解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国解剖学会
- 影响因子: 0.45
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1006-2947
- 国内刊号: 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大连汉族成年男性腰椎骨密度CT定量研究
目的 探索健康成年男性骨密度及其峰值变化规律,为骨质疏松症的防治提供科学依据,同时为建立中国北方成人的正常骨密度值数据库积累数据.方法 采用定量CT技术和骨密度专用分析软件测量分析腰椎L1-L5椎体骨密度.结果 大连地区成人腰椎骨密度平均值(197.27±23.71)mg/ml、峰值(212.60±7.08)mg/ml,诊断骨质疏松症的正常参考值(212.60±59.26)mg/ml;平均峰值出现在24-32岁,之后骨密度随年龄逐渐缓慢下降,48-50岁骨量丢失显著;其中L4椎体在20-59岁的各年龄段的骨量变化均有显著性差异,比其他腰椎更具有年龄敏感性.结论 大连地区汉族男性成人应从48岁关注预防骨质疏松症.
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手全长、手掌宽与身长相关关系的研究
目的 探讨人体手全长、手掌宽与身长的相关关系.方法 对569名青年(男=280,女=289)进行了手全长、手掌宽和身长的测量,并将测量数据输入计算机中进行回归分析,得出手全长、手掌宽推测身高的直线回归方程.结果 利用手全长推测身长,男性:Y=76.15+5.33 x,女性:Y=119.86+2.44 x.利用手掌宽推测身长,男性:Y=129.12+5.08 x,女性:Y=148.42+1.87 X.结论 人体手全长、手掌宽与身长存在一定的线性关系.
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结缔组织生长因子siRNA对大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)siRNA对CTGF表达及对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响.方法 培养大鼠血管平滑肌细胞,用脂质体法将抗CTGF483siRNA进行转染,Western blot法检测转染效果,MTT法及划痕实验测定对VSMC增殖和迁移的影响.结果 转染CTGF483siRNA组的CTGF表达明显低于未转染组,MTT法显示转染CTGF483siRNA后VSMCs增殖减慢,划痕试验证实转染CTGF483siRNA后VSMCs迁移受到抑制.结论 CTGF siRNA可以抑制VSMC增殖和迁移,有望为颈动脉粥样硬化性缺血性脑血管病的预防和治疗新靶点.
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抗RANKL多克隆抗体对P.gingivalis感染的大鼠牙周骨吸收的抑制作用
目的 评价抗NF-κB受体活化因子配体(RANKL)多克隆抗体对P.gingivalis感染引起的牙周骨吸收的抑制作用.方法 将大鼠重组的RANKL对兔进行免疫获得兔抗鼠RANKL多克隆抗体,应用兔抗鼠RANKL F(ab')2抗体片断以防止免疫抑制.实验用大鼠口腔连续4d感染活P.gingivalis(109/ml/d),第5、9及14天于腭侧牙龈乳头处注射兔抗鼠RANKL F(ab')2抗体片断(1μg/部位),OPG-Fc(1μg/部位)及不相关细胞因子L6-Fc(1μg/部位J,第28天处死,取样待检.取实验当天、实验14天及28天血清,ELISA法测定血清抗P gingivalis的特异性IgG抗体滴度及牙龈组织匀浆液中的可溶性RANKL(sRANKL)的表达水平,采用SPSS 11.5统计软件包进行分析.结果 口腔感染P.gingivalis后血清抗P.gingivalis的特异性IgG抗体滴度明显升高,且一直持续到第28天;局部注射抗RANKL抗体并不降低血清中抗P.gingivalis的特异性IgG抗体滴度.注射抗体组和OPG-Fc组的sRANKL的表达明显下降(P<0.05),与对照组相比具有统计学意义,而注射L6-Fc组sRANKL的表达无改变;牙周骨吸收的水平变化与牙龈组织匀浆液中RANKL的表达水平相一致.结论 抗RANKL多克隆抗体可降低牙龈组织中的可溶性RANKL的含量,抑制P.gingvalis感染的牙周骨吸收,为改善牙周骨吸收提供了一种免疫治疗方法.
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前列地尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性作用
目的 本实验采用酶组织化学法观察前列地尔预处理对大鼠心肌缺血冉灌注损伤足否有保护性,并探讨其可能机理.方法 选用275±25g的SD雄性大门鼠,随机分为6组,每组8只.假手术对照组(A),心肌缺血再灌注模型组(B),经典缺血预处理组(C),前列地尔脂肪乳剂早期保护组(D),前列地尔脂肪乳剂延迟保护组(E),前列地尔脂肪乳剂在缺血前72h应用组(F).采用酶组织化学方法观察心肌过氧化氧酶及琥珀酸脱氢酶表达.结果 与模犁组相比,经典缺血顶处理组、前列地尔预处理早期保护组及延迟保护组心肌过氧化氢酶及琥珀酸脱氢酶明显升高(P<0.05),且早期保护作用强于延迟作用.结论 前列地尔预处理对大鼠心肌损伤具有早期和延迟保护作用.
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BMP-2和VEGF在乳腺癌的表达及意义
目的 探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌的表达及其与乳腺癌临床病理因素的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法检测68例乳腺浸润性导管癌组织BMP-2和VEGF的表达情况,应用Western Blot方法检测30例乳腺癌、5例癌旁正常组织中BMP-2和VEGF的表达情况.结果 BMP-2蛋白阳性信号位于乳腺癌细胞浆内,VEGF蛋白主要分布于乳腺癌与正常乳腺上皮细胞的胞浆内.有淋巴结转移的乳腺癌组织BMP-2和VEGF的表达明显高于无淋巴结转移者(P<0.01);且BMP-2和VEGF表达与临床分期有关,与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性.Western Blot结果显示BMP-2和VEGF在有淋巴结转移患者中表达高于无淋巴结转移者(P<0.01).结论 BMP-2和VEGF在乳腺癌高表达与乳腺癌的淋巴结转移和临床分期有关.
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FGF10、FGF18及其受体在小鼠卵巢内的定位分布
目的 观察成纤维细胞生长因子(FGF10、FGF18)及其受体FGFR1、FGFR2和FGFR3在昆明(KM)小鼠卵巢内的定位与分布.方法 应用免疫组织化学法进行定位观察.结果 FGF10及其受体FGFR1与FGFR2的免疫阳性反应见于卵母细胞的胞质,此外,FGFR2的阳性反应还见于卵泡膜.卵母细胞和黄体细胞的胞质呈FGF18免疫阳性反应,FGFR3的免疫阳性反应物位于卵母细胞、卵泡细胞和黄体细胞的胞核.结论 FGF10、FGF18及其受体在KM小鼠卵巢的分布,可能参与卵泡的生长发育和卵母细胞的成熟.
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PCR法检测转基因大豆毛状根的hbFGF基因
目的 通过检测转基因大豆毛状根的人碱性成纤维细胞生长因子(hbFGF),为利用毛状根生产药物实现工业化提供实验基础.方法 采用PCR检测方法,利用植物基因组DNA提取试剂盒,兔抗人bFGF单克隆抗体进行对转基因大豆毛状根hbFGF检测.结果 用PCR检测转基因大豆毛根,并在60条Hyg抗性大豆毛状根中鉴定出19条大豆毛状根整合状hbFGF,阳性率为32%.兔抗人bFGF单克隆抗体检测表明,hbFGF在转基因大豆毛状根中稳定表达.结论 转基因大豆毛状根能够稳定表达hbFGF基因,在工业生产中具有广阔的前景.
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FGF10及其受体FGFR1、FGFR2在昆明小鼠输卵管和子宫内的分布
目的 观察成纤维细胞生长因子10(FGF10)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR1、FGFR2)在昆明小鼠输卵管和子宫内的定位与分布. 方法应用免疫组织化学法进行蛋白质定位观察.结果 FGF10和FGFR1免疫阳性反应定位于昆明小鼠输卵管上皮细胞,FGFR2的免疫阳性反应见于肌层平滑肌.FGF10和FGFR1免疫阳性反应分布于昆明小鼠子宫内膜上皮、子宫腺上皮和肌层平滑肌,而FGFR2免疫阳性反应见于肌层平滑肌.结论 FGF10及其受体在输卵管和子宫的分布可能参与输卵管和子宫的重要功能.
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星形胶质细胞条件培养液促进新生大鼠海马神经干细胞分化
目的 探讨星形胶质细胞条件培养液(ACM)对神经干细胞(NSCs)体外分化的影响.方法 行新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞的纯化培养后收集ACM,将新生大鼠海马NSCs单克隆培养后行nestin免疫细胞荧光染色,诱导分化5d后行神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、半乳糖脑苷脂(GALC)免疫细胞荧光染色;将单克隆培养的NSCs分为对照组和实验组,对照组为单纯NSCs培养液,实验组根据NSCs培养液与ACM比的不同分3组:A组(2:1),B组(1:1),C组(1:2).各组培养1周,采用NSE免疫细胞荧光检测方法标记神经元并计数和统计学分析.结果 纯化的星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白抗体标记阳性率为96.5%;单克隆培养的海马NSCs呈nestin阳性,诱导后呈NSE、GFAP和GALC阳性表达.ACM培养的海马NSCs各组分化为神经元的比例明显高于对照组(P<0.01),其中A组的比例高.结论 ACM可以促进新生大鼠海马NSCs向神经元分化.
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血小板反应素-1对猪胸导管内皮细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨血小板反应素-1(thrombospondin-1,TSP-1)对淋巴管内皮细胞(lymphaticendothelial cells,LECs)增殖和凋亡的影响.方法 取健康猪的胸导管内皮细胞进行分离、培养;应用凝血因子Ⅷ,血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)抗体联合对淋巴管内皮细胞进行鉴定;采用MTT法检测TSP-1对LEC的生长抑制作用;采用Hoechst33258荧光染色检测淋巴管内皮细胞凋亡.结果 培养的淋巴管内皮细胞呈第Ⅷ因子和VEGFR-3阳性反应,为典型淋巴管内皮细胞.MTT法证实,当浓度为0.8μg/ml-2.0μg/ml时,TSP-1能明显抑制淋巴管内皮细胞的增殖,且抑制作用呈现剂量依赖关系.Hoechst33258证实,经TSP-1处理后淋巴管内皮细胞,可观察到其核周围有凋亡小体.结论 TSP-1对淋巴管内皮细胞增殖有明显的剂量依赖性抑制作用,诱导淋巴管内皮细胞凋亡.
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AM及其抑制剂对人卵巢癌细胞株(CAOV3)PKB活性的影响
目的 探讨肾七腺髓质素(Adrenomedullin,AM)及AM受体阻断剂(AM22-52)对人卵巢癌细胞株CAOV3蛋白激酶B(PKB)活性的影响.方法 以不同浓度的AM和AM22-52诱导CAOV3细胞,利用Western印迹方法,测定PKB活性的变化.结果 AM和AM受体阻断剂AM22-52对t-PKB(total-PKB)的表达量均无明显影响;随着AM浓度(1×10-9~1×10-6mol/L)的增加,CAOV3细胞p-PKB活性随之升高,呈剂量依赖关系;AM受体阻断剂AM22-52(1×10-9~1×10-6mol/L)抑制CAOV3细胞内p-PKB活性,也呈剂量依赖效应.结论 AM激活CAOV3细胞内的PKB信号通路,AM22-52可有效阻滞此传导途径,为卵巢癌的生物治疗提供新的思路.
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机械感觉相关的TRP通道研究进展
脑源性神经营养因子(BDNF)属于神经营养因子家族成员,与原肌球蛋白相关激酶B(trkB)受体相结合调节神经细胞的生存,生长以及突触传递.BDNF基因具有多个启动子及调节元件,其表达受神经活动和多种激素水平的调控.当大脑因外伤、缺血、压力等原因受损时,BDNF在中枢神经系统中表达增加,通过延缓凋亡、促进新生及增强突触传递等方法使受损神经细胞得以修复.本文对BDNF基因、BDNF表达的涮控、BDNF的分子结构及其受体、BDNF的信号传导等做了介绍,阐述了BDNF在中枢神经损伤修复中的作用.
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缺氧诱导因子-1在大鼠缺血性脑损伤中的双重作用
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是低氧生理及病理过程中起作用的重要转录调控因子,由HIF-1α和HIF-1β两个亚单位组成.HIF-1调控的基因在能量代谢、红细胞生成、血管生成、血管扩张,细胞存活与凋亡中起一定作用.在大鼠缺血性脑损伤中,由于缺血时间和程度的不同,HIF-1对神经细胞具有保护和诱导凋亡的双重作用.它可以通过诱导靶基因如血管内皮细胞生长因子(VEGF)、促红细胞生成素(EPO)、葡萄糖转移蛋白-1(GLU-1)及葡萄糖合成酶的生成对缺血后脑细胞产生保护作用.然而,在严重缺氧条件下,HIF可以通过与肿瘤抑制蛋白p53结合、诱导bcl-2家族中的凋亡前基因BNIP3和NIX的表达以及促进诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的生成而诱导细胞凋亡.特异性激活促进存活的基因或者抑制HIF-1的表达都可能成为临床治疗的策略.
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脑源性神经营养因子及其在中枢神经损伤修复中的作用
脑源性神经营养因子(BDNF)属于神经营养因子家族成员,与原肌球蛋白相关激酶B(trkB)受体相结合调节神经细胞的生存,生长以及突触传递.BDNF基因具有多个启动子及调节元件,其表达受神经活动和多种激素水平的调控.当大脑因外伤、缺血、压力等原因受损时,BDNF在中枢神经系统中表达增加,通过延缓凋亡、促进新生及增强突触传递等方法使受损神经细胞得以修复.本文对BDNF基因、BDNF表达的涮控、BDNF的分子结构及其受体、BDNF的信号传导等做了介绍,阐述了BDNF在中枢神经损伤修复中的作用.
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C-肽对1型糖尿病神经病变的影响
一系列关于C-肽的体外实验、1型糖尿病动物模型、亚临床试验证实C-肽具有维持、改善外周神经和自主神经功能的作用.C-肽的作用机制与调节神经细胞微循环、激活Na+-K+-ATP酶、刺激神经营养因子的表达相关.综合目前的研究结果,可以认为C-肽是一种具有重要生理功能的生物活性肽,具有一定的临床药用价值.
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杏仁核与创伤后应激障碍发病机制的相关性
创伤后应激障碍(PTSD)是指由于异常威胁性或灾难性心理创伤导致延迟出现和长期持续的精神障碍.杏仁核是大脑中的"恐惧中枢",与创伤性记忆和应激时HPA轴的激活联系密切.PTSD患者有强烈的恐惧和惊吓反应,血中糖皮质激素浓度反常低下,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴凋节紊乱.杏仁核可通过糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)调节激活HPA轴,增加糖皮质激素的释放.PTSD导致杏仁核神经元细胞凋亡,凋亡相关基因Bax和Bcl-2比值增大时,神经细胞出现凋亡.PTSD引发杏仁核神经元长时程增强(LTP),杏仁核是恐惧形成和表达的关键中枢.在恐惧条件反射的形成过程中,杏仁核发生LTP,表明LTP是反应PTSD发生机制的重要指标.PTSD引致乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低,乙酰胆碱增多,恐惧增强;PTSD导致杏仁核神经元MR、GR及MR/GR发生改变,激活HPA轴,导致HPA轴调节紊乱.
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造血干细胞衰老模型的建立及其评价
造血干细胞衰老模型的建立是研究造血干细胞衰老机理与延缓其衰老的重要途径,目前可通过体内和体外两种途径实现.体内衰老模型可通过供体造血干细胞在受体内连续性移植建立,体外衰老模型可通过白消安、三丁基过氧化氢等致衰老药物和电离辐射等方法建立.造血干细胞衰老模型建立后,可通过其自我更新和多向分化能力检测、细胞周期分析、β-半乳糖苷酶染色等方法检测和评价造血干细胞的衰老变化,并应用Southern bloting,Western bloting,RT-PCR等方法检测造血干细胞衰老相关基因和蛋白变化.本文就造血干细胞衰老模型的建立以及评价方法综述如下.
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多药耐药与肝细胞保护的研究进展
正常细胞表达多药耐药转运蛋白,从而表现出多药耐药的特性.细胞保护是指在不利因素下细胞对自身的保护能力.细胞保护除了需要增加有利因素外,减少细胞内的有害因素也是一个有效手段,多药耐药就是其中一个重要的因素.引起多药耐药的ABC转运蛋白在正常细胞中存在广泛的表达,尤其是排泄器官如肝、肾、肠道等,表明其作为防止药物渗透的屏障及在药物消除机制中的重要作用;肝细胞主要表达ABC(ATP-binding cassette)转运蛋白超家族中的P-糖蛋白(P-gp)及多药耐药相关蛋白(MRP)1,2,3,6.本文通过对相关研究进展的分析,从多个方面阐述了多药耐药与细胞保护,尤其是肝细胞保护的关系,从而为疾病的预防和治疗提供新的思路.
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可卡因对多巴胺能神经元的作用及机制
可卡因主要作用于单胺类转运体,包括多巴胺转运体(DAT)、5-HT转运体(SEPT)和去甲肾上腺素转运体(NET),阻止这些转运体将突触前释放的神经递质转运回突触前膜神经末梢,从而增强单胺能神经递质的作用而产生精神兴奋效应.其中DAT是可卡因作用的主要环节.可卡因也能够增加突触前末梢神经递质的释放,对突触后神经元的基因和蛋白水平的调节在可卡因成瘾中的作用也是不可忽视的.本文就可卡因成瘾分子机制的新研究进展作一综述.
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间充质干细胞诱导分化为血管内皮细胞的研究进展
间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)是一种起源于中胚层的成体干细胞,可以向所有中胚层来源的细胞及部分外胚层来源的细胞分化,且MSCs具有来源广泛、易于体外分离培养、免疫原性低,移植后无免疫排斥反应和易于基因转染等特点.血管内皮细胞属于中胚层细胞,MSCs可定向诱导分化为血管内皮细胞,在体外构建成理想的血管移植物,用于心脏组织工程瓣、血管组织工程以及再生医学领域.本文就间充质干细胞的生物学特性及诱导分化为内皮细胞的相关研究以及研究中存在的问题作一综述.
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解剖学理论课教学方法的探索
人体解剖学是研究正常人体形态结构的科学,属于生物学的形态学范畴,是医学生步人医学殿堂后先必修的一门重要的医学基础课程.由于人体解剖学专业名词和术语多,且其中一些字、词非常生僻,加之大学一年级新生在学习方法上还没有完全适应大学阶段的学习,故在学习解剖学过程中感到很不适应,常常流露出畏难情绪,甚至出现厌学倾向.
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关于搞好教师集体备课的做法与体会
教师集体备课是当前教育训练中提高教师群体素质、提高课堂教学效率的有效途径,是一种群众性的教学研究活动,如何真正发挥其应有的作用,是需要我们认真思考的问题.
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留学生解剖英语教学中的几点体会
为了适应医学高等教育国际化的趋势,我校2003年开始接收外国留学生.我校的<人体解剖学>是省级精品课程,我们在以学生为主体的教学理念指导下,无论在教学准备,还是实施过程中都注重教学的针对性,采用全英文授课的教学模式,对留学生进行教学.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 z1 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |