解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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葡萄糖胺抑制LL-37诱导的人脐带血管内皮细胞活化
目的 探讨葡萄糖胺对LL-37诱导的人脐带血管内皮细胞(HUVEC)细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)和单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant factor,MCP-1)表达的影响.方法 实时逆转录聚合酶链式反应(Real time RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)、酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay)分别测定ICAM-1和MCP-1的表达;Western blot法测定HUVEC蛋白的O-连接N-乙酰葡萄糖胺(O-GIcNAc)修饰及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的磷酸化程度.结果 葡萄糖胺抑制LL-37诱导的ICAM-1和MCP-1在HUVEC的表达;葡萄糖胺诱导内皮细胞蛋白的O-GlcNAc修饰;葡萄糖胺抑制LL-37诱导的ERK磷酸化.结论 葡萄糖胺通过抑制ERK的活化抑制LL-37诱导的ICAM-1和MCP-1的表达.
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丙泊酚对大鼠认知能力及海马神经颗粒素磷酸化水平的影响
目的 观察丙泊酚对大鼠认知能力和海马神经颗粒素(NG)磷酸化水平的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只随机均分为:脂肪乳10ml,kg组(对照组)、丙泊酚50mg,kg组(P50组)、丙泊酚100mg/kg(P100组)和丙泊酚200mg/kg组(P200组),均为腹腔注射给药,连续用药4d.每天均应用跳台试验测试大鼠认知能力的变化.第4天测试结束后处死大鼠,取出海马组织,每组随机选取6只应用免疫组织化学法检测海马磷酸化NG(pNG)的表达.结果 PS0、P100、P200跳台训练2d后,各组大鼠潜伏期明显增加(P<0.05),与对照组比较,第3、4天P100、P200组潜伏期缩短(P<0.05).训练的第4天,P200组与P50组比较潜伏期也缩短(P<0.05).与对照组、P50组比较,P100、P200组pNG水平明显减少(P<0.05).结论 丙泊酚麻醉损害大鼠认知能力与降低大鼠海马pNG表达有关.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体在大鼠丘脑前核和扣带后回的表达
目的 探讨大鼠丘脑前核和扣带后回内N-甲基-D-天冬氨酸受体NMDAR2A,NMDAR2B及NMDARI(NR2A.NR2B及NRI)mRNA的表达,从形态学角度为系统研究丘脑前核的功能提供了依据.方法 应用原位杂交方法检测丘脑前核及扣带后回内NR2A,NR2B以及NR1mRNA的表达.结果 原位杂交阳性反应产物为棕黄色,主要分布在神经元核周围胞浆中,胞核基本不着色.在丘脑前核,阳性神经元分布较密集,细胞形态较一致.扣带后回皮质阳性神经元在在大脑皮质不同部位分布有差异,分子层染色弱,外颗粒层密集分布且染色增强,余四层较外颗粒层松散,染色细胞减少.结论 NB2A,NR2B以及NR1广泛分布在丘脑前核和扣带后回.
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辽宁地区脊髓小脑性共济失调一大家系分子遗传学研究
目的 研究一脊髓小脑性共济失调大家系的基因分型.方法 收集该脊髓小脑性共济失调大家系中的13名患者的血液标本,结合该家系的临床表现和我国该类疾病的发病率,采用聚合酶链反应对SCA1、SCA2和SCA3/MJD三个基因的三核苷酸重复片段进行扩增,并通过琼脂糖凝胶电泳和PCB产物测序的方法确定所有正常和异常扩增等位基因内三核苷酸重复次数.结果 SCA1和SCA2基因内三核苷酸重复次数在正常范围内,SCA3/MJD的两个等位基因中一个等位基因三核苷酸重复次数在正常范围内,另一个等位基因三核苷酸重复次数在异常范围内.结论 该家系经基因诊断确诊为SCA3/MJD型.
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全硫代反义寡核苷酸对脑胶质瘤细胞端粒酶活性作用
目的 本研究采用针对人端粒酶hTR基因的反义寡聚脱氧核苷酸,探讨端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸(antisense oligodeoxy nucleotides,ASODN)对脑胶质瘤HO-8910细胞端粒酶活性及细胞增殖的影响.方法 本实验将互补于hTR模板区的全硫代修饰型反义寡核苷酸(PS-ASODN)经lipotap脂质体转染作用于脑胶质瘤细胞系C6,然后分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色实验、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和流式细胞术检测C6脑胶质瘤细胞的体外增殖、端粒酶活性、细胞凋亡和细胞周期的改变.结果 经MTT法检测,PS-ASODN对C6细胞生长具有明显的抑制作用和诱导细胞凋亡,1.0μMPS-ASODN处理后24 h细胞生长抑制率为12.93%,且随着时间的延长,抑制作用逐渐增强;给药72 h对细胞生长抑制率达到高,为50.81%,有相应的浓度依赖关系.ELISA法检测结果,0.5～1.5 μM的PS-ASODN对C6细胞作用72 h后端粒酶皆为阴性,表明PS-ASODN能够抑制端粒酶活性,对照组端粒酶皆为阳性.结论 端粒酶PS-ASODN对体外培养的脑胶质瘤C6细胞的增殖有明显的浓度、时间依赖性抑制作用;抑制脑胶质瘤C6的端粒酶活性和诱导C6脑胶质瘤细胞发生凋亡,可能是端粒酶PS-ASODN抑制C6细胞增殖的主要机制.
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ABCA2蛋白在大鼠面神经组织内雪旺细胞成熟过程中的表达
目的 本研究通过检测面神经发育过程中ATP结合盒式转运蛋A2(ABCA2)的表达方式,探讨ABCA2蛋白在周围神经系统髓鞘形成过程中的作用.方法 应用多重免疫荧光方法检测发育过程中面神经组织内ABCA2和特异雪旺细胞标志抗体的表达.结果 ABCA2蛋白由出生后第8d在成髓鞘雪旺细胞特异抗体-锌指端转录因子Krox20和S100阳性的细胞中开始少量表达;在出生后第14d,近500%髓鞘化的该类细胞中可检测到ABCA2蛋白;在成熟期,所有该类细胞中都可检测到ABCA2蛋白.结论 ABCA2在生后雪旺细胞的表达随髓鞘化的发育成熟而增加.
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F9细胞的培养和全细胞抽提物获取方法的比较
目的 对F9小鼠畸胎瘤细胞进行培养,探索理想的获取全细胞抽提物的方法.方法 应用蛋白质抽提试剂盒、反复冻融循环和超声波裂解法进行F9全细胞抽提物的获取.结果 通过蛋白质抽提试剂盒和反复细胞冻融循环的方法所获取的细胞抽提物渗透压和浓度偏低,而选用超声波裂解法所获取的细胞抽提物,无论从pH,渗透压,还是蛋白浓度方面分析均与理想值接近.结论 选择超声波裂解法作为获取F9小鼠畸胎瘤全细胞抽提物的理想方法.
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葡萄糖胺对TNF-α诱导的血管内皮细胞VCAM-1表达的影响
目的 探讨葡萄糖胺对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人脐带血管内皮细胞(HUVEC)血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)表达的影响.方法 实时逆转录聚合酶链式反应(Real time RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别测定葡萄糖胺对VCAM-1的表达情况;Western blot法测定HUVEC核因子-κB(nuclear factor,NF-κB)磷酸化程度.结果 葡萄糖胺抑制TNF-α诱导的VCAM-1在HUVEC的表达;NF-κB抑制剂BMS一34554l抑制TNF-α诱导的VCAM-1的表达;葡萄糖胺抑制TNF-α诱导的NF-κB的磷酸化.结论 葡萄糖胺抑制TNF-α诱导的VCAM-1的表达与抑制NF-κB的活化相关.
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CSN6对人乳腺癌细胞增殖的影响
目的 观察COP9信号复合体(COP9 sinalosome,CSN)6号亚单位(CSN6)对乳腺癌细胞(MCF-7)增殖的影响.方法 应用Western blot检测CSN6和PTEN蛋白表达,MTT法及划痕损伤实验检测转染CSN6及磷酸酶基因(PTEN)质粒的细胞增殖生长的情况.结果 MCF-7细胞转染shRNA-CSN6,在CSN6蛋白表达降低的同时,PTEN的表达增高.乳腺癌细胞MDA-MB-468细胞在转染PTEN后,其增殖受到抑制,而转染CSN6后,能够逆转PTEN的抑制作用,促进细胞生长.结论 CSN6有可能通过降解PTEN而引起乳腺癌细胞的增殖生长.
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5-HT及其2A受体在大鼠丘脑前核的表达
目的 研究5-羟色胺(5-HT)及其5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)在大鼠丘脑前核的表达,探讨两者参与学习记忆的形态学依据.方法 免疫组织化学ABC法观察5-HTR5-HT2AR在丘脑前核内的表达情况.包埋前免疫电镜技术观察丘脑前核群的5-HT能投射纤维终末.结果 免疫组化结果显示:在大鼠丘脑前核群的前、中、后部均可见阳性的5-HT能神经元及大量串珠状的投射纤维终末,其中背侧核(AD)的神经元着色较深,胞体较大,纤维密集,平均光密度值(A值)与腹侧核(AV)的比较差异显著(P<0.05);5-HT阳性反应产物主要定位于胞浆内,胞核不着色.包埋前免疫电镜显示:阳性5-HT能轴突终末与树突形成非对称性的轴-树突触.在AD、AV内可见黄色的5-HT2AR阳性神经元,其中AD的神经元胞体较大,着色较AV深,阳性产物灰度值二者比较差异显著(P<0.05);阳性产物主要定位于神经元胞膜,胞核不着色.结论 5-HT和5-HT2AR在大鼠丘脑前核表达,在AD、AV的表达强度不同.
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评价不同的打分函数对虚拟筛选β-分泌酶抑制剂富集率的影响
目的 研究多种打分函数对计算机虚拟筛选β-分泌酶(β-secretase,BACE-1)抑制剂的影响.方法 采用分子对接软件Surflex虚拟筛选了50个BACE-1的抑制剂和9950个无活性分子,同时应用5种打分函数对筛选的结果分别应用单个打分函数和多个打分函数组合得分排序.结果 单独以Surflex_score一个函数抽提对接后的结合模式再进行打分排序后富集率为40,将Surflex_score和D_score两个函数组合后排序可获得48的富集率.结论 组合多种不同的打分函数比单个打分函数打分能获得更多的活性化合物.
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遗传性弥漫性胃癌相关基因表达及突变分析
目的 研究遗传性弥漫性胃癌相关基因表达及突变,探讨遗传性弥漫性胃癌家系发病的分子遗传学机制.方法 免疫组织化学S-P法检测该家系先证者胃癌组织中E-cadherin、β-catenin、SMAD4、TP53和ANXA10蛋白的表达情况,PCR扩增结合DNA测序筛查E-cadherin、SMAD4、P53和ANXA10基因的所有编码序列以及外显子-内含子交界处序列的种系突变情况.结果 与先证者癌旁组织相比,癌组织中E-cadherin、SMAD4、TP53和ANXA10蛋白表达缺失,β-catenin表达降低.检测到SMAD4基因一个新的多态性位点即第1内含子24位碱基出现杂合性A>G的改变,E-cadherin基因和ANXA10基因只检测到一些已知多态,未发现种系突变,P53基因未发现任何突变.结论 E-cadherin、β-catenin、SMAD4和ANXA10蛋白异常表达,提示它们可能参与遗传性弥漫性胃癌家系的发病机制,但排除了E-cadherin、SMAD4和ANXA10基因外显子突变导致该病发病的可能性.
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大鼠前脑动脉的形态学研究
目的 观察大鼠前脑动脉的分布、形态和结构,为进一步研究脑血管疾病提供依据.方法 通过颈总动脉注射红色乳胶和多种染色方法对大鼠前脑动脉的大体形态和微细结构进行观察.结果 大鼠脑基底动脉环完整,颈内动脉和基底动脉在前脑的主要分支有大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉.其中,大脑前动脉位于大脑纵裂底部,几何形态学指标稳定,镜下脑动脉管壁形态结构典型.结论 大鼠前脑动脉大体形态学和微细结构与人端脑动脉相似,大脑前动脉由于其位置恒定和结构典型在研究脑血管改变方面具有一定价值.
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肺腺癌中VEGF家族及其受体表达与FDG摄取程度的关系
目的 研究肺腺癌中血管内皮生长因子D及其受体表达水平与病灶氟代脱氧葡萄糖(FDG)摄取程度的关系,探讨FDG摄取程度是否可作为肺腺癌中预测靶向治疗疗效的一项指标.方法 使用寡DNA基因芯片技术(Genespring 7.3)对6例肺腺癌病例行基因水平分析,并使用免疫组化方法对基因分析进一步证实.使用抗VEGF-D抗体对49例肺腺癌病理石蜡包埋切片行免疫组化染色.所有患者常规行PET检查,感兴趣区的定量分析采用标准摄取值(SUV).使用独立样本t检验,X2检验及F检验行统计学分析,使用Kaplan-Meier方法计算无病生存曲线.结果 VEGF-D表达在低FDG摄取组中远远高于高FDG摄取组(P=0.0241).免疫组化研究进一步证实:VEGF-D阴性组的FDG摄取程度明显高于阳性组(P<0.001).VEGF-D高表达组中发生淋巴结转移(P<0.001)及复发(P<0.001)的病例数均明显低于VEGF-D低表达组.VEGF-D高表达的患者其无病生存率明显高于低表达者.结论 VEGF-D表达与肺腺癌患者FDG摄取程度呈负相关,且可能作为肺腺癌患者淋巴结转移,组织学分型及复发的预测指标.
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小鼠胚胎皮质、海马来源的神经干细胞在体外增殖特性的比较研究
目的 探讨皮质、海马来源的神经干细胞增殖特性的异同,为神经干细胞基础和临床研究在取材部位上提供参考资料.方法 无菌条件下分别分离E11-15天小鼠胚脑皮质和海马,经胰酶消化及机械吹打制成单细胞悬液后,在含B27和bFGF的DMEM/F12 24孔板中培养扩增,倒置显微镜观察比较生长状况,免疫细胞化学染色技术鉴定神经干细胞,采用BrdU掺入法检测不同部位来源NSCs的增殖情况.结果 小鼠胚胎脑皮质与海马均存在神经干细胞,皮质部位神经干细胞比海马部位神经干细胞更易培养,也更易成球,前者神经球数目、BrdU阳性细胞率也明显高于后者.结论 同样条件下皮质神经干细胞比海马神经干细胞更易培养和增殖.
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SOCS3通过抑制STAT3抑制受损伤大鼠初级感觉神经元生长
目的 通过慢病毒转导SOCS3和作用相反的突变型SOCS3(mSOCS3),体外研究SOCS3在成年鼠的初级感觉神经元再生中的作用.方法 将慢病毒载体质粒pRRL-SOCS3-IRES-GFP,pRRL-mSOCS3-IRES-GFP和pRRL-STAT3ER-IRES-GFP分别转染293T细胞,包装慢病毒载体并测定滴度.完全切断大鼠左侧坐骨神经,术后饲养8-128h,在不同时间点摘取双侧L5背根神经节.通过实时PCR和原位杂交检测DRGs中SOCS3mRNA的存在;通过背根神经节分离神经元培养,分别将三种慢病毒载体感染神经元细胞,采用免疫荧光染色法观察神经元细胞核质反应和突起的长度.结果 大鼠左侧坐骨神经损伤后,SOCS3 mRNA的表达在背根神经节神经元中明显增加,外源性SOCS3能阻止神经元中STAT3的磷酸化及核移位,mSOCS3增强了突起生长.结论 SOCS3可通过抑制STAT3抑制轴突生长.
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Ghrelin抑制TNF-α诱导的HBMEC细胞PAI-1mRNA表达
目的 探讨ghrelin对TNF-α诱导的HBMEC人脑微血管内皮细胞PAI-1 mRNA的影响及意义.方法 培养HBMEC人脑微血管内皮细胞,加入不同浓度的TNF-α(0.1ng/ml,lng/ml,10 ng/ml).采用逆转录-聚合酶链反应测定(reverse transeription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测PAI-1 mRNA的水平;ghrelin 单独作用(1ng/ml,10ng/ml)或预处理1h后.加入TNF-α(1ng/ml)检测相应指标的变化.结果 TNF-α(0.1ng/ml,1ng/ml,10 ng/ml)浓度依赖地增高人脑微血管内皮细胞PAI-ImRNA的表达;而给与ghrelin单独作用(1ng/ml,10ng/ml)或预处理(10ng/ml)的人脑微血管内皮细胞PAI-1mRNA的表达减低.结论 Ghrelin在HBMEC人脑微血管内皮细胞可抑制TNF-α诱导的PAI-ImRNA表达,证实ghrdin在脑血管疾病的治疗中可能起重要作用.
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LHRH-PE40对非小细胞肺癌细胞A549的作用
目的 研究促黄体激素释放激素(LHBH)基因与绿脓杆菌外毒素A(PE4O)基因重组蛋白(LHBH-PE40)对非小细胞肺癌细胞A549的毒性作用.方法 从用扫描电镜观察LHRH-PE40对A549细胞产生的细胞毒性作用,用流式细胞仪检测LHRH-PE40对A549细胞周期的影响.结果 扫描电镜观察可见LHRH-PE40对A549细胞产生的毒性作用使A549细胞表面凸凹不平,流式细胞仪检测发现LHRH-PE40使A549细胞出现明显的凋亡.结论 LHRH-PE40可以诱导A549细胞凋亡.
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脑淋巴引流研究进展
大脑不存在衬以内皮的淋巴管,但同样存在淋巴引流,分为脑脊液的淋巴引流和脑实质组织间液的淋巴引流两部分.脑脊液淋巴引流的脑、脊神经根途径更为重要.而脑实质的组织间液通过血管周围间隙引流至大脑动脉的外膜内,进而引流至颈部淋巴结.阻断脑淋巴引流可引起动物以及人类脑形态结构、功能等改变,证明脑淋巴引流具有重要的生理意义.
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膝关节后外侧结构的形态学及生物力学研究
膝关节后外侧结构(PLS)解剖结构复杂,是膝关节重要的动力与静力的稳定结构,近年来,对PLS的解剖学描述和其在膝关节稳定中的生物力学作用越来越受到重视.PLS主要包括腓侧副韧带、胭腓韧带、胭肌及胭肌腱、弓状韧带、豆腓韧带、冠状韧带等.生物力学研究已证明PLS在限制膝内翻,胫骨外旋、前移、后移有着重要的作用.PLS伤的漏诊会导致膝后外侧区疼痛、膝关节后外侧旋转不稳定(PLRI)、异常步态等.PLS单独损伤较少见,通常伴随交叉韧带损伤,重建交叉韧带时若忽略PLS极易造成交叉韧带的重建失败.PLS解剖学和生物力学的研究能给PIE损伤后的诊断和治疗带来极大的提高.
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膝关节后内侧角的解剖及其临床意义
膝关节后内侧角包括静力稳定性结构和动力稳定性结构.静力性稳定结构包括内侧副韧带、后斜韧带、后内侧关节囊;动力稳定性结构包括鹅足三肌(缝匠肌、股薄肌和半腱肌)、腓肠肌内侧头和半膜肌.膝关节后内侧结构是控制膝关节外翻及胫骨外旋的重要结构,一旦遭到强大暴力作用后,内侧副韧带、后斜韧带、关节囊等破裂,将影响膝后内侧角的稳定性.因此,手术时机和手术人路的选择在修复膝关节损伤中非常重要.
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中专生素质教育与解剖学教学
"全面推进素质教育,以医学生必需的文化知识与专业知识为基础,以培养学生的创新精神、实践能力和适应职业变化能力为重点,提高中等卫生职业教育教学质量,为医疗卫生机构和人民群众提供高素质的中、初级卫生专门人才."这是中等卫生职业教育的培养目标.因此,面对中专生的素质教育,必然不同于高中生、大学生的素质教育,有它自身的特点.本文就解剖学教学方面谈一谈医学生的素质教育.
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PBL在局部解剖学课间实习教学中的研究与实践
以问题为基础的教学法(Problem based learning,PBL)是一种新的医学课程模式,强调以学生为主体,围绕某一具体病例的疾病诊治等问题进行讨论,强调培养学生的自学能力、实践能力、团队合作精神,设计理念体现了以人为本的先进教育思想.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
