞癌Caki-1细胞,将miR-429的前体转染Caki-1细胞,检测转染后Caki-1细胞的侵袭能力.结果 与癌旁组织相比,miR-429在肾透明细胞癌组织中的表达下调显著,且与肾透明细胞癌的分级和淋巴结转移相关.miR-429的前体能够使Caki-1细胞穿透滤膜的数量明显减少.结论 miR-429能够抑制肾透明细胞癌细胞侵袭,发挥转移抑制基因的作用.
-
氯碘羟喹抑制癫痫小鼠海马神经元凋亡的实验研究
目的 研究氯碘羟喹对癫痫持续状态模型小鼠海马神经元凋亡的影响.方法 18只CD1小鼠随机分为3组:对照组(Con)给予腹腔注射生理盐水;癫痫持续状态组(SE)给予腹腔注射匹罗卡品(300mg/kg);氯碘羟喹治疗组(Cli)在腹腔注射匹罗卡品(300mg/kg)后30min给予腹腔注射氯碘羟喹(15mg/kg·d).每天观察动物的行为学变化,于7d后取海马组织.应用尼氏染色和TUNEL染色检测氯碘羟喹对癫痫持续状态小鼠海马神经元凋亡的影响.结果 癫痫持续状态组动物萎靡,自发性痫性发作频繁;氯碘羟喹治疗组动物萎靡状态明显改善,自发性痫性发作次数明显减少.尼氏染色和TUNEL染色发现,与癫痫持续状态组相比,氯碘羟喹治疗组能改善海马神经元的细胞损伤,降低凋亡阳性细胞百分比(P＜0.01).结论 氯碘羟喹能抑制癫痫持续状态小鼠海马神经元凋亡.
-
神经节苷脂对急性脊髓损伤大鼠Bcl-2表达的影响
目的 研究神经节苷脂(GM1)对急性脊髓损伤大鼠Bcl-2表达的变化.方法 选取72只成年健康SD大鼠,按Nystrom法建立大鼠脊髓损伤模型,按随机数字表法分为假手术组24只、脊髓损伤组24只、GM1组24只,脊髓损伤组和GM1治疗组依据脊髓损伤后的不同时间点再细分为1d、7d和14d三个亚组.伤后第1天、第7天和第14天分别用BBB评分和斜板试验观察大鼠运动功能的恢复情况.免疫组化方法和Western blot方法检测三组大鼠脊髓损伤部位Bcl-2的表达.结果 术后7d和14d,CM1治疗组BBB评分和斜板试验明显优于脊髓损伤组(P＜ 0.05).假手术组大鼠脊髓有大量Bcl-2阳性细胞,在脊髓损伤后1d时,损伤部位Bcl-2阳性细胞数及表达水平明显减少,7d时略有上升,14d时仍明显低于假手术组(P＜ 0.05),与相同时间点的SCI组比较,GM1组大鼠脊髓损伤部位的Bcl-2阳性细胞数及表达水平明显上升(P＜0.05).结论 上调Bcl-2蛋白的表达可能是GM1治疗急性脊髓损伤的机制之一.
-
miR-21抑制剂对细胞增殖和MMP2蛋白表达的影响
目的 探讨miR-21抑制剂对HeLa细胞增殖、凋亡以及基因表达的影响,为研究宫颈癌发病机制和治疗方法提供新的思路和实验依据.方法 将miR-21抑制剂以及miRNA对照转染至Hela细胞,细胞活力检测试剂盒测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,并用ELISA方法检测miR-21抑制剂对MMP2蛋白表达的影响.结果 100nM miR-21抑制剂转染显著降低了HeLa细胞的增殖,显著下调了MMP22蛋白表达水平.50nM miR-21抑制剂转染组凋亡细胞有所增加,但无统计学显著意义.结论 miR-21抑制剂可以有效抑制HeLa细胞增殖,降低MMP2蛋白表达.miR-21抑制剂有望应用于抑制宫颈癌细胞的增殖,并促进其凋亡.
-
遗传性癫痫大鼠小脑中p-CaMKⅡ、p-ERK和p-p38蛋白表达的异常变化
目的 研究遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)与正常Wistar大鼠小脑中p-CaMKⅡ、p-ERK以及p-p38蛋白含量的变化,进一步阐明癫痫发病机制.方法 应用PCR技术,鉴定基因突变鼠(TRM),确定癫痫阳性大鼠.以Wistar大鼠作为正常对照模型,通过Western blot技术分别测定TRM及Wistar大鼠小脑内p-CaMKⅡ、p-ERK以及p-p38的蛋白表达量.结果 与正常大鼠相比,TRM大鼠小脑p-CaMKⅡ蛋白和p-p38蛋白表达量升高,而p-ERK蛋白表达量没有明显变化.结论 TRM大鼠小脑内p-CaMKⅡ和p-p38蛋白表达上调,表明CaMKⅡ与MAPK信号通路可能参与癫痫的发病机制.
-
糖皮质激素对糖尿病大鼠学习记忆及Bax表达的影响
目的 探讨糖皮质激素对糖尿病大鼠学习记忆及Bax表达的影响.方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将实验分为3组:正常对照组,糖尿病组,RU486组(糖皮质激素受体阻断剂)即给予RU486的糖尿病大鼠.3个月后水迷宫检测大鼠学习记忆能力,TUNEL染色检测脑海马区神经元凋亡,免疫组化及Western检测脑海马区Bax蛋白表达.结果 水迷宫检测显示,与对照组相比糖尿病大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(均P ＜0.01),出现了学习记忆能力减退的表现,RU486组较对照组无明显变化(P＞ 0.05).与对照组相比,糖尿病组脑海马区凋亡神经元数目增多,Bax表达增加(P＜0.01),RU486组较对照组无明显变化(P＞0.05).结论 糖皮质激素能促进糖尿病大鼠脑海马区凋亡相关基因Bax表达,诱导神经元凋亡,损害学习记忆能力.
-
HOTAIR通过靶向抑制miR-519d促进人卵巢癌SKOV3细胞增殖
目的 研究HOTAIR对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响以及可能机制.方法 使用LipofectamineTM2000试剂将HOTAIR过表达慢病毒载体以及HOTAIR沉默慢病毒载体分别稳定转染SKOV3卵巢癌细胞后,应用Real-time PCR验证其转染效率;应用CCK-8法检测HOTAlR对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响;应用Real-time PCR检测人SKOV3卵巢癌细胞中miR-519dmRNA表达变化.应用双荧光素酶报告基因验证HOTAIR和miR-519d存在靶向结合并明确其结合位点.结果 和对照组相比,HOTAI过表达显著促进了人卵巢癌SKOV3细胞的增殖,极大降低了miR-519d在SKOV3细胞中的mRNA水平;HOTAIR和miR-519d存在靶向结合,并明确了其结合位点;miR-519d过表达显著抑制了人卵巢癌SKOV3细胞增殖能力;miR-519d过表达有效阻断了HOTAI促进SKOV3细胞增殖的作用.结论 HOTMR能够通过靶向抑制miR-519d,提高人卵巢癌SKOV3细胞的增殖能力.
-
Caspase-3 mRNA与PARP在染锰大鼠生精细胞中表达变化
目的 研究氯化锰对生精细胞凋亡过程半胱氨酸酶3(caspase-3)mRNA和多聚ADP核糖聚合酶(PARP)表达的影响,探讨氯化锰的生殖毒性效应及可能机制.方法 雄性SD大鼠48只随机分为空白对照组,低剂量(15 mg/kg MnC12)和高剂量(30 mg/kg MnC12)组,8只/组.MnC12组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水,给药途径均为腹腔注射,TUNEL法检测睾丸生精细胞凋亡,原位杂交法和免疫组织化学(SABC)法检测生精细胞caspase-3mRNA和PARP和表达.结果 随染锰时间延长和剂量增加,各染锰组生精细胞凋亡指数(AI)及caspase-3 mRNA表达水平显著升高,PARP表达水平显著降低,凋亡指数A1分别与caspase-3 mRNA和PARP表达呈正相关和负相关.结论 锰可诱导大鼠生精细胞caspase-3 mRNA表达,促进PARP分解,导致生精细胞凋亡,产生生殖毒性效应.
-
白杨素对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α表达的影响
目的 观察白杨素对脓毒症相关急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、白杨素低剂量组(C-L,10mg/kg)和白杨素高剂量组(C-H,30mg/kg),每组18只大鼠.各组大鼠进行右肺上叶切除,行病理组织学检查;中叶切除,进行肺组织湿/干重(W/D)的重量比.采用Western blot方法和Real-time-PCR方法分别检测肺组织TNF-α的蛋白和mRNA表达水平.结果 LPS诱导ALI组的W/D比值比正常对照组显著升高(P＜0.05),应用白杨素治疗后,W/D比值显著降低(P＜0.05).ALI组大鼠光镜下可见肺泡壁增厚,肺水肿及肺泡塌陷,严重出血且有明显的炎性细胞浸润,经白杨素治疗后,炎性减轻.Western blot和Real-time-PCR检测结果显示,ALI组大鼠肺组织TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著高于对照组(P＜0.05),而C-H和C-L组比ALI组明显减少(P＜0.05).结论 白杨素对ALI大鼠肺脏的保护作用可能与抑制炎症因子TNF-α的表达相关.
-
三七总皂苷对麻醉大鼠意识状态的影响及其相关分子机制
目的 观察三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins,PNS)对麻醉大鼠的意识状态和大鼠海马内神经递质表达的影响.方法 取80只Sprague-Dawley(SD)大鼠,将其随机分成6组,其中空白组5只,生理盐水对照组(对照组),模型组,高、中、低3个剂量PNS组分别15只,PNS组预先腹腔注射相应剂量的PNS溶液.给药3天后,除空白组外,所有大鼠用10％水合氯醛麻醉后记录翻正反射消失及恢复时间.采用免疫组织化学方化和western blot方法,分析PNS预处理对麻醉大鼠海马内GABA、Glu、β-EP表达的影响.结果 PNS预处理可以延长麻醉大鼠的翻正反射消失时间,缩短其翻正反射恢复时问;免疫组织化学检测和western blot方法检测发现,各组大鼠大脑海马内均有GABA、Glu、β-EP表达;PNS预处理能够降低GABA在麻醉大鼠海马(P＜0.01或P＜0.05),上调β-EP在麻醉大鼠海马内的表达(P＜0.01或P＜0.05),但对Glu无影响.结论 PNS改善麻醉大鼠意识状态可能与PNS降低GABA、上调β-EP在麻醉大鼠海马内的表达相关.
-
survivin基因沉默对头颈鳞癌细胞凋亡的影响
目的 探讨survivin基因沉默对人头颈鳞癌细胞PCI-37B调亡的影响.方法 将survivin-SiRNA转入人头颈鳞癌细胞PCI-37B,采用流式细胞仪检测PCI-37B细胞凋亡.结果 survivin基因沉默能够使人头颈鳞癌细胞的凋亡率显著增高(P＜0.01),抑制survivir基因能够干扰细胞周期,使细胞在S期比例显著下降(P＜ 0.05).结论 survivin基因沉默能够诱导人头颈鳞癌PCI-37B细胞凋亡,抑制肿瘤生长.
-
低氧微环境对小鼠皮肤成纤维细胞HIF-1、Oct4、Uhrf1表达的影响
目的 探讨低氧条件下小鼠皮肤成纤维细胞内低氧调节关键转录因子HIF-1、多潜能转录因子Oct4及表观遗传调控因子Uhrf1的表达,为低氧微环境影响细胞重编程效率的机制研究奠定基础.方法 将体外培养的小鼠皮肤成纤维细胞分为低氧(2％O2+5％CO2+93％N2) 6h、12h、24h、48h组和常氧(20％O2+5％CO2)对照组.用免疫荧光化学方法和RT-PCR检测小鼠皮肤成纤维细胞中HIF-1,Oct4和Uhrf1的表达,在蛋白和mRNA水平对其进行分析.结果 成纤维细胞内HIF-1、Oct4、Uhrf1蛋白的阳性表达率随着低氧时间的延长逐渐增多,常氧组均未见表达.低氧6h、12h、24h组 HIF-1、Oct4、Uhrf1 mRNA表达量均比常氧组高,但差异不显著(P＞0.05);而低氧48h组三个基因mRNA表达明显高于常氧组(P＜0.01).结论 低氧微环境HIF-1,Oct4和Uhrf1在成纤维细胞内表达水平上调,提示它们在其中发挥了重要作用.
-
外源性白细胞介素-10对梗阻性黄疸大鼠Th17细胞相关因子表达及STAT3蛋白活化的影响
目的 探讨外源性白细胞介素-10(IL-10)对梗阻性黄疸大鼠Thl7细胞相关因子表达及STAT3蛋白活化的影响.方法 SD大鼠30只,采用随机数字表法将其均分为3组:假手术对照组(S组)、梗阻性黄疸模型组(OJ组)和IL-10干预组(IL-10组).OJ组建立梗阻性黄疸模型,IL-10组于建模后每天腹腔给予IL-10 4μg/kg;于术后7d分别分离肠组织,HE染色观察组织学变化;分别用ELISA和Western-blot检测肠黏膜中IL-17A、TGF-β、IL-23和P-STAT3含量及表达变化.结果 S组肠黏膜完整无损,组织连接完整;OJ组大鼠肠黏膜萎缩,顶端上皮脱落破溃,绒毛稀疏凌乱;IL-10组黏膜略排列规则,上皮连续性良好,绒毛变长.OJ组肠黏膜中IL-17A、TGF-β、IL-23和P-STAT3的含量及表达水平均明显高于S组(P＜ 0.05),经IL-10干预后,各指标的含量及表达变化均低于OJ组(P＜ 0.05).结论 IL-10对梗阻性黄疸的治疗作用可能与抑制炎症分子表达和STAT3蛋白的活化相关.
-
右美托咪啶对内毒素血症大鼠急性肺损伤TLR9信号相关因子的作用
目的 研究右美托咪啶(DEX)对内毒素血症大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨TLR9信号通路相关因子的表达差异.方法 SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术组(S组)、内毒素血症组(LPS组)、右美托咪啶组(DEX组),每组10只.LPS组尾静脉注射脂多糖(LPS) 5mg/kg,Dex组注射LPS后,静脉注射DEX7 μg/kg,15 min后以5μg/kg·h持续泵注;S组按同样的方式泵注生理盐水.6h后取肺泡灌洗液和肺组织,ELISA检测肺泡灌洗液中TNF-a和IL-6含量;HE染色观察肺脏组织学变化;Realtime-PCR和Western-Blot法检测肺组织NF-κB、Myd88和TLR9 mRNA和蛋白表达水平.结果 与S组相比,LPS组肺脏损伤明显,可见大量炎性细胞浸润,肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6含量显著升高(P＜0.05),肺脏中NF-κB、Myd88和TLR9mRNA和蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).经DEX干预后,肺脏损伤减轻,仅有少量炎性细胞,各指标表达量显著降低(P＜0.05).结论 DEX抑制脓毒血症诱发ALI的早期炎症反应,可能与TLR9信号通路相关.
-
CCDC33激活经典Wnt信号通路促进肺癌细胞的侵袭转移
目的 研究CCDC33在人小细胞肺癌中的表达、临床病理学意义及相应的作用机制.方法 分析了138例人非小细胞肺癌中CCDC33蛋白表达和亚细胞定位与临床病理因素的关系,采用免疫组织化学染色,免疫印迹方法和Transwell法探讨其对非小细胞肺癌增殖、侵袭能力影响的机制.结果 CCDC33在肺癌组织的细胞浆中高表达,阳性率为57.9％(80/138),明显高于相对应的癌旁组织14.7％(10/68,P＜0.001),且其高表达与非小细胞肺癌的低分化(P=0.006)、高TNM分期(P=0.008)、淋巴结转移(P =0.002)明显相关.干扰CCDC33活化的beta-catenin表达下降,肺癌细胞的侵袭转移能力也明显下降.结论 CCDC33参与非小细胞肺癌的发生发展,促进侵袭和转移,与激活经典Wnt通路相关.
-
雌激素受体和孕激素受体在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达
目的 探讨雌激素受体(estrogen receptor, ER)和孕激素受体(progestwrone receptor, PR)在妊娠高血压疾病(HDCP)胎盘组织中的表达.方法 应用免疫组化法和Western blotting法,以正常剖宫产分娩孕妇25例为对照,检测50例轻度子痫前期和重度子痫前期患者胎盘组织中ER及PR的表达情况.结果 SER和PR在轻度子痫前期和重度子痫前期患者胎盘组织中表达比正常剖宫产患者胎盘组织中表达显著降低(P＜ 0.05),并且ER在重度子痫前期患者胎盘组织中表达下降更为显著(P＜0.05).结论 ER及PR在HDCP胎盘组织中低表达.
-
NgR在糖皮质激素诱导视网膜神经节细胞凋亡中的作用
目的 探讨糖皮质激素对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡的影响及可能机制.方法 分4组培养RGCs,即①对照组,②激素组(0.1μmol/L可的松),③激素-siNgR组(0.1μmol/L可的松+NgR反义核苷酸病毒),④激素-scRNA对照组(0.1μmol/L可的松+阴性核苷酸病毒).3d后四甲基噻唑蓝(Thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)检测细胞活力变化,倒置显微镜观察细胞形态学变化,Hoechst33342染色检测细胞凋亡,Western blot检测Nogo受体(Nogo receptor,NgR)表达.结果 RGCs细胞活力在激素组(76.3±6.8)％和激素-RNA组(79.4± 9.0)％明显低于对照组(100.0±0.0)％和激素-siNgR组(96.7±9.8)％.但是,NgR表达水平在激素组和激素-scRNA组明显高于对照组和激素-siNg组(P＜0.01).Hoecht 33342染色显示,激素组及激素-scRNA组RGCs可见大量亮蓝色的凋亡细胞,但在对照组及激素-siNgR组未见凋亡细胞.结论 糖皮质激素诱导RGC凋亡与上调NgR表达相关.
-
长链非编码RNA与运动障碍疾病
长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的不具有蛋白质编码功能的RNA,研究发现它们参与调控神经元的发育与再生,在中枢退行性疾病中差异表达.LncRNA通过影响附近蛋白质基因的编码调控其生物学功能,而运动障碍疾病与中枢基底神经节神经元内蛋白质基因的异样表达有关,本文综述近期有关lncRNA及其相关蛋白质基因在运动障碍疾病发病机制中的研究进展.
关键词： -
乳铁蛋白和脑铁代谢参与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(AD)是一种以脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)逐渐沉积形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结为主要病理特征的神经退行性疾病.脑铁代谢紊乱促进阿尔茨海默病的发病进程,铁代谢异常能够促进AD脑内Aβ的沉积、tau蛋白过度磷酸化以及氧化应激反应等神经病理过程;而金属离子螯合剂如去铁敏等,可通过调节脑内铁离子代谢平衡,阻止Aβ的产生、tau蛋白磷酸化并改善学习记忆能力.乳铁蛋白(lactoferrin,LF)是一种具有铁螯合和抗炎作用的糖蛋白,在AD患者和转基因小鼠大脑A β斑块和神经原纤维缠结内均有明显表达,提示LF可能具有抑制AD脑内神经病理特征的产生的作用.因此,LF可能成为防治AD的候选药物之一.
关键词： -
癫痫电压门控性钙通道辅助亚基的研究进展
电压门控性钙通道结构和功能的变化引发外钙内流,而过度的钙内流引起神经元异常放电.因此,电压门控性钙通道作为神经元兴奋性的关键因素,在癫痫这种神经元异常放电疾病中发挥重要作用.β、α2δ和γ作为其辅助亚基,可调节癫痫中神经元电压门控性钙通道的活性、靶向定位、表达密度等通道特性.本文对于电压门控性钙通道辅助亚基β、α,δ在癫痫发病中的作用作一概述.
关键词： -
ATP-P2X4受体信号轴与疾病关系的研究进展
嘌呤碱P2X4受体是一种ATP门控的离子通道型受体,在神经系统、心血管系统、呼吸系统、消化系统以及内分泌系统等均有分布.细胞外ATP与P2X4受体相结合,激活下游不同的信号分子,在多种疾病中具有重要的调节作用.P2X4受体的上调引起神经性疼痛、周围炎症性疼痛的发生.而在心血管疾病中却发挥着保护作用.此外,P2X4受体还与酒精依赖性疾病、癫痫、肠激惹综合征等疾病相关.该文就P2X4受体在疾病中的作用及机制的相关研究进展进行综述.
关键词： -
EMT相关LncRNA与消化道肿瘤的关系
上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞通过特定的程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程.消化道肿瘤的上皮间质转化过程的调控机制尚未完全阐明,长链非编码RNA(long non coding RNA,LncRNA)可以通过与靶蛋白结合、内源性竞争miRNA等方式促进或者抑制EMT进程.本文对EMT相关的LncRNA在消化道肿瘤中的调控机制作一综述.
关键词： -
TLR4介导的信号转导通路在新生儿缺血缺氧性脑病中的作用
新生儿缺血缺氧性脑病(Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的发病机理牵涉到多种复杂因素,其中免疫炎症反应是其关键因素之一.TLR4(Toll like receptor-4)通过MyD88依赖性通路和TRIF依赖性通路调节免疫炎症反应.在大鼠和小鼠脑缺氧缺血后,TLR4通路被激活,增强炎症反应,并加重脑组织损伤;在新生鼠脑组织中可见TLR4的表达;用特异性TLR4激动剂活化TLR4通路可以导致发育时期大脑的白质损伤;敲除TLR4基因可增加少突胶质细胞对LPS导致的细胞损伤的耐受;TLR4对神经发生和神经轴突生长的调节起关键作用,并且调控干细胞的增殖和分化.TLR4信号通路可能参与HIE的发生发展和继发性脑损伤的免疫炎症反应过程及脑损伤后的神经修复的调控.
关键词： -
"三明治"教学法在护理学本科专业系统解剖学教学中的应用
护理学是一门应用性很强的学科,而系统解剖学是一门重要的医学基础课,更是医学生学习医学的入门课.学生对解剖学知识掌握的效果如何,将直接影响其后续专业实践能力的培养.如何教好解剖学是解剖学教学同仁一直孜孜以求的方向. "三明治"教学法(Sandwich教学法)早产生于19世纪的英国桑德兰技术学院,这种教学法是指"学习—实践—学习"的人才培养模式.后来德国海德堡大学首先将"Sandwich"教学模式引入课堂教学,从此Sandwich就成了一种课堂教学方法[1,2].笔者将三明治"教学法引入护理学本科专业系统解剖学教学中,以激发学生的学习兴趣,培养学生自主学习能力、团队合作意识,进而提高解剖学课堂教学质量.
关键词： -
神经解剖学是神经外科学学生实习期的培养基础
二十一世纪是医学高速发展的时代,培养具有创新意识和综合能力的高素质医学人才成为医学教育的关键问题[1,2].临床实习是整个医学教育中的一个重要组成部分,是医学生由学生向医生转变的第一步,是将基础知识与临床实践,临床技能有机结合的必经之路.
关键词： -
基于Web的人体解剖学标本考试系统的设计与实现
人体解剖学是医学生首先接触的一门医学基础课程,是一门实践性很强的形态学科.实验教学是人体解剖学教学环节中重要的组成部分[1,2],而解剖学标本考核既是对实验教学效果的有效检验,也是对教学内容的有力强化.传统的解剖标本考试是采用实物标本编号在实验室考核的方式[3].随着高校扩招,在校学生明显增多,传统考核方式存在组织考试费时费力、考核内容局限、易损坏标本等诸多弊端[4].为了解决现有考试方式的缺陷、提高教学考试效率和教育教学质量,我校应用计算机和网络技术,通过解剖标本数字化题库和考试系统软件的开发,构建了基于Web的人体解剖学标本考试系统,真正实现计算机"无纸化"考试,开辟了解剖学标本考试新思路.
关键词： -
形态学实验教学系统的整合和应用
形态学课程包括解剖学、组织学与胚胎学和病理学等医学基础学科,都具有很强的理论性和实践性[1],但在实验教学中,由于形态学知识的抽象性和不同步性、大体标本局限性及玻璃切片参差不齐等主客观因素,使学生在学习的过程中遇到很大的阻碍,降低了学习积极性.因此,我们将病理学总论部分大体标本和解剖学大体标本整合为大体标本数据库;同样,将总论部分病理切片和组织学切片整合为组织切片数据库;之后将大体标本数据库和组织切片数据库融合成一套电子版的实验指导教材,在此基础上将三者整合成形态学实验教学系统的一部分,应用于2013级护理本科4班的病理学实验教学,以提问及阶段性考核的方式,评估学生对知识的掌握程度.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
