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大鼠前脑星形胶质细胞和神经元对一侧胫、腓骨骨折的反应及其相互关系
目的研究大鼠前脑内星形胶质细胞(ASs)及神经元(Ns)对一侧胫、腓骨骨折的反应及相互关系.方法应用细胞免疫组织化学方法观察前脑内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、Fos蛋白以及酪氨酸羟化酶(TH)在左侧胫、腓骨骨折后的表达变化. 结果 1.一侧胫、腓骨骨折后,前脑GFAP阳性表达的ASs有明显的核团定位.在缰外侧核内侧区(LHb)、下丘脑室旁核(Pa)、视上核(SON)、视交叉上核(SCh)、终纹床核(BST)、杏仁中央核(Ce)和内侧杏仁核(Me)及皮层等脑区内均可观察到有GFAP阳性ASs分布,且两侧分布无明显差异.2.Fos阳性Ns的分布与GFAP阳性ASs上述分布部位基本一致,两者关系密切.3.Pa等部位有大量Fos/TH双标Ns,四周是密集的GFAP阳性ASs包围,形成以神经元为中心,周围包绕ASs,共同构成神经元-星形胶质细胞复合体(N-ASC). 结论上述核团的ASs参与了下肢骨折伤害性刺激的应激反应及其调节过程,且与Ns关系密切,可能主动地影响Ns的活动.
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在发育过程中小鼠脑N-甲基-D-门冬氨酸受体亚单位蛋白的表达
为了测定新生小鼠发育过程中脑组织中NMDA受体亚单位蛋白的表达水平,用NMDA受体亚单位特异的抗体,通过引入成年小鼠皮层组织系列稀释的样品作标准,建立了定量的免疫印迹分析法.并对出生后不同日龄(2~35d)新生小鼠前脑和小脑组织中NMDA受体ζ1、ε1和ε2亚单位蛋白进行了测定.结果表明,ζ1、ε1和ε2三个亚单位在大鼠前脑组织中呈相似的增加趋势,只是ε1的表达明显的滞后.而小脑此3种亚单位的表达绝对量均明显低于前脑组织,并且趋势各不相同:ζ1经明显的下降后维持在一定的水平,ε1呈增加趋势,ε2出生后5d即有相当的表达,以后下降,3周后几乎不能测出.上述结果与相应的mRNA半定量分析结果基本一致,并且与大鼠同类研究结果大致吻合.
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视觉系统的fMRI研究
功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)是目前脑功能研究中的一个热点,在神经科学、心理学和精神病学等学科的应用研究非常活跃,尤其是对认知科学的影响较大.在fMRI成像时,视觉系统发挥重要作用,同时,fMRI可反映视觉系统的生理变化,以及进行功能定位.本文就有关问题简要介绍如下:
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产前超声诊断前脑无裂并独眼畸形一例
孕妇, 25岁,孕1产0,孕24+1周,平常身体健康,月经规律,经营个体服装,孕前有住房装修史.孕14周外院二维超声检查,胎儿大小与孕周相符,未见异常,唐氏高风险筛查结果为低风险.孕24+1周在我院行产前超声检查,超声显示:胎儿颅骨环完整,双顶径4.60 cm,相当于孕19+6周,头围16.32 cm,相当孕19+1周,腹围19.53 cm,相当孕24+2周,股骨长4.04 cm,相当孕23周大小.
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实验性胃溃疡大鼠前脑生长抑素神经元的变化
目的观察大鼠实验性胃溃疡期间前脑生长抑素免疫反应(somatostatm,SS)和SSmRNA神经元的变化.方法用成年 Wistar大鼠38只,分为实验性胃溃疡组(EUG)、盐水对照组(SCG)和正常对照组(NCG).于术后1,4,10 d和23 d分批取脑,石蜡切片,用Stemberger免疫组化PAP法显示弓状核后段水平前脑SS神经元;用地高辛标记反义SScRNA探针和碱性磷酸酶标记抗地高辛抗体检测系统,显示SSmRNA神经元.结果正常大鼠SS神经元广泛分布于前脑各核区,溃疡组术后1 d,大脑皮质纹状皮质区SS神经元减少,但可见大量SS强阳性纤维,SS神经元数与盐水组相比无差异;在杏仁复合体和下丘脑各核区,溃疡组SS神经元数增多,与盐水组、正常组相比有差异[杏仁中央核(ce):EUG 57.1±3.0 vs SCG 41.7±1.2,杏仁外侧核(1a):EUG 56.3±1.2 vs SCG 49.3±2.7,杏仁皮质后核(pco):EUG 66.7±6.7 vs SCG 44.9±3.8,杏仁基外侧核(blp):EUG 65.0±8.3 vs SCG 34.2±3.0,下丘脑弓状核(ar):EUG 92.7±8.0 vs SCG 60.9±1.5,下丘脑腹内侧核(vmh):EUG 78.7±7.3 vs SCG 47.5±1.5,P<0.01;杏仁内侧核(me):EUG 77.3±6.0 vs NCG 41.7±2.2 and EUG vsSCG 49.8±2.1,下丘脑背外侧核(dmh):EUG 93.7±4.3 vs NCG 44.7±2.0 and EUG vs SCG 61.3±0.9,ce:EUG vs NCG 35.7±4.3,la :EUG vs NCG 11.7±4.3,pco:EUG vs NCG 35.7±1.7,blp:EUG vs NCG29.7±0.5,ar:EUG vs NCG 30.3±1.0,vmh:EUG vs NCG 30.7±4.3,P<0.001 ].术后4 d,溃疡组大脑皮质纹状皮质区、杏仁复合体和下丘脑各核区SS神经元密集,并在下丘脑弓状核及其周围可见较多"点样”阳性结构和串珠状SS阳性纤维;SS神经元数明显增多,与盐水组、正常组相比均有差异(纹状皮质Ⅱ~Ⅲ:EUG 88.0±5.9 vs SCG 79.3±2.3,me:EUG 106.4±14.7 vs SCG 77.3±8.0 P<0.05;纹状皮质Ⅳ:EUG 83.5±3.8 vs SCG 50.7±2.0,纹状皮质Ⅴ~Ⅵ:EUG 79.5±4.4 vs SCG 70.0±1.3,ce:EUG 106.9±14.7 vs SCG 62.0±11.0,la:EUG 83.5±6.6 vs SCG 60.0±5.3,pco:EUG 112.8±11.4 vs SCG 85.7±4.5,blp:EUG 90.1±8.4 vs SCG 60.0±3.3,ar :EUG 152.5±16.1 vs SCG 95.3±5.7,vmh:EUG 130.1±10.8 vs SCG 84.7±18.0,P<0.01;dmh:EUG 145.3±8.0 vs SCG114.0±4.7,纹状皮质Ⅱ~Ⅲ:EUG 88.0±5.9 vs NCG 40.7±1.3,,纹状皮质Ⅳ:EUG vs NCG20.4±1.3,纹状皮质Ⅴ~Ⅵ:EUG vs NCG 32.3±1.7,me:EUG vs NCG,ce.EUG vs NCG,la:EUG vs NCG,pco:EUG vs NCG,blp:EUG vs NCG, ar:EUG vs NCG,vmh:EUG vs NCG,dmh:EUG vs NCG.P<0.001).术后10 d和23 d,各核区SS神经元数仍多于盐水组和正常组,术后4 d,SSmRNA神经元数量于溃疡组大脑皮质(EUG 239±7,SCG 122±6)、杏仁复合体(EUG 637±53.SCG 256±16)和下丘脑弓状核(EUG 96±18,SCG 51±5)明显多于盐水组(P<0.001).结论实验性胃溃疡大鼠前脑SS-ir和SSmRNA神经元可能参与了胃溃疡自愈过程的调节.
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胎儿前脑无叶无裂畸形的产前超声诊断
胎儿前脑无叶无裂(holoprecephaly,HPE)畸形是在早期胚胎发育过程中由于前脑无分裂或分裂不全引起的脑先天发育异常.虽然该病发生率低,但预后极差,因此,早期发现、诊断HPE畸形十分重要.既往诊断该病大多是在新生儿或儿童期由CT或病理发现.自1980年Kurtz等[1]第一次描述了HPE畸形的产前超声以来,产前超声对胎儿的诊断在国外已陆续见有报道,但国内的报道很少,现将我院近年来14例胎儿HPE的超声表现报道如下.
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慢性冷水游泳应激对大鼠海马、前脑皮层神经颗粒素含量的影响
目的探讨慢性应激对大鼠海马和前脑皮层神经颗粒素(NG)含量的影响.方法将雄性SD大鼠随机分为应激组(予10 ℃冷水游泳应激,共2周)、装置对照组和正常对照组,每组10只.于应激前后测量三组大鼠的体质量变化情况,并记录每天应激过程中应激组和装置对照组的排便量以考察应激的强度,应激后以Western blotting方法测定海马和前脑皮层中的NG含量(以NG含量与β-Actin含量的比值表示).结果 (1)应激前后,三组大鼠的体质量比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但应激组的体质量增长相对缓慢;(2)应激第4-14天应激组的排便量多于装置对照组(P<0.01);(3)应激组和装置对照组海马的NG含量[分别为(0.66±0.13)和(0.94±0.26)]低于正常对照组[(1.93±0.53)],差异有统计学意义(P<0.01);(4)应激组前脑皮层的NG含量[(0.45±0.00)]低于装置对照组和正常对照组[分别为(2.76±1.74)和(2.87±1.63)],差异有统计学意义(P<0.01);(5)应激组海马NG含量高于前脑皮层(P<0.01);装置对照组海马NG含量低于前脑皮层(P<0.01);正常对照组海马与前脑皮层NG含量的差异无统计学意义.结论慢性应激导致海马和前脑皮层NG含量显著下降;对于时程长、程度严重、适应不良的冷水游泳应激,前脑皮层受损比海马更为严重;而对于时程长、程度微弱的装置应激,海马则比前脑皮层更为敏感.
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大鼠脑皮质电凝损伤对室下区细胞增殖的影响
作为已知的神经发生区,室下区邻近大脑皮质和一些具有重要功能的前脑神经核,室下区的神经发生为脑损伤后的神经修复带来了希望[1,2],有资料研究了单侧大脑皮质抽吸损伤和液体冲压伤对室下区的神经发生的影响[3].本实验的目的在于研究大鼠大脑皮质电凝伤后内源性神经干细胞的增殖性反应和增殖的时间过程.
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Sonic hedgehog基因在颅面生长发育中作用的研究
Sonic hedgehog基因与细胞在肢体、体节、神经管发育中的分化建立有关,通过细胞表面特殊受体Ptch和Smo跨膜蛋白被接收和传导,从而激活锌指蛋白Ci/Gli家族.研究Shh信号传导通路的脊椎动物多为小鼠和鸡.Shh与颅面部、眼、脑的正常发育有关,Shh基因敲除小鼠前脑和颅面结构生长严重缺陷,Shh信号的短暂缺失可导致鸡胚颅面发育异常类似距离过近,过度表达导致距离过远,严重者甚至常伴面部重复.
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中脑边缘多巴胺神经系统与成瘾的研究进展
药物成瘾是慢性、复发性脑疾病,主要表现为强迫性药物使用,即成瘾者失去了对药物寻觅和摄取的控制[1-3].几乎所有存在滥用潜力的化学物质都有一个共同特性,那就是服用后会引起前脑伏核区域的多巴胺神经元末梢释放多巴胺增加,这些发现使中脑多巴胺神经元投射到伏核和前额皮层等边缘系统的神经通路在强化和奖赏中的作用得到了广泛的研究.本文着重对近年来该领域研究进展情况做一简单回顾.
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胆碱能神经元及其受体与阿尔茨海默病的关系
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是与年龄相关的进行性记忆丧失和高级认知功能减退的神经系统退行性疾病.其病理变化主要表现为:细胞外聚集的β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积形成的老年斑块、细胞内高度磷酸化Tau蛋白所致的神经元纤维缠结(NFT),以及前脑基底胆碱能神经元的显著丢失.
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沙鼠前脑缺血后脑红蛋白的表达变化
脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是继血红蛋白和肌红蛋白之后发现的第三类携氧球蛋白,它主要在脑内高表达,可特异性地为脑供氧[1].NGB的发现开辟了脑缺氧研究的新方向,也为治疗缺血缺氧性脑疾病带来了新的希望.本实验室在国际上率先克隆了大鼠和人NGB的全长cDNA序列,并进行了组织分布、抗体制备等一系列研究[2-4].已有研究表明,缺氧和NGB的表达密切相关[5].在临床上,脑缺血尤其是各种原因导致的急性脑缺血是脑缺氧损伤性疾病的重要原因,而目前关于脑内缺血缺氧性损伤后NGB表达的变化情况尚缺乏详细资料.为此,我们采用沙鼠脑缺血模型系统地研究了急性脑缺血后脑内NGB在不同时间点表达的变化情况,旨在为脑缺血缺氧相关疾病的发病机理和临床治疗提供依据.
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脑磁图在颅脑手术前脑功能区定位的作用
人类早进行脑磁图(magnetoencephalography,MEG)信号测量是在1968年,由美国麻省理工学院的Cohen用诱导线圈及信号叠加技术记录了脑的电磁信号,1969年Zimmerman和其同事发明了超导量子干涉仪(super-conducting quantum interfere device,SQUID),目前所使用的脑磁图探测设备仍为SQUID[1].在20世纪90年代以前,脑磁图通道数比较少,尚不能同步探测全脑的生物电磁信号,为了获得全脑信号,必须不断地移动探头,其检测不仅耗时,而且不能同步记录全脑的电磁信号变化.随着科学技术的进步,20世纪90年代生产了全头型多通道生物磁仪,目前306通道的生物磁仪已经应用临床.
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学习和记忆研究的行为学方法论述
科学的发展不断揭示着人们所未了解到的各种领域,21世纪被认为是脑科学的世纪,目前脑科学研究的热点是揭示学习和记忆机制.各种先进的科技手段不断的应用于该领域,从整体到微观、从行为到基因,不同层次的研究被广泛的展开,而行为学方法在学习记忆研究过程中起到了很重要的作用,是观察学习和记忆变化的主要方式.本文就学习和记忆中主要的行为学方法作以简要论述,希望能为该研究领域的学者提供一些信息.
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细胞移植治疗中风有希望吗
目前脑中风治疗惟一特别的方法是,内科治疗防止不适当的凝血,外科治疗修复血管畸形,还有溶栓治疗.虽然人们做了很多努力,仍没有发现有效的神经保护药.当前,已开始有人把不多的注意力放在寻找神经功能重建的方法上.
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大鼠前脑动脉的形态学研究
目的 观察大鼠前脑动脉的分布、形态和结构,为进一步研究脑血管疾病提供依据.方法 通过颈总动脉注射红色乳胶和多种染色方法对大鼠前脑动脉的大体形态和微细结构进行观察.结果 大鼠脑基底动脉环完整,颈内动脉和基底动脉在前脑的主要分支有大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉.其中,大脑前动脉位于大脑纵裂底部,几何形态学指标稳定,镜下脑动脉管壁形态结构典型.结论 大鼠前脑动脉大体形态学和微细结构与人端脑动脉相似,大脑前动脉由于其位置恒定和结构典型在研究脑血管改变方面具有一定价值.
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吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元一氧化氮合酶的表达
目的:探讨吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元一氧化氮合酶(nitric oxidesynthase,NOS)活性的变化及脑型一氧化氮合酶(nNOS)是否参与了吗啡依赖过程.方法:以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型,采用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组织化学法和ABC免疫组化法分别显示吗啡依赖组、纳洛酮催促戒断组和正常对照组小鼠前脑皮质NOS阳性神经元和nNOS阳性神经元数目.结果:与对照组前脑皮质NOS阳性神经元[(116.00±4.24)个/切片]相比,吗啡依赖组[(104.88±11.46)个/切片]和纳洛酮催促戒断组[(88.64±3.74)个/切片]阳性神经元的数目减少(F=27.864,P=0.000):而nNOS阳性神经元的数目与对照组[(149.93±19.15)个/切片]相比,仅在纳洛酮催促戒断组明显减少[(87.92±5.71)个/切片](F=64.61,P=0.000).结论:吗啡依赖期和戒断期小鼠前脑皮质神经元NOS的活性明显降低,且戒断期内nNOS参与了NOS活性的变化.
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脑组织对缺血的反应及脑保护策略(一)
脑缺血是不可逆脑损害的常见原因.缺血再灌注脑损伤,尤其是缺血后迟发性脑损伤的发生,是临床医生特别是ICU医生所面临和亟待解决的难题之一.近20年的研究表明:脑组织代谢率高、几乎完全依赖葡萄糖作为能量底物,以及脑内葡萄糖或糖原储存极少,是脑组织对缺血高度敏感的重要原因之一.正常情况下脑内固有的信号传递机制,在缺血过程中变为有害,可能是脑组织对缺血高度敏感的更重要原因[1],因而形成了"缺血损伤瀑布"的概念\ .在不同环节阻止"损伤瀑布"的进行,是目前脑保护研究的热门课题,尽管至今仍未取得突破性进展,但某些方面展示出较好前景.本文简要介绍目前有关脑缺血损伤的可能机制及脑保护策略,以利临床医生在实践中为病人实施尽可能完善的脑保护措施.
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人神经生长因子在昆虫细胞中的表达
神经生长因子(NGF)在外周及中枢神经系统的发育及存活方面起着重要的作用.它可以促进外周感觉神经元及背根神经节神经元的增生.中枢神经系统中,NGF主要存在于前脑底部胆碱神经元中,其脑中含量的减少与Alzheimer病引起的记忆力减退及老年斑沉积呈正相关[1].因此NGF药用方面的作用已受到人们的重视,它可望成为治疗Alzheime病的新型药物.
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双针鞘内脑脊液置换法抢救重症蛛网膜下腔出血
我们打用双针鞘内脑脊液置换法抢救5例重症蛛网膜下腔出血患者,取得了显著疗效,现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料男3例,女2例;年龄35~68岁,平均45岁,所有患者均经腰穿证实为血性脑脊液,且经CT证实为原发性蛛网膜下腔出血,3患者示纵裂池、前脑脑沟高密度影;1例以大脑外侧裂、基底池高密度影为主,1例示右外侧裂、纵裂及基底池高密度影.意识不清3例,嗜睡2例,属于Hess分级Ⅳ~Ⅴ级.